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FATII > Farm. Disfunção erétil e S.R.Feminino > Flashcards

Farm. Disfunção erétil e S.R.Feminino Flashcards

1
Q

Quais são os fármacos que mais causam DE

A

Diuréticos
BB
Agonistas alfa2 (clonidina)
Anti-depressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina

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2
Q

Quais são as 3 principais etiologias da DE

A

Hipercolestrolémia
Diabetes mélitus
Lesão do nervo cavernoso

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3
Q

Quais são os mecanismos fisiopatologicos comuns às etiologias da DE

A

Disfunção endotelial
Fibrose dos corpos cavernosos
Lesão nervosa

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4
Q

Qual o mecanismo dos fármacos que são usados para tratamento da DE

A

Inibidores das fosfodiesterases. Aumentam os níveis de cGMP nas células que está associado a vasodilatação

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5
Q

Qual é a duração média dos fármacos utilizados para DE

A

4h

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6
Q

Qual é o tempo de semi-vida médio dos fármacos utilizados para DE

A

3-4h

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7
Q

Qual é o mecanismo principal de excreção dos fármacos para DE

A

Fezes

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8
Q

Quais são as RAM associadas ao inibidores da PDE5

A

Hiperssensibilidade
Arritmias quando combinados com outros hipotensores
Insuf. Cardíacas

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9
Q

Qual é o efeito adverso específico do Taladafil

A

Hepatotoxicidade

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10
Q

Qual é o efeito adverso específico do Vardenafil

A

Aumento do QT

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11
Q

Qual é o local de acção dos ACO

A

Eixo H-H

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12
Q

Qual é o mecanismo de acção dos ACO

A

Inibição do eixo H-H, diminuindo os níveis de FSH e LH

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13
Q

Pq é que os ACO não são somente constituídos por Estrogénio

A

Porque havia um risco muito grande da sobreestimulação de outros tecidos com ocorrência de cancro. Porque iriam aumentar os níveis de factores de coagulação

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14
Q

Como é que os ACO inibem o eixo H-H

A

Impedem o funcionamento por picos da GnRH

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15
Q

Pq é que os ACOs não influenciam os tecidos sensíveis a hormonas

A

São dados em doses muito baixas, somente ligeiramente maiores que as fisiologicas

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16
Q

Principais acções dos ACOs

A

. Diminuição dos níveis de LH, FSH, Estrogénio e Progestrona
. Espessamento do muco cervical
. Atrofia endometrial
.Ovulação inibida

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17
Q

Que tipo de ACO conseguem ter um efeito anovulatório

A

Combinados

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18
Q

Que tipo de contracepção é só à base de progestagéneos

A

Minipílula
Implantes subcutâneos
DIU

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19
Q

Qual é o estrogéneo que compõe a maioria das pílulas

A

Etinilestradiol

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20
Q

Qual é o progestagéneo com melhor perfil benefício-risco

A

Levanogestrel

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21
Q

Em que consiste a terapêutica combinada

A

Administração simultânea de progesterona e estradiol durante 21 dias com pausa de 7 dias para causar hemorragia

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22
Q

Em que consiste a minipílula

A

Terapêutica continuada de 28 dias de comprimidos com progesterona

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23
Q

Que pessoas são indicadas para a toma da minipílula

A

Mulheres que não podem fazer terapia com estrogénio (amamentar, patologia hepática, hipertensão ou acidentes isquémicos)

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24
Q

Quais são as características do etinilestradiol

A

É um estrogéneo sintético esteróide lipossolúvel, altamente metabolizado

25
Q

Pq é que os estrogéneos conjugados não são utilizados como ACO

A

Pq têm afinidade menor para recetores de estrogéneo e menor eficácia

26
Q

Qual é a utilização dos estrogéneos conjugados

A

Terapia de substituição hormonal para redução dos sintomas da menopausa

27
Q

Qual é a dose de estrogéneo nas pílulas

A

30 - 40 ug

28
Q

Qual é a dose de progesterona nas pílulas

A

50-70-100 ug

29
Q

Qual o efeito do estrogéneo no SNC

A

Excitatório

30
Q

Qual é o efeito da progesterona no SNC

A

Inibitório

É por isso que as grávidas têm mais sono

31
Q

Que tipo de recetores têm a progesterona e o estrogéneo

A

Recetores nucleares e metabotrópicos

32
Q

Quais são as características fármacocinéticas dos estrogéneos

A

Lipossolúveis
Alta ligação às proteínas plasmáticas
Metabolização hepática de fase I e II, com circulação enterohepática
Tempo de semi-vida bastante prolongado

33
Q

Qual é o tempo de semi-vida dos estrogéneos

A

13-27h

34
Q

Quais são as principais interações dos estrogéneos

A

Indutores do CYP450

Antibióticos (Rifampicina, Amoxicilina)

35
Q

Qual é o principal problema dos estrogéneos e como pode ser parcialmente evitado

A

Indução da síntese de factores hepáticos de coagulação. Evitado através da utilização da via transdérmica

36
Q

Qual é o tempo de semi-vida das progesteronas

A

7-12h

37
Q

Qual é a principal diferença na metabolização das progesteronas e dos estrogéneos

A

As progesteronas só sofrem metabolização fase II

38
Q

Quais são os efeitos benéficos dos ACOs

A

< patologia benigna da mama
< cancro do útero
< Quistos ovário
< Hirsutismo

39
Q

Quais são as outras indicações dos ACOs

A

Dismenorreia

Acne

40
Q

Qual tem efeitos benéficos ao nível vascular: Estrogeneo ou progesterona

A

Estrogéneo. Aumentam HDL e reduzem o LDL

41
Q

Qual foi a alteração das pilulas combinadas de primeira geração para as de segunda

A

Diminuir os níveis de estrogénio numa tentativa de diminuir a indução da síntese de FC e o risco de TVP

42
Q

Qual foi a alteração feita da segunda para a terceira geração de ACO combinados

A

Alterar o tipo de progesterona para uma com um perfil androgénico menor

43
Q

Qual o problema que se observou na terceira geração de terapia combinada

A

Aumento do risco de TVP devido ao perfil estrogénico da progesterona

44
Q

Qual é a recomendação na escolha da geração de ACOs combinados e pq

A

É prerível um ACO de 2ª geração porque está associado a menores riscos de TVP, excepto se a mulher tiver por si um perfil androgénico exagerado

45
Q

Qual a progesterona escolhida para uma mulher com SOPC e porquê

A

Desogestrel. Porque tem um efeito androgénico muito menor, que por si já está elevado nas mulheres com este síndrome

46
Q

Qual o principal risco das progesteronas de 4ªgeração

A

Desidratação

47
Q

Que tipos de anti-androgéneos existem

A

Inibidores da 5-alfa-redutase

Antagonistas dos recetores androgéneos

48
Q

Inibidor da 5-alfa-redutase

A

Finastride

49
Q

Antagonista dos recetores de androgéneos

A

Flutamina e espironolactona

50
Q

Qual é a utilização do finastride

A

Hiperplasia benigna da próstata

51
Q

Qual é a terapia utilizada no cancro da mama sensível a estrogéneos

A

Antagonistas dos recetores de estrogéneos
Moduladores dos recetores de Estrogéneo
Inibidores da síntese

52
Q

Fármaco antagonista dos recetores de estrogéneo. Qual é o seu mecanismo de acção

A

Fluvestran. Impede a dimerização do recetor e a sua ativação

53
Q

Fármacos moduladores dos recetores de estrogéneos

A

Tamoxifeno e Raloxifeno

54
Q

Qual é a diferença entre o Tamoxifeno e o Raloxifeno

A

O Tamoxifeno tem efeitos de agonista ao nível do endométrio sendo que a terapia com este fármaco pode então provocar cancro

55
Q

Qual é a utilização do Raloxifeno

A

Tratamento da osteoperose no período da menopausa

56
Q

O que é que difere nas RAM do tamoxifeno do Raloxifeno

A

O Tamoxifeno está associado a cancro do endométrio e sarcoma uterino

57
Q

Diferença farmacocinética entre Raloxifeno e Tamoxifeno

A

O Tamoxifeno gera metabolitos activos e o raloxifeno tem circulação entero-hepática, sendo que a semi-vida do primeiro é muito maior

58
Q

Qual dos dois tem mais interaçõies medicamentosas: Ramoxifeno ou Tamoxifeno

A

Tamoxifeno, com anticoagulantes orais

59
Q

A que está associado a terapia com estrogéneo

A

Nauseas, vómitos e mastalgias

FATII (15 decks)

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