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FATII > Hipertensão Pulmonar > Flashcards

Hipertensão Pulmonar Flashcards

1
Q

Definição de hipertensão pulmonar

A

Pressão arterial (pulmonar) média acima de 25 mmHg em repouso ou acima de 30 mmHg em exercícico com wedge pressure < 15 mmHg

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2
Q

O que é a wedge pressure

A

É a pressão nos capilares pulmonares. Estimação da pressão telediastólica no coração esquerdo

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3
Q

Na hipertensão pulmonar primária, a wedge pressure está …

A

Normal, abaixo dos 15 mmHg

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4
Q

Na HTP secundária a falência cardíaca a wedge pressure está …

A

Aumentada (perto dos 20 mmHg

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5
Q

Causas de HTP pré-capilar

A

Hipóxia (DPOC) crónica

TEP

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6
Q

Casuas de HTP capilar

A

Enfisema (Não há capilares)

Fibrose do interestício pulmonar

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7
Q

Causas de HTP pós capilar

A

Estenose das veias pulmonares
Insuficiência da valva mitral
Estenose aórtica
HTA

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8
Q

Quais são as alterações do coração direito face ao aumento de pressão

A

Aguda: Dilatação do VD
progressivo: Hipertrofia da parede

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9
Q

Quais são as consequências da HTP

A

Cor Pulmonale

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10
Q

Quais são os sinais e sintomas da HTP

A

Engurgitamento jugular
Edema e ascite
Aumento de peso (retenção de água e sal)

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11
Q

Como se distingue as causas pré-capilares das pós-capilares

A

As pré-capilares estão associadas ao aparecimento rápido de hipoxémia e intolerância ao esforço.
Na pós-capilar a hipoxémia aparece mais tarde juntamente com edema pulmonar

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12
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 1 da classificação da Dana Point

A

Hipertensão da Artéria Pulmonar

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13
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 3 da classificação da Dana Point

A

HTP associada a hipoxia

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14
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 2 da classificação da Dana Point

A

HTP associada a doença do coração esquerdo

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15
Q

Em que grupo da classificação da Dana Point se insere a causada por TEP

A

O TEP constitui o grupo 4 da classificação da Dana Point

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16
Q

Que tipos de edema pulmonar há

A

Hemodinâmico - Forças de starling

Comprometimento da permeabilidade

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17
Q

Como se distingue o edema hemodinâmico do permeável

A

No edema de permeabilidade há uma diminuição na pressão dos capilares pulmonares e há um aumento da quantidade de proteínas no edema -exsudado.

No edema hemodinâmico a pressão capilar está elevada e o edema é um transudado

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18
Q

Que recetores pulmonares são estimulados no caso de edema

A

Recetores J

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19
Q

Que acontece à perfusão pulmonar no caso de edema

A

É redistribuída para os vértices

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20
Q

O que acontece ao rácio ventilação perfusão em caso de edema

A

Diminui. O edema dilui o surfactante e por isso há um aumento da tensão de superficie e colapso alveolar, o que conduz a uma menor ventilação

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21
Q

Que acontece ao equilíbrio ácido-base no caso de edema

A

No início há hipocápnia, e alcalose respiratória, porque o CO2 difunde-se bem à mesma e o individuo está a hiperventilar. Passado um tempo há hipercápnia, e acidose metabólica, pois o cansaço respiratório traduz-se em hipoventilação

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22
Q

Qual é a resposta do edema pulmonar à suplementação de oxigénio

A

Edema hemodinâmico responde à suplementação com oxigénio, mas as formas com alteração da permeabilidade nãoo

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23
Q

Como se caracteriza o edema pulmonar não responsivo a oxigénio

A

Síndrome de dificuldade respiratório agudo

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24
Q

Quais as possíveis etiologias de síndrome de dificuldade respiratória aguda

A

Sepsis, trauma

Aspiração, Pneumonia

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25
Q

Que ferramente corrige a hipoxemia no edema hemodinâmico? como funciona? qual é o principal problema?

A

CPAP. Pressão positiva favorece a difusão alvéolo-capilar do oxigénio. Aumento da pressão toracica diminui o retorno venoso e o output cardíaco

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26
Q

Como é que os B-adrenérgicos ajudam na redução do edema alveolar

A

Estimulam a AC dos pneumócitos, aumentando o cAMP que promove o funcionamento das bombas de sódio-potássio, favorecendo a saída de água do alvéolo para o interstício

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27
Q

Que substâncias podem auxiliar na depuração do edema

A

Glucocorticoides
EGF
TGF-alfa

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28
Q

Que substância piora o estado de edema por reduzir o funcionamento das bombas de sódio-potássio

A

Amilorido

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29
Q

Como é que a expansão da volémia pode originar edema

A

Hemodiluição com tendência para formação de edemas devido à diminuição da pressão oncótica

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30
Q

Qual é a principal população que sofre de TEPs

A

Idosos submetidos acamados em recobro de cirurgia

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31
Q

Qual é a diferença de um coágulo no TEP agudo e crónico

A

O TEPC não é causado por um coágulo mas sim por um trombo

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32
Q

Que tipo de TEPC tem mais semelhanças com HTP idiopática

A

TEPC das artérias subsegmentares elásticas

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33
Q

Que tipo de TEPC está mais relacionado com remodeling

A

TEPC das artérias elásticas

34
Q

A manifestação do TEPC é imediata?

A

Não. Há a fase lua de mel em que a pessoa está assintomática e que corresponde à organização do trombo dentro da vasculatura

35
Q

Quais são as consquências do TEPC

A

Falência do coração direito

36
Q

Quais são os métodos de diagonóstico auxiliares para TEPC

A

Cintigrafia
CT
RM

37
Q

Como se diagonostica a HTP

A

Cateterização do coração direito

38
Q

Qual é o tratamento de escolha para TEPC

A

Endarterectomia pulmonar

39
Q

O que acontece ao gases do sangue num caso de TEP

A

Falência respiratória parcial com O2 baixo e CO2 normal

40
Q

Quais são os 3 intervenientes tecidulares do remodeling

A

Músculo liso
Membrana Basal
Endotélio

41
Q

Quais são os mediadores locais envolvidos na HTP

A

Serotonina, Endotelina e TXA2

42
Q

O que é que a disfunção endotelial faz ao metabolismo celular

A

Fenómeno de walburg

43
Q

Qual é o mecanismo que leva à vasoconstrição dos vasos pulmonares

A

Inactivação de canais de potássio Kv

< efluxo de potássio - despolarização celular

44
Q

Qual é o mecanismo de acção do NO

A

Liga-se à proteína sGC aumenta os níveis de cGMP, o que leva a vasodilatação

45
Q

Quais são os efeitos do NO no pulmão

A

Regulação do tom vascular

Diminuição da proliferação celular, fibrose e inflamação

46
Q

Qual é o gene que está mais associado à forma genética de HTP

A

BMPR2

47
Q

Porque é que as mutações na proteína BMPR2 só se traduzem em HTP em 10-20% dos casos

A

Penetrância incompleta

Interação com o ambiente necessária

48
Q

A que via está associada o BMPR2 e qual a sua função normal

A

Via do TGF-B

Suprime a proliferação

49
Q

Quais são as alterações que se observam nos vasos com remodeling

A 
Proliferação de músculo liso
Neoformação da íntima
Fibrose
Trombose in situ
Alterações plexiformes (formação de colateralidade)
50
Q

Qual é a principal causa de morte em HTP

A

Falência cardíaca direita

51
Q

Em que categoria se incluem os fármacos utilizados para vasodilatação

A

Advanced therapy

52
Q

Porque é que os fármacos para a HTP não são de 1ªlinha

A

Pq a estratégia terpêutica é o tto da patologia subjacente

53
Q

Quais são os mediadores vasodilatadores endoteliai

A

PGI2, NO e VIP

54
Q

Porque é que na HTP não se utilizam hipotensores sistémicos

A

Devido aos efeitos adversos, sendo que podem até reduzir a perfusão pulmonar, por reduzirem o output cardíaco

55
Q

Porque é que os canais de potássio não são bons alvos terapêuticos

A

Porque estão sujeitos a diversas alterações pós translacionais que não se consegue induzir a síntese destes canais porque , dado que poderiam ser disfuncionais

56
Q

Que fármacos podem induzir HTP?

A

Amiodarona

Ciclosporina

57
Q

Quais são os recetores da vasculatura pulmonar da prostaciclina, e qual o segundo mensageiro a que estão associados

A

recetores IP

Proteína Gs ( > cAMP)

58
Q

Qual é o principal problema com a utilização de análogos das prostaciclinas para o tto da HTP

A

Têm um curto tempo de semi-vida, o que exige que tenham de ser administrados muitas vezes ao dia ou através de bombas de perfusão contínua

59
Q

Qual é o problema com as bombas de injecção subcutênea

A

Desenvolve-se uma reação local com fibrose que diminui a absorção do fármaco e a sua eficácia

60
Q

Qual é a principal diferença entre o Treprostinilo e o epoprostenol

A

O treprostinilo dura 4h e o epoprostenol dura 5 min.

Treprostinil é mais estável e por isso requer menos trocas da bomba de perfusão

61
Q

Qual é a principal limitação do treprostanilo

A

Dor no local de administração

62
Q

Agonista recetor IP não prostanóide

A

Selexipag

63
Q

Qual é a característica do metabolismo do Selexipag

A

Origina um metabolito activo, sendo que ambos são bastante selectivos para o recetor da prostaciclina

64
Q

Quais são as enzimas associadas ao metabolismo do selexipag

A

CYP3A4 e CYP2C8

65
Q

Nos fármacos utilizados para a HTP, quais são os menos prováveis de causar hipotensão e pq

A

Análogos da PGI2, porque têm um tempo de semi-vida bastante reduzido

66
Q

Qual é a RAM característica dos análogos da PGI2

A

Dor mandibular

67
Q

Antagonista selectivo dos recetores ETA

A

Ambisentano

68
Q

Antagonistas não selectivos do recetor da endotelina

A

Bonsentano

Macitentano

69
Q

Quais são as RAM associadas aos ARET

A

Anemia
Hepatotoxicidade
Atrofia Testicular
Teratogénico

70
Q

Qual é a diferença entre o Bonsentano e o Ambrisentano

A

Bonsentano é um indutor do CYP3A4 e por isso está sujeito a mais interações medicamentosas. O Ambrisentano também está associado a uma menor hepatotoxicidade.
São idênticos em termos de eficácia

71
Q

Estimulantes da guanilato ciclase

A

Riociguat

72
Q

Qual é o mecanismo de acção da Rociguat

A

Estabiliza a ligação entre o NO e a sGC bem como que estimula a função da sGC independente de NO

73
Q

Que fármacos não se podem utilizar com Rociguat

A

Inibidores das PDE5

Nitratos ou dadores de nitratos

74
Q

Que RAMs graves estão associadas ao Rociguat

A

Hemoptise e hemorragia pulmonar

75
Q

Qual é a família de PDE envolvidos na HTP

A

PDE5

76
Q

Roflumilaste

A

Inibidor da PDE5

77
Q

Qual é o mecanismo de acção do sildenafil

A

Inibe a PDE5 e impede a degradação do cGMP em GMP, aumentando os níveis do primeiro na célula

78
Q

Em que doses é administrado o sildenafil

A

HTP: 20 mg x 3/dia

Disf. Erétil: > 50 mg

79
Q

Qual é o problema da combinação do Bonsentano com Taladafil e qual é a solução

A

Bonsentano induz o metabolismo do Taladafil ( pq é indutor do CYP3A4) e reduz a sua concentraçãp plasmática.

Ambrisentano + Taladafil

80
Q

Que terapêutica de combinação pode ser utilizada na HTP

A

Análogos da PG/ selexipag + Antagonistas RET + Rociguat/ IPDE5

FATII (15 decks)

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