lipoproteínas Flashcards
Qual é o transportador responsável por incorporar os AGL e colestrol em quilomicra
Transportador MTTP
Que apoproteína está associada aos quilomicra
B48
Qual é a sequência da via exógena dos lípidos
Alimentação - absorvidos pelo intestino em quilomicr - libertação progressiva de AGL pela LPL - trasnformação em remanescentes quilomicra - Absorção hepática
Qual é o mecanismo pelo qual se faz a absorção dos lípidos
Endocitose
Qual é a principal forma de transporte de lípidos endógenos e onde são produzidos
VLDL
Fígado
Qual é a apoproteína das VLDL
B100
Qual é o passo limitante na síntese endógena de colestrol
Acção da enzima HMGcoAredutase
O que é que acontece às LDL
Fornecem colestrol às células que necessitem ou são reciclados pelo fígado
Qual é a característica dos recetores de LDL
Quando activados e quando há défice de colestrol são internalizados e degradados
Qual é a enzima responsável pela degradação das LDL
PCSK9
Quais são os fenótipos de Fredrickson com maior aterogénese (/RCV) e o que há de comum entre eles
II (a e b) e III
Todos têm o colestrol elevado
O LDL está aumentado (No III é o IDL)
Qual é o principal objectivo na terapia da dislipidémia
Baixar o colestrol e os LDL de modo a baixar o risco cardiovascular
Qual é o recetor responsável pela indução da inflamação endotelial
Vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)
Quais são as células protagonistas da inflamação subjacente à placa de ateroma
Foam cells
Quais são as relações do risco cardiovascular com o colestrol
RCV é diretamente proporcional ao nível de LDL e inversamente proporcional aos níveis de HDL
Que molécula é responsável pela aparição de uma camada espumosa no topo do soro de uma amostra de sangue
Triacilglicéridos
Os triacilglicéridos são um factor de risco a partir de que valor e para que doença?
A partir dos 500 mg/dL são um factor de risco para pancreatite aguda
Qual é a característica dos valores laboratoriais de colestrol
Não são bons para fazer avaliações
Quais são os objectivos na terapêutica da deslipidémia
1º Baixar o colestrol LDL, excepto se TAG > 500 mg/dL
2º Baixar o colestrol não HDL (quando o objectivo 1º está comprido)
A terapia de estatinas de alta intensidade reduz o LDL-c por …
mais de 50%
A terapia de estatinas de intensidade moderada reduz o LDL-c por …
30 a 50%
Quais são os 3 grandes gurpos que beneficiam de tto com estatinas
Doença CV
LDL-c >190
Diabetes
Quais são os candidatos a terapia de alta intensidade de estatina
Doentes com DCV abaixo dos 75
Doentes como LDL-C > 190
Diabéticos com um risco a 10 anos > 7,5%
Qual é o mecanismo de acção das estatinas
Inibidores competitivos da HMGCoA redutase. Inibem a via endógena do colestrol
Que estatinas são administradas como pró-fármacos
Lovastatina e sinvastatina
Como varia a biodisponibilidade das estatinas com os alimentos
Aumenta com os alimentos
Que estatinas são preferidas em doentes polimedicados e pq
Rosuvastatina e Pitavastatina
Não são metabolizados pelos CYP em grande extensão
Quais são os efeito pleiotróficos das estatinas
Diminuição da inflamação vascular
Estabilização das placas
Redução da agregação plaquetário
Que estatinas se utiliza na terapia de alta intensidade
Rosuvastatina 20 - 40
Atorvastatina 40 - 80
Qual é a dose de rosuvastatina em terapia de intensidade média e baixa
Int. média: 5-10 mg
Int. baixa: Não está indicada
Quais são as principais RAM das estatinas
Lesão hepática
Lesão muscular
Quais são os parâmetros alterados em casos de lesão hepática por estatinas
ALT e AST > 3x LSN
Quais são os sintomas de lesão muscular por estatinas
Mialgias
Miosite
Aumento CPK
Microalbuminúria (rabdomiólise)
Quais são os prinicpais factores de risco para lesão hepática por estatinas
Idade
Doença hepática
Quais os principais factores de risco para doença muscular por estatinas
Terapêutica com niacina
Hipotiroidismo
Fibratos
Qual é o cuidado que se tem de ter na combinação de Estatinas com Fibratos e pq
Porque a acção conjunta concorre para a lesão muscular
Tem de se ter em atenção os doentes com IR
Qual é o mecanismo de acção dos inibidores da absorção biliar
Resinas catiónicas que se ligam aos sais biliares e impedem a absorção de sais biliares, promovendo a sua síntese pelo fígado e prt vai haver uma maior recrutação de colestrol e diminuição dos seus níveis plasmáticos
Qual é a indicação terapêutica dos inibidores da absorção biliar
Casos ligeiros de dislipidémia
Associação com Niacina ou estatinas
Qual é a utilidade da colestiramina na diabetes
(IASB) causa aumento do GLP-1
Que fármacos têm um efeito poupador de estatinas e pq?
Inibidores da absorção de colestrol pq atuam na via exógena enquanto que as estatinas atuaram na via endógena, tendo um efeito sinérgico
Fármaco inibidor da absorção de colesterol
Ezetimib
Qual é o alvo terapêutico do Ezetimib
Transportador de colesterol NPC1LT
Qual é o mecanismo de acção dos fibratos
Agonistas da PPARalfa, aumentando a LPL, o que diminui os níveis de Triacilglicéridos e VLDL em 50%
Qual é a indicação terapêutica dos fibratos
Hipertrigliceridémias
Dislipidémias mistas (associação com estatinas)
Disbetolipidémia
Qual é o alvo terapêutico da niacina
Proteína Gi - < cAMP e < da Lipase TAG do tecido adiposo
Qual é o efeito terapêutico da Niacina
Inibilção da síntese de TAG e AG hepáticos
Diminuição dos níveis de TAG e LDL, com aumento dos níveis de HDL
Quais são os AC monoclonais anti-PCSK9
Alirocumab
Evolocumab
Qual é o mecanismo de acção dos AC monoclonais anti-PCSK9
Diminuem a degradação dos recetores LDL, e por conseguinte há um maior influxo de LDL e redução da LDL plasmática em 50%
Qual é a utilidade dos AC monoclonais anti-PCSK9
Hipercolestrolémia familiar
Inibidor do MTTP
Lomitapida
Que fármacos aumentam o HDL
Niacina
Fibratos
Estatinas
Que fármacos aumentam a síntese dse APO I ou diminuem a sua clearence
Fibratos e Niacina, respectivament
