Osso Flashcards

1
Q

Qual é o tipo de osso que ocupa a periferia de um osso

A

Osso cortical

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Q

Qual é o tipo de osso que ocupa o centro de um osso

A

Osso trabecular

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Q

Quais são as características do osso cortical

A

Mais denso e reistente
Funções de suporte, resistência e protecção
Metabolicamente inactivo

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4
Q

Quais são as características do osso trabecular

A

Metabolicamente activo com uma grande taxa de reabsorção, dando suporte ao restante osso

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5
Q

Que tipo de osso é mais abundante nos ossos

A

Osso cortical (80%)

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6
Q

Em que tipo de ossos predomina o tipo trabecular e qual é a implicação disto

A

Nas vértebras da coluna lombar. A implicação é que estas vértebras sofrem osteoperose precoce

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7
Q

Qual é o osso escolhido predominantemente para avaliar o osso cortical

A

Fémur (podia ser qlq osso longo)

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8
Q

Sistema de crescimento de osso cortical

A

Canais de Haversian

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9
Q

Sistema de crescimento do osso lacunar

A

Lacunas de howshipian

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10
Q

Enzima que permite a calcificação do osso

A

Fosfatase alcalina

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11
Q

Que mediadores são responsáveis por aumentar a reabsorção óssea

A
PTH
Vitamina D3
Corticosteróides
Prolactina
TNF, IL-1 e 6
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12
Q

Qual é o mecanismo de acção dos mediadores pró-reabsorção

A

Aumentam a libertação de RANKL pelos osteoblastos ou células pluripotenciais

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13
Q

Que mediadores são anti-reabsorção

A

Estrogéneo
Calcitonina
Cálcio
TGFbeta, IL-17

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14
Q

Qual é o mecanismo de acção dos mediadores anti-reabsorção

A

Aumentam a libertação de osteprotegerina que se vai ligar ao RANKL, impedindo a activação de osteoclastos

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15
Q

Para além da via do RANK, que outra via pode induzir a diferenciação dos osteoclastos

A

Via do WNT, ativada por ligação do BMP ao seu recetor

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16
Q

Fármaco antagonista da BMP. Qual é a sua utilização

A

Esclerostina.

Utilizado para o tto da osteoperose

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17
Q

Quais são as características dos osteoclastos

A

São células multinucleadas, com golgi grande e muitas mitocôndrias com sobrevida menor que 4 semanas

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18
Q

Qual é a molécula responsável pela adesão do osteoclasto à lacuna óssea

A

Integrinas

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19
Q

Quais são as moléculas responsáveis pela degradação da matriz óssea

A

ATPK+/H+

Catepsina K

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20
Q

Que tipo de colagéneo têm os ossos secundários

A

Colagéneo tipo 1

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21
Q

Qual é a função da hidroxiapatite

A

Reserva de cálcio, magnésio e fósforo do corpo

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22
Q

Qual é a fonte principal de vitamina D e qual é o seu metabolismpo

A

Fonte principal é a exposição solar. O metabolismo é hepático e renal formando 25 e 1,25-hidroxivitamina D, respectivamente

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23
Q

Porque é o risco ósseo associado aos doentes com insuf. renal

A

Não há metabolismo da vit.D, o que reduz a absorção intestinal de cálcio podendo levar a osteoperose

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24
Q

Qual é a função da vit.D

A

Aumentar a absorção intestinal de cálcio

Estimulação da reabsorção óssea

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25
Como é a vascularização da cartilagem articular e quais as implicações
Muito pobre. Implica que o processo de regeneração seja muito lento
26
Qual é a função dos sinoviócitos A
Remoção de detritos da cápsula sinovial
27
Qual é a função dos sinoviócitos B
Secreção de fluído sinovial
28
Qual é o tipo de colagénio nas cartilagens
Colagénio II
29
Doença articular mais comum no homem
Gota (Deposição de cristais de urato)
30
Doença articular mais frequente na mulher
Condrocalcinose (Deposição de pirofosfato de cálcio)
31
Qual é o aspecto do líquido articular num caso de gosta
Aspecto leitoso
32
Artropatia Degenerativa
Osteoartrose
33
Atropatia inflamatória
Condilartrite | Artrite reumatóide
34
Quais são os mecanismo fisiopatológicos da osteoartrose
. > Metaloproteinases e clagenases . < Inibidores enzimáticos . < Conteúdo proteoglicanos e água . Decaimento da estrutura de colagénio
35
Qual é a zona do osso que mais sofre com a degradação da cartilagem e quais são as alterações que se vêm
Osso subcondral Microfracturas e esclerose óssea (formação de osteofitos)
36
Qual é a clínica da osteoartrose
Limitação e dor ao movimento | Crepitações no funcionamento articular
37
O que é que se observa radiologicamente
Hipotransparência (zonas brilhantes) | Zonas de anquilose (ausência de disco articular)
38
Quais são os achados laboratoriais da osteoartrose
Normais, sem parâmetros inflamatórios
39
Como é o líquido articular em osteoartrose
Mais fluído
40
Quais são as causas da sinovite
Stress mecânico Deposição de cristais (Monourato de sódio ou pirosfosfato de cálcio) Imunológico Infeccioso
41
Artrite aguda da primeira metatarso falângica
Podagra
42
Como é a clínica da gota
Os primeiros ataques surgem de um dia para o outro e dura 2-3 dias
43
Qual é o factor de risco para a ocorrência de gota
Níveis aumentados de ácido úrico
44
Qual é o agente imunitário na resposta inflamatória da gota
Neutrófilos
45
Qual é o mediador responsável por conter o processo inflamatório
TGF-beta
46
Quais são as alterações fisiopatologicas na artrite reumatóide
Proliferação da sinovial | Neovascularizaçãp
47
Quais são as células inflamatórias na artrite reumatóide
Linfócitos T CD4+ Monócitos, Macrófagos e Fibroblastos
48
Quais são os mediadores na artrite reumatóide
IL-1, 6 TNF-alfa Metaloproteinases
49
Que anticoirpos são produzidos na artrite reumatóide e qual é a célula que os produz
Factor reumatóide AC Anti-proteína citrulinada Linfócitos B (plasmócitos)
50
Qual é a clínica da AR
Dor, Calor, Rubor, tumor e impotência articular
51
Como é a dor na AR
É uma dor em repouso, tipicamente matinal de longa duração (o movimento aumenta a circulação local e há washout de mediadores)
52
Como é que se diferencia osteartrose de AR
Os parâmetros inflamatórios estão elevados na AR e há manifestações sistémicas, ao contrário da osteoartrose.
53
Quais são os achados laboratoriais da AR
> AC (factor reumatóide ou AC anti-proteína citrulinada) Leucocitose > PCR
54
Qual é a diferença entre a AR e a espondilartrite
A AR ocorre nas articulações e a espondilartrite ocorre nas enteses A Espondilartrite é devido a imunidade inata e a AR é devido a imunidade adquirida A AR surge nos 40-50 anos e a espondilartrite surge nos jovens
55
Qual é o marcador genético para a Espondilite aquilosante e qual é a sua sensibilidade
HLA B27, 90%
56
Qual é a evolução da espondilite aquilosante
Aquilose - Fusão das vértebras, devido a pontes ósseas, levando a rigidez crónica
57
Qual a utilidade dos fármacos anti-osperóticos
Evitar fracturas associadas a cancro | Evitar metastizações ósseas
58
Anti-corpo RANKL
Denosumab
59
Qual é a principal reacção adversa do Denosumab
Aumento da susceptibilidade a infecções respiratórias e urinárias
60
Qual é o resultado dos bifosfonatos
Diminuição do catabolismo ósseo mas sem estimulação da síntese
61
Qual é o efeito ósseo dos bifosfonatos
Previnem o decaimento do osso trabecular e podem provocar o afilamento do osso esponjoso
62
Qual é o tratamento da osteoperose
Exercício Substituição Hormonal SERM, Bifosfonatos, AC Anti-RANKL PTH
63
Qual é o problema da terapia de substituição hormonal
Aumenta o risco cardiovascular
64
Qual é a indicação terapêutica do uso de suplementos de cálcio ou vit.D?
Quando estas moléculas estão em falta
65
Qual é a prinicpal preocupação da suplementação de cálcio
Induz a coagulação e tem efeitos na condução e excitabilidade elétrica
66
Qual é o mecanismo de acção dos GC ao nível ósseo
Inibem a síntese de factores de crescimento (IGF) e inibem a via intracelular NF-KB
67
Qual é o resultado da administração de GC no osso
Inibição da síntese óssea, induzindo osteoperose. A longo prazo inibem a actividade dos osteoclastos
68
Qual é o mecanismo de acção do Raloxifeno e Tamoxifeno ao nível do osso
Funcionam como agonistas parciais dos recetores de estrogénio, servindo para diminuição da actividade do RANKL e dos OC, diminuindo a reabsorção óssea
69
De que depende o efeito de PTH
Das doses e frequências de administração
70
Quais são as vias de atuação da PTH
PKA (Gs) PKC - MAPK (Gq)
71
Qual é o modo de administração da PTH para ter efeitos anabólicos ósseos
Doses baixas e freq. intermitente
72
Quais são os efeitos a nível renal da PTH
Aumenta a reabsorção de cálcio em deterimento da excreção de fosfato
73
Qual é o fármaco utilizado na terapia da PTH
Teriparatida
74
Quais são as RAM da Teriparatida
Distúrbios na coagulação e convulsões, arritmias e cãimbras (hipercalcémia) Litíase renal por Hipercalciúria
75
Qual é o mecanismo de acção dos bifosfonato
Fármacos que se ligam à matriz mineral e quando se libertam são fagocitados pelos osteoclastos provocando a sua apoptose Diminuem e solubilidade da hidroxipatite
76
Como é que os bifosfonatos provocam apoptose dos osteoclastos
Inibição da via do mevalonato e metabolização em análogo da ATP
77
Qual é a enzima inibida pelos bifosfonatos
Farnesil pirofosfato sintase
78
Quais são as RAM do Bifosfonatos
``` Reações de fase aguda Ulceração do TGI superior Nefrotoxicidade Osteonecrose mandibular Fracturas atípicas ```
79
Exemplo de um bifosfonatos
Acido Alendrónico
80
Quais são as características FK dos bifosfonatos
Biodisponibilidade oral muito reduzida | Excreção renal
81
Qual é a duração de acção dos bifosfonatos
Anos. Depositam-se nos ossos
82
Qual é o factor preditor de lesão renal pelos bifosfonatos
Concentração máxima plasmática atingida
83
Qual é o bifosfonato com menor frequência de administração
Ácido Zoledrónico
84
Qual é a justificação da utilização de estrôincio
É um análogo do cálcio
85
Quais são as diferenças entre o estrôncio e o cálcio
O estrôncio tem menor absrpção oral (25%) e a depuração é mais acelerada
86
Quais são as principais RAM do estrôncio
Alteração da coagulação e indução de arrimias
87
Qual é o mecanismo de acção da calcitrina
. > Absorção de cálcio a nível intestinal . > reabsorção de cálcio renal Ativação OC
88
Quais as doses em que a vit.D é administrada
Doses fisiológicas
89
Qual é o risco da utilização não recomendada da calcitrol
Pedras nos rins
90
Nome da vit.D3 inativa
colecalciferol
91
Vit. D3 ativada
Calcitirol
92
Qual é o tipo de vit D que tem efeitos no seu recetor
Vit.D3 activada
93
Qual é a indicação da utilização de estrôncio face à utilização de bifosfonatos
Diminuição da patologia hemorrágica gastrointestinal