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FATII > lipoproteínas > Flashcards

lipoproteínas Flashcards

1
Q

Qual é o transportador responsável por incorporar os AGL e colestrol em quilomicra

A

Transportador MTTP

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Q

Que apoproteína está associada aos quilomicra

A

B48

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3
Q

Qual é a sequência da via exógena dos lípidos

A

Alimentação - absorvidos pelo intestino em quilomicr - libertação progressiva de AGL pela LPL - trasnformação em remanescentes quilomicra - Absorção hepática

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4
Q

Qual é o mecanismo pelo qual se faz a absorção dos lípidos

A

Endocitose

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5
Q

Qual é a principal forma de transporte de lípidos endógenos e onde são produzidos

A

VLDL

Fígado

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6
Q

Qual é a apoproteína das VLDL

A

B100

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7
Q

Qual é o passo limitante na síntese endógena de colestrol

A

Acção da enzima HMGcoAredutase

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8
Q

O que é que acontece às LDL

A

Fornecem colestrol às células que necessitem ou são reciclados pelo fígado

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9
Q

Qual é a característica dos recetores de LDL

A

Quando activados e quando há défice de colestrol são internalizados e degradados

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10
Q

Qual é a enzima responsável pela degradação das LDL

A

PCSK9

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11
Q

Quais são os fenótipos de Fredrickson com maior aterogénese (/RCV) e o que há de comum entre eles

A

II (a e b) e III

Todos têm o colestrol elevado
O LDL está aumentado (No III é o IDL)

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12
Q

Qual é o principal objectivo na terapia da dislipidémia

A

Baixar o colestrol e os LDL de modo a baixar o risco cardiovascular

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13
Q

Qual é o recetor responsável pela indução da inflamação endotelial

A

Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)

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14
Q

Quais são as células protagonistas da inflamação subjacente à placa de ateroma

A

Foam cells

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15
Q

Quais são as relações do risco cardiovascular com o colestrol

A

RCV é diretamente proporcional ao nível de LDL e inversamente proporcional aos níveis de HDL

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16
Q

Que molécula é responsável pela aparição de uma camada espumosa no topo do soro de uma amostra de sangue

A

Triacilglicéridos

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17
Q

Os triacilglicéridos são um factor de risco a partir de que valor e para que doença?

A

A partir dos 500 mg/dL são um factor de risco para pancreatite aguda

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18
Q

Qual é a característica dos valores laboratoriais de colestrol

A

Não são bons para fazer avaliações

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19
Q

Quais são os objectivos na terapêutica da deslipidémia

A

1º Baixar o colestrol LDL, excepto se TAG > 500 mg/dL

2º Baixar o colestrol não HDL (quando o objectivo 1º está comprido)

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20
Q

A terapia de estatinas de alta intensidade reduz o LDL-c por …

A

mais de 50%

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21
Q

A terapia de estatinas de intensidade moderada reduz o LDL-c por …

A

30 a 50%

22
Q

Quais são os 3 grandes gurpos que beneficiam de tto com estatinas

A

Doença CV
LDL-c >190
Diabetes

23
Q

Quais são os candidatos a terapia de alta intensidade de estatina

A

Doentes com DCV abaixo dos 75
Doentes como LDL-C > 190
Diabéticos com um risco a 10 anos > 7,5%

24
Q

Qual é o mecanismo de acção das estatinas

A

Inibidores competitivos da HMGCoA redutase. Inibem a via endógena do colestrol

25
Q

Que estatinas são administradas como pró-fármacos

A

Lovastatina e sinvastatina

26
Q

Como varia a biodisponibilidade das estatinas com os alimentos

A

Aumenta com os alimentos

27
Q

Que estatinas são preferidas em doentes polimedicados e pq

A

Rosuvastatina e Pitavastatina

Não são metabolizados pelos CYP em grande extensão

28
Q

Quais são os efeito pleiotróficos das estatinas

A

Diminuição da inflamação vascular
Estabilização das placas
Redução da agregação plaquetário

29
Q

Que estatinas se utiliza na terapia de alta intensidade

A

Rosuvastatina 20 - 40

Atorvastatina 40 - 80

30
Q

Qual é a dose de rosuvastatina em terapia de intensidade média e baixa

A

Int. média: 5-10 mg

Int. baixa: Não está indicada

31
Q

Quais são as principais RAM das estatinas

A

Lesão hepática

Lesão muscular

32
Q

Quais são os parâmetros alterados em casos de lesão hepática por estatinas

A

ALT e AST > 3x LSN

33
Q

Quais são os sintomas de lesão muscular por estatinas

A

Mialgias
Miosite
Aumento CPK
Microalbuminúria (rabdomiólise)

34
Q

Quais são os prinicpais factores de risco para lesão hepática por estatinas

A

Idade

Doença hepática

35
Q

Quais os principais factores de risco para doença muscular por estatinas

A

Terapêutica com niacina
Hipotiroidismo
Fibratos

36
Q

Qual é o cuidado que se tem de ter na combinação de Estatinas com Fibratos e pq

A

Porque a acção conjunta concorre para a lesão muscular

Tem de se ter em atenção os doentes com IR

37
Q

Qual é o mecanismo de acção dos inibidores da absorção biliar

A

Resinas catiónicas que se ligam aos sais biliares e impedem a absorção de sais biliares, promovendo a sua síntese pelo fígado e prt vai haver uma maior recrutação de colestrol e diminuição dos seus níveis plasmáticos

38
Q

Qual é a indicação terapêutica dos inibidores da absorção biliar

A

Casos ligeiros de dislipidémia

Associação com Niacina ou estatinas

39
Q

Qual é a utilidade da colestiramina na diabetes

A

(IASB) causa aumento do GLP-1

40
Q

Que fármacos têm um efeito poupador de estatinas e pq?

A

Inibidores da absorção de colestrol pq atuam na via exógena enquanto que as estatinas atuaram na via endógena, tendo um efeito sinérgico

41
Q

Fármaco inibidor da absorção de colesterol

A

Ezetimib

42
Q

Qual é o alvo terapêutico do Ezetimib

A

Transportador de colesterol NPC1LT

43
Q

Qual é o mecanismo de acção dos fibratos

A

Agonistas da PPARalfa, aumentando a LPL, o que diminui os níveis de Triacilglicéridos e VLDL em 50%

44
Q

Qual é a indicação terapêutica dos fibratos

A

Hipertrigliceridémias
Dislipidémias mistas (associação com estatinas)
Disbetolipidémia

45
Q

Qual é o alvo terapêutico da niacina

A

Proteína Gi - < cAMP e < da Lipase TAG do tecido adiposo

46
Q

Qual é o efeito terapêutico da Niacina

A

Inibilção da síntese de TAG e AG hepáticos

Diminuição dos níveis de TAG e LDL, com aumento dos níveis de HDL

47
Q

Quais são os AC monoclonais anti-PCSK9

A

Alirocumab

Evolocumab

48
Q

Qual é o mecanismo de acção dos AC monoclonais anti-PCSK9

A

Diminuem a degradação dos recetores LDL, e por conseguinte há um maior influxo de LDL e redução da LDL plasmática em 50%

49
Q

Qual é a utilidade dos AC monoclonais anti-PCSK9

A

Hipercolestrolémia familiar

50
Q

Inibidor do MTTP

A

Lomitapida

51
Q

Que fármacos aumentam o HDL

A

Niacina
Fibratos
Estatinas

52
Q

Que fármacos aumentam a síntese dse APO I ou diminuem a sua clearence

A

Fibratos e Niacina, respectivament

FATII (15 decks)

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