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FATII > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Diabetes

A

Doença metabolica caracterizada por hiperglicémia causada por diminuição de insulina ou da sua acção

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Q

Qual é a célula responsável pela produção de insulina

A

Células beta pancreáticas

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3
Q

Qual é a origem das células do pâncreas endócrino

A

Células neuroendócrinas (neuroectoderme)

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4
Q

Estimulo 1º para a libertação de insulina

A

Glicémia > 90 mg/dl (5,5 mmol/dL)

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5
Q

Transportador glicose das células alfa

A

GLUT2

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6
Q

Qual é o canal responsável por fazer a libertação de insulina

A

Canal de cálcio ativado pela despolarização celular causada pela inibição de canais de potássio devido ao aumento de ATP na célula devido à entrada de glicose

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7
Q

Quais são os tecidos que dependem de insulina

A

Músculo esquelético
Tecido adiposo
Fígado

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8
Q

De que modo é que o fígado precisa de insulina

A

A insulina é responsável pelo metabolismo da glucose e não pelo transporte

A insulina bloqueia a libertação de glicose pelo fígado

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9
Q

Qual é a função da insulina no endotélio

A

Estímula a actividade da Lipoproteína Lipase e aumenta os níveis de FFA e monoglicéridos de modo a que possa passar para o tecido adiposo

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10
Q

Como é que a insulina induz o transporte de glicose

A

O seu recetor fosforila os substratos que são responsáveis pela traslocação do recetor de glucose para a superfície membranar

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11
Q

Qual é o recetor de glucose dependente de insulina

A

GLUT4

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12
Q

Que tipo de recetor é o recetor de insulina

A

Recetor Tirosina cinase

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13
Q

Quais são as vias activadas pela insulina de modo a promover a translocação do GLUT4

A

Via PI3K / PKC

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14
Q

Como é que a insulina tem um efeito anabólico

A

Activação da AKt promove o anabolismo glicogénio

Activação da MAPK promove a mitogéne e o desenvolvimento celular

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15
Q

O que são Sensitizadores

A

Situações ou moléculas que fazem com que a glicose entre espontaneamente na célula ou induzem eles a translocação do GLUT34

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16
Q

Exemplos de sensitizadores

A

Exercício
NO
Jejum
Metformina

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17
Q

Qual é a via ativada pelos sensitizadores

A

AMPK

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18
Q

Intervalo normal de glucose

A

80 - 120 mg/dL

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19
Q

Qual é o limite de Hb glicada (A1C)

A

6,5%

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20
Q

Cutt-off glicose em jejum

A

126 mg/dL

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21
Q

Cutt-off glicose plasmática após prova de provocação oral de glicose

A

200 mg/dL

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22
Q

Cutt-off de glucose plasmática numa pessoa com sintomas de diabetes

A

200 mg/dL

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23
Q

Etiologia da DM I

A

Destruição auto-imune das células beta

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24
Q

Etiologia da DM II

A

Insulinoresistência com defeitos relativos de insulina

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25
Q

Qual é a clínica da DM I

A

Tendência para a cetoacidose
AC mensuráveis no plasma
Insulinodependentes

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26
Q

Qual é a etiologia e a clínica da diabetes gestacional

A

Surge na gravidez e está associada a hiperglicémia materna e macrossomia fetal

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27
Q

Qual é o genótipo associado a DM I

A

HLA- DR3 e DR4

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28
Q

Quando é que se iniciam as alterações da DM I

A

População de células beta < 90%

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29
Q

Quais são as células responsáveis pela destruição das células pancreáticas

A

Linfócitos T citotóxicos

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30
Q

Em que estágio é normalmente diagonosticada a diabetes

A

Estagio 3 (< 10% massa de células beta)

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31
Q

Em que estagio surge a insulinite

A

Estágio 1 - É o primiero sinal de progressão da DM

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32
Q

Qual é o estagio 2 de DM I

A

Intolerância à glucose: Hiperglicémia por ausência de resposta de primeira fase da insulina

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33
Q

Porque é que os doentes com diabetes têm tendência a emagrecer

A

Depleção das reservas adiposas

Depleção da massa muscular e óssea

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34
Q

Pq é que os doentes com diabetes têm polifagia

A

Diminuição do TA provoca diminuição da leptina o que causa polifagia

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35
Q

Para além da insulina, o que é que contribui também para a hiperglicémia

A

Neoglicogénese no fígado

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36
Q

Quais são os efeitos da hiperglicémia na urina

A

Glicosúria

Poliúria

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37
Q

Quais são os mecanismos de polidipsia na DM

A

. > Débito urinário

. > Osmolaridade sanguínea

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38
Q

A partir de que glicémia aparece glicosúria

A

140 mg/dL

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39
Q

Que tipo de DM apresenta maior grau de hereditariedade

A

DM II

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40
Q

Qual é a razão pela qual a obesidade leva a DM II

A

Obesidade causa inflamação sistémica e lipotoxicidade

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41
Q

Como é que a inflamação leva a Insulinoresistência

A

Inflamação activa macrófagos - lib. citocinas e ROS - Ativação do JNK que vai fosforilar os Substratos do recetor de insulina no resíduo se serina, inibindo a sua actividade

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42
Q

Qual é a particularidade da fosforilação dos substratos do recetor de insulina pela via JNK

A

A fosforilação é no resíduo de serina e isso inactiva o substracto

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43
Q

Qual é o mecanismo da lipotoxicidade

A

Aumento do transporte de ácidos gordos para as células conduz à ativação da via JNK

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44
Q

Qual é o principal tipo de gordura responsável pelos efeitos tóxicos

A

Gordura visceral

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45
Q

Qual é o tecido mais sensível à insulina e qual é a implicação disso

A

Tecido adiposos.
Significa que no início da DM II este tecido vai continuar a usar inslulina, captar AGL e formar reservas, aumentando a obesidade e agravando a progressão da DM

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46
Q

Qual é a duração da pré diabetes

A

15-10 anos

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47
Q

Qual é a progressão das células b na DM II

A

Hipersecreção de insulina na PD c/manutenção glicémia

Declínio da função beta c/hiperglicémia pós-prandial

Ausência da função beta com hiperglicémia mantida

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48
Q

Qual é a DM mais prevalente

A

Tipo II (90%)

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49
Q

Quais são as principais distinções entre a DM I e II

A

A DM II surge mais tarde; está associada a obesidade; não são detetados AC circulantes anti-insulin/cél.B; menos propensos a cetoacidose e não são necessariamente insulinodependentes

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50
Q

Como se diagnostica obesidade visceral

A

perímetro abdominal:
> 94 cm Homens
> 80 cm Mulheres

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51
Q

Quais são as complicações agudas típicas da DM I

A

Coma cetoacidótico

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52
Q

Quais são as complicações agudas típicas da DM II

A

Coma hiperosmolar

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53
Q

Quais são as complicações agudas partilhadas pelas duas formas de DM

A

Hipoglicémia

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54
Q

Quais são as manifestações clínicas típicas de coma cetoacidótico

A 
Hiperglicémia e insulinopénia
Desidratação
Acidose metabólica (gasimetria)
Hálito acidótico
Respiração de Kussmal
Choque
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55
Q

O que é que leva ao coma cetoacidótico

A

Choque hipovolémia associado à desidratação e urémia devido ao catabolismo muscular

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56
Q

Porque é que na DM II não há acidose metabólica

A

Pq há hiperinsulinémia que apesar de haver resistência ainda consegue evitar a cetoacidose

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57
Q

Qual é a causa do coma hiperosmolar

A

Desidratação progressiva devido a hiperglicémias mantidas, sem cetose

58
Q

Qual é o factor desencadeante do coma hiperosmolar

A

Stress
< Ingestão fluídos
Doença renal

59
Q

Quais são os valores da glicémia e osmolaridade no coma hiperosmolar

A

Glicémia > 800 mg/dL

Osmolaridade > 340 mosm/L

60
Q

Qual é a principal causa de hipoglicémia

A

Sobredose de insulina

61
Q

Quais são os factores precipitantes de hipoglicémi

A

Exercício
Álcool
Ingestão alimentar não adequada

62
Q

Qual é o problema com as hipoglicémias de repetição

A

Há uma tolerância e os sintomas deixam de aparecer, fazendo com que a pessoa não se aperceba e passa para o coma

63
Q

Qual é a principal via fisiopatologica da lesão retiniana e qual é o resultado

A

Via dos poliois

Cataratas

64
Q

Em que consiste a via dos poliois

A

Transformação de glicose em sorbitol, que é hiperosmolar e hidroscópico, e transformação de sorbitol em frutose, com consumo de NADPH e depleção da glutationa reduzida com aumento de radicais livres e stress oxidativo

65
Q

Que células são mais sensíveis aos efeitos dos póliois

A

Nervos, endotélio, retina e cristalino

66
Q

Em que consiste a via da PKC

A

Activação da DAG pela hiperglicémia, que ativa a PKC, com aumento do VEGF, citocinas e endotelinas

67
Q

Qual é a importância da via da PKC

A

É a base da microangiopatia

68
Q

Em que consiste a via de glicosilação não enzimática

A

combinação da glicose com outras proteínas e formação dos produtos de Amadori

69
Q

Exemplo típico de um produto de Amadori

A

Hemoglobina Glicosilada

70
Q

Qual é o resultado da formação de produtos de Amadori / AGE

A 
Inflamação
Aterosclerose
Lesão endotelial
< NO
Hipercoagulabilidade
71
Q

Como é que os AGE levam a inflamação

A

Interação com o recetor - RAGE

72
Q

Qual é que é a progressão da retinopatia na diabetes e em que alturas surge em relação ao diagonóstico clínico

A

Não-proliferativa (5 anos antes)
Pré-Proliferativa
Proliferativa (10 anos depois)

73
Q

Qual é a característica da fase Não proliferativa da retinopatia

A

Aumento da permeabilidade vascular, danos celulares devido à inflamação microangiopática, e formação de edema macular

74
Q

Qual é a característica do edema na retinopatia

A

Exsudado duro formado por lípidos

75
Q

Qual é a característica da fase pré proliferativa da retinopatia

A

Vasoconstrição e isquémia da retina, por aumento da endotelina, e formação de manchas algodonosas

76
Q

Qual é a característica da fase proliferativa da retinopatia

A

Neovascularização anormal, devido ao VEGF, com hemorragias retinianas e deslocamento da retina

77
Q

Qual é o tto da retinopadia

A

Cirurgia de Coagulação a laser

78
Q

Quais são os factores fisiopatológicos que levam à nefropatia

A

Espessamento do mesângio
Espessamento da membrana basal
Proteínuria
Fibrose glomerular

79
Q

Qual é o fenómeno observado que revela falência renal e qual é o seu padrão

A

Glomerulosclerose nodular em nódulos de Kimmelstiel-wilson

80
Q

Que factor conduz à proteinúria

A

< Proteoglicanos

81
Q

Quais são os graus de proteinúria e o que os define

A

Microalbuminúria ( 30-300 mg/d)

Proteinúria ( > 300 mg/d)

82
Q

Qual é a progressão da lesão nefrótica

A

Microalbuminúria em exercício (5)
MA em repouso (10)
Proteinúria e nefropatia (15)
Glomeruloescleros (20)

83
Q

Qual é a principal complicação da nefropatia

A

Diminuição da regulação da PA, com HTA o que exponencia os danos renais

84
Q

O que é que se pode fazer para atrasar a nefropatia

A

Controlo da TA

85
Q

Quais são as manifestações da neuropatia na diabetes

A

Polineuropatia distal sensorial c/hipostesia e < sensibilidade vibratória
Disautonomia

86
Q

Qual é a característica da hipostesia

A

É dita em meia ou em luva

87
Q

Principal via fisiopatologica da neuropatia

A

Via dos poliois

88
Q

Quais são as alterações que ocorrem nos nervos que levam a neuropatia

A

Desmielinização
Perda de axónios
Isquémia nervosa por microangiopatia

89
Q

Quais são os sintomas na disautonomia

A

Taquicárdia em repouso ou hipotensão ortostática
Gastroparésia com obstipação
Impotência e incontinência

90
Q

Qual é o perigo da disautonomia

A

Ausência de resposta à hipoglicémia

91
Q

Quais são os mecanismos que levam à ocorrência de pé diabético

A

Infecções frequentes com angiopatia e dificuldade de cicatrização que levam a ulceração progressiva
Neuropatia leva a uma hipostesia que faz com que a úlcera progrida

92
Q

Como é que a hiperglicémia leva a aterosclerose

A

Lesão endotelial

93
Q

Qual é a característica das LDL nos diabéticos

A

São mais pequenas e densas, o que faz com que tenham uma infiltração mais fácil nas camadas do vaso

94
Q

De acordo com a APDP, quais são os valores aceitáveis de glicémia

A

70-100 jejum

70-140 2h após refeição

95
Q

Qual é a primeira intervenmção terapêutica na DM

A

Alimentação e exercício físico

96
Q

Quais é que são os objectivos do controlo glicémico nos jovens

A

6 - 6,5 HbA1C

Também em adultos s/comorbilidades

97
Q

Qual é o objectivo de controlo glicémico nos idosos

A

7,5 - 8 HbA1C

98
Q

Que tipo de insulinas se administram ao deitar

A

Insulinas de acção lenta ou intermédia

99
Q

Que tipo de insulinas se administram antes das refeições

A

Rápida e ultrarápida

100
Q

Que incretina é responsável por aumentar a insulina e diminuit o glucagon

A

Tanto a GLP-1 e a GIP aumentam a insulina mas só a GLP-1 diminui o glucagon

101
Q

Qual é o mecanismo de acção dos análogos das incretinas

A

Estrutura análoga ao GLP-1 mas mais estável o que evita e sua degradação

102
Q

Qual é a enzima responsável pela degradação das incretinas

103
Q

Análogo da GLP-1

104
Q

Inibidor da DPP-IV

A

Sidagliptina

105
Q

Que fármacos são dados por terapia oral

A

Sensibilizadores
Secretagogos
Inibidores da absorção intestinal e inibidores da reabsorção renal de glicose

106
Q

Que fármacos são dados por terapia injectável

A

Insulina

Análogos da GLP-1

107
Q

Análogos insulina de acção rápida

A

Lispro e Aspartato

108
Q

Insulinas de acção lenta

A

Glargina e Detemir

109
Q

Qual é a particularidade da insulina Detemir

A

É constituída por uma inclusão de um ácido gordo na estrutura da insulina

110
Q

Quais são as vantagens da afrezza

A

Dispositivo móvel
Unidade dos cartuchos em unidades de insulina
O seu comportamento farmacodinâmico é bastante similar da insulina endógena

111
Q

Quais são as desvantagens da Afrezza

A

Não pode ser usada em fumadores, asmáticos ou doentes com DPOC
Não substitui as insulinas basais

112
Q

Mecanismo de acção da Acarbose e qual a sua principal utilização

A

Inibidor da alfa-glicosidase, inibe a absorção de HC a partir do intestino

Diminuição da hiperglicémia pós-prandial

113
Q

Qual é o alvo terapêutico e o mecanismo de acção das sulfinureias

A

Transportador de potássio sensível ao ATP. Inibe este recetor provocando influxo de cálcio e libertação da insulina

114
Q

Qual é a diferença entre as sulfinureias de primeira e segunda geração

A

As de 1ª são muito mais potentes e levam à exaustão das células beta

115
Q

Sulfinoreias de 2ªgen

A

Glibenclamida
Gliclazida
Glimepirida

116
Q

Qual é a diferença entre as sulfuniloreias e a Nateglidina

A

A Netaglidina tem duração de acção menor e uma acção em si transiente pelo que está indicada para o controlo pós-prandial, com menor risco de hipoglicémias

117
Q

Qual é a acção da metformina

A

. < Secreção de glicose pelo fígado
. > Captação periférica de glucose
. < Absorção intestinal de glucose

118
Q

Qual é a acção da metformina ao nível da insulina e qual é o sua implicância

A

Não tem. Há menor risco para hiperglicémia

119
Q

Qual é o principal RAM da metformina

A

Preturbações GI

120
Q

Qual é o RAM da metforminan associado a doentes renais

A

Aumenta a conversão de glicose em lactato o que pode causar Acidose metabólica

121
Q

Qual é a razão da variabilidade farmacológica associada à metformina

A

Polimorfismos genéticos no transportador da metformina (OCT1)

122
Q

Quais são as vias activadas pela metformina

A

Complexo mitocondrial, PKC e AMPK

123
Q

Qual é o alvo terapêutico das Tiazolidinedinonas

A

PPAR-gama do tecido adiposo

124
Q

Qual é a principal RAM das TZDs

A

Aumento do peso
Retenção água, edema e IC
Aumento das transaminases

125
Q

Alvo terapêutico e MA da Bromocriptina

A

Agonista dos recetores D2

Efeitos a nível central por aumento da tolerância à glucose

126
Q

Quais são os fármacos mais eficazes no controlo da DM II

A

Sulfonilureias e Metformina

127
Q

Porque é que a Sitagliptina é bastante segura

A

Os inibidores da DPP-IV permitem um aumento dos níveis de GIP e GLP-1, que só estão aumentados em alturas de hiperglicémi, pelo que não há risco de hipoglicémias

128
Q

Qual é o benefício pancreático da exenatida

A

Provoca a regeneração das células beta

129
Q

Qual é o risco da Plioglitazona

A

TZD (sensitizador do TA) associado ao cancro da bexiga

130
Q

Qual é o transportador responsável pela reabsorção da glicose renal

131
Q

Qual é o mecanismo de acção da dapagliflozina

A

Inibe a reabsorção de glicose a nível renal de uma maneira dose-dependente

132
Q

Quais são as RAM dos inibidores da SGLT2

A

Infecções urinárias e genitais de repetição
Poliúria e diminuição da PA
Cetoacidose

133
Q

Qual é a terapia para DM I

A

Injecções de Insulina de curta dur. + Insulina basal

134
Q

Terapêutica para DM II

A

Alteração do estilo de vida -> Metformina monoterapia -> terapia dupla -> terapia tripla

135
Q

Qual é a indicação para cirurgia bariátrica

A

Individuos obesos com IMC>30

136
Q

Que bebida auxilia no controlo da glicémia em jejum

A

Café. Reduz em 25% a glicémia em jejum

137
Q

Que fármacos estão associados a aumento de peso

A

Sulfuniloreiras
Netglidina
Tiazolidenionas

138
Q

Que fármacos estão associados a perda de peso

A

Metformina

Agonistas GLP-1

139
Q

Qual é a diferença na administração dos análogos da GLP-1 e dos inibidores da DPP-IV

A

A admin. dos análogos da GLP-1 é injectável e dos inib. DPP-IV é oral

140
Q

Que fármacos têm um efeito neutro sobre o peso

A

Ascarbose

Inibidores da DPP-IV

FATII (15 decks)

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