Hipertensão Pulmonar Flashcards

1
Q

Definição de hipertensão pulmonar

A

Pressão arterial (pulmonar) média acima de 25 mmHg em repouso ou acima de 30 mmHg em exercícico com wedge pressure < 15 mmHg

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2
Q

O que é a wedge pressure

A

É a pressão nos capilares pulmonares. Estimação da pressão telediastólica no coração esquerdo

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3
Q

Na hipertensão pulmonar primária, a wedge pressure está …

A

Normal, abaixo dos 15 mmHg

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4
Q

Na HTP secundária a falência cardíaca a wedge pressure está …

A

Aumentada (perto dos 20 mmHg

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5
Q

Causas de HTP pré-capilar

A

Hipóxia (DPOC) crónica

TEP

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6
Q

Casuas de HTP capilar

A

Enfisema (Não há capilares)

Fibrose do interestício pulmonar

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7
Q

Causas de HTP pós capilar

A

Estenose das veias pulmonares
Insuficiência da valva mitral
Estenose aórtica
HTA

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8
Q

Quais são as alterações do coração direito face ao aumento de pressão

A

Aguda: Dilatação do VD
progressivo: Hipertrofia da parede

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9
Q

Quais são as consequências da HTP

A

Cor Pulmonale

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10
Q

Quais são os sinais e sintomas da HTP

A

Engurgitamento jugular
Edema e ascite
Aumento de peso (retenção de água e sal)

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11
Q

Como se distingue as causas pré-capilares das pós-capilares

A

As pré-capilares estão associadas ao aparecimento rápido de hipoxémia e intolerância ao esforço.
Na pós-capilar a hipoxémia aparece mais tarde juntamente com edema pulmonar

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12
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 1 da classificação da Dana Point

A

Hipertensão da Artéria Pulmonar

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13
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 3 da classificação da Dana Point

A

HTP associada a hipoxia

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14
Q

Qual é o tipo de HTP no grupo 2 da classificação da Dana Point

A

HTP associada a doença do coração esquerdo

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15
Q

Em que grupo da classificação da Dana Point se insere a causada por TEP

A

O TEP constitui o grupo 4 da classificação da Dana Point

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16
Q

Que tipos de edema pulmonar há

A

Hemodinâmico - Forças de starling

Comprometimento da permeabilidade

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17
Q

Como se distingue o edema hemodinâmico do permeável

A

No edema de permeabilidade há uma diminuição na pressão dos capilares pulmonares e há um aumento da quantidade de proteínas no edema -exsudado.

No edema hemodinâmico a pressão capilar está elevada e o edema é um transudado

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18
Q

Que recetores pulmonares são estimulados no caso de edema

A

Recetores J

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19
Q

Que acontece à perfusão pulmonar no caso de edema

A

É redistribuída para os vértices

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20
Q

O que acontece ao rácio ventilação perfusão em caso de edema

A

Diminui. O edema dilui o surfactante e por isso há um aumento da tensão de superficie e colapso alveolar, o que conduz a uma menor ventilação

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21
Q

Que acontece ao equilíbrio ácido-base no caso de edema

A

No início há hipocápnia, e alcalose respiratória, porque o CO2 difunde-se bem à mesma e o individuo está a hiperventilar. Passado um tempo há hipercápnia, e acidose metabólica, pois o cansaço respiratório traduz-se em hipoventilação

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22
Q

Qual é a resposta do edema pulmonar à suplementação de oxigénio

A

Edema hemodinâmico responde à suplementação com oxigénio, mas as formas com alteração da permeabilidade nãoo

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23
Q

Como se caracteriza o edema pulmonar não responsivo a oxigénio

A

Síndrome de dificuldade respiratório agudo

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24
Q

Quais as possíveis etiologias de síndrome de dificuldade respiratória aguda

A

Sepsis, trauma

Aspiração, Pneumonia

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25
Que ferramente corrige a hipoxemia no edema hemodinâmico? como funciona? qual é o principal problema?
CPAP. Pressão positiva favorece a difusão alvéolo-capilar do oxigénio. Aumento da pressão toracica diminui o retorno venoso e o output cardíaco
26
Como é que os B-adrenérgicos ajudam na redução do edema alveolar
Estimulam a AC dos pneumócitos, aumentando o cAMP que promove o funcionamento das bombas de sódio-potássio, favorecendo a saída de água do alvéolo para o interstício
27
Que substâncias podem auxiliar na depuração do edema
Glucocorticoides EGF TGF-alfa
28
Que substância piora o estado de edema por reduzir o funcionamento das bombas de sódio-potássio
Amilorido
29
Como é que a expansão da volémia pode originar edema
Hemodiluição com tendência para formação de edemas devido à diminuição da pressão oncótica
30
Qual é a principal população que sofre de TEPs
Idosos submetidos acamados em recobro de cirurgia
31
Qual é a diferença de um coágulo no TEP agudo e crónico
O TEPC não é causado por um coágulo mas sim por um trombo
32
Que tipo de TEPC tem mais semelhanças com HTP idiopática
TEPC das artérias subsegmentares elásticas
33
Que tipo de TEPC está mais relacionado com remodeling
TEPC das artérias elásticas
34
A manifestação do TEPC é imediata?
Não. Há a fase lua de mel em que a pessoa está assintomática e que corresponde à organização do trombo dentro da vasculatura
35
Quais são as consquências do TEPC
Falência do coração direito
36
Quais são os métodos de diagonóstico auxiliares para TEPC
Cintigrafia CT RM
37
Como se diagonostica a HTP
Cateterização do coração direito
38
Qual é o tratamento de escolha para TEPC
Endarterectomia pulmonar
39
O que acontece ao gases do sangue num caso de TEP
Falência respiratória parcial com O2 baixo e CO2 normal
40
Quais são os 3 intervenientes tecidulares do remodeling
Músculo liso Membrana Basal Endotélio
41
Quais são os mediadores locais envolvidos na HTP
Serotonina, Endotelina e TXA2
42
O que é que a disfunção endotelial faz ao metabolismo celular
Fenómeno de walburg
43
Qual é o mecanismo que leva à vasoconstrição dos vasos pulmonares
Inactivação de canais de potássio Kv | < efluxo de potássio - despolarização celular
44
Qual é o mecanismo de acção do NO
Liga-se à proteína sGC aumenta os níveis de cGMP, o que leva a vasodilatação
45
Quais são os efeitos do NO no pulmão
Regulação do tom vascular | Diminuição da proliferação celular, fibrose e inflamação
46
Qual é o gene que está mais associado à forma genética de HTP
BMPR2
47
Porque é que as mutações na proteína BMPR2 só se traduzem em HTP em 10-20% dos casos
Penetrância incompleta | Interação com o ambiente necessária
48
A que via está associada o BMPR2 e qual a sua função normal
Via do TGF-B | Suprime a proliferação
49
Quais são as alterações que se observam nos vasos com remodeling
``` Proliferação de músculo liso Neoformação da íntima Fibrose Trombose in situ Alterações plexiformes (formação de colateralidade) ```
50
Qual é a principal causa de morte em HTP
Falência cardíaca direita
51
Em que categoria se incluem os fármacos utilizados para vasodilatação
Advanced therapy
52
Porque é que os fármacos para a HTP não são de 1ªlinha
Pq a estratégia terpêutica é o tto da patologia subjacente
53
Quais são os mediadores vasodilatadores endoteliai
PGI2, NO e VIP
54
Porque é que na HTP não se utilizam hipotensores sistémicos
Devido aos efeitos adversos, sendo que podem até reduzir a perfusão pulmonar, por reduzirem o output cardíaco
55
Porque é que os canais de potássio não são bons alvos terapêuticos
Porque estão sujeitos a diversas alterações pós translacionais que não se consegue induzir a síntese destes canais porque , dado que poderiam ser disfuncionais
56
Que fármacos podem induzir HTP?
Amiodarona | Ciclosporina
57
Quais são os recetores da vasculatura pulmonar da prostaciclina, e qual o segundo mensageiro a que estão associados
recetores IP Proteína Gs ( > cAMP)
58
Qual é o principal problema com a utilização de análogos das prostaciclinas para o tto da HTP
Têm um curto tempo de semi-vida, o que exige que tenham de ser administrados muitas vezes ao dia ou através de bombas de perfusão contínua
59
Qual é o problema com as bombas de injecção subcutênea
Desenvolve-se uma reação local com fibrose que diminui a absorção do fármaco e a sua eficácia
60
Qual é a principal diferença entre o Treprostinilo e o epoprostenol
O treprostinilo dura 4h e o epoprostenol dura 5 min. | Treprostinil é mais estável e por isso requer menos trocas da bomba de perfusão
61
Qual é a principal limitação do treprostanilo
Dor no local de administração
62
Agonista recetor IP não prostanóide
Selexipag
63
Qual é a característica do metabolismo do Selexipag
Origina um metabolito activo, sendo que ambos são bastante selectivos para o recetor da prostaciclina
64
Quais são as enzimas associadas ao metabolismo do selexipag
CYP3A4 e CYP2C8
65
Nos fármacos utilizados para a HTP, quais são os menos prováveis de causar hipotensão e pq
Análogos da PGI2, porque têm um tempo de semi-vida bastante reduzido
66
Qual é a RAM característica dos análogos da PGI2
Dor mandibular
67
Antagonista selectivo dos recetores ETA
Ambisentano
68
Antagonistas não selectivos do recetor da endotelina
Bonsentano | Macitentano
69
Quais são as RAM associadas aos ARET
Anemia Hepatotoxicidade Atrofia Testicular Teratogénico
70
Qual é a diferença entre o Bonsentano e o Ambrisentano
Bonsentano é um indutor do CYP3A4 e por isso está sujeito a mais interações medicamentosas. O Ambrisentano também está associado a uma menor hepatotoxicidade. São idênticos em termos de eficácia
71
Estimulantes da guanilato ciclase
Riociguat
72
Qual é o mecanismo de acção da Rociguat
Estabiliza a ligação entre o NO e a sGC bem como que estimula a função da sGC independente de NO
73
Que fármacos não se podem utilizar com Rociguat
Inibidores das PDE5 | Nitratos ou dadores de nitratos
74
Que RAMs graves estão associadas ao Rociguat
Hemoptise e hemorragia pulmonar
75
Qual é a família de PDE envolvidos na HTP
PDE5
76
Roflumilaste
Inibidor da PDE5
77
Qual é o mecanismo de acção do sildenafil
Inibe a PDE5 e impede a degradação do cGMP em GMP, aumentando os níveis do primeiro na célula
78
Em que doses é administrado o sildenafil
HTP: 20 mg x 3/dia Disf. Erétil: > 50 mg
79
Qual é o problema da combinação do Bonsentano com Taladafil e qual é a solução
Bonsentano induz o metabolismo do Taladafil ( pq é indutor do CYP3A4) e reduz a sua concentraçãp plasmática. Ambrisentano + Taladafil
80
Que terapêutica de combinação pode ser utilizada na HTP
Análogos da PG/ selexipag + Antagonistas RET + Rociguat/ IPDE5