Farm. Disfunção erétil e S.R.Feminino Flashcards

1
Q

Quais são os fármacos que mais causam DE

A

Diuréticos
BB
Agonistas alfa2 (clonidina)
Anti-depressivos tricíclicos e inibidores da recaptação de serotonina

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2
Q

Quais são as 3 principais etiologias da DE

A

Hipercolestrolémia
Diabetes mélitus
Lesão do nervo cavernoso

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3
Q

Quais são os mecanismos fisiopatologicos comuns às etiologias da DE

A

Disfunção endotelial
Fibrose dos corpos cavernosos
Lesão nervosa

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4
Q

Qual o mecanismo dos fármacos que são usados para tratamento da DE

A

Inibidores das fosfodiesterases. Aumentam os níveis de cGMP nas células que está associado a vasodilatação

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5
Q

Qual é a duração média dos fármacos utilizados para DE

A

4h

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6
Q

Qual é o tempo de semi-vida médio dos fármacos utilizados para DE

A

3-4h

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7
Q

Qual é o mecanismo principal de excreção dos fármacos para DE

A

Fezes

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8
Q

Quais são as RAM associadas ao inibidores da PDE5

A

Hiperssensibilidade
Arritmias quando combinados com outros hipotensores
Insuf. Cardíacas

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9
Q

Qual é o efeito adverso específico do Taladafil

A

Hepatotoxicidade

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10
Q

Qual é o efeito adverso específico do Vardenafil

A

Aumento do QT

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11
Q

Qual é o local de acção dos ACO

A

Eixo H-H

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12
Q

Qual é o mecanismo de acção dos ACO

A

Inibição do eixo H-H, diminuindo os níveis de FSH e LH

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13
Q

Pq é que os ACO não são somente constituídos por Estrogénio

A

Porque havia um risco muito grande da sobreestimulação de outros tecidos com ocorrência de cancro. Porque iriam aumentar os níveis de factores de coagulação

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14
Q

Como é que os ACO inibem o eixo H-H

A

Impedem o funcionamento por picos da GnRH

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15
Q

Pq é que os ACOs não influenciam os tecidos sensíveis a hormonas

A

São dados em doses muito baixas, somente ligeiramente maiores que as fisiologicas

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16
Q

Principais acções dos ACOs

A

. Diminuição dos níveis de LH, FSH, Estrogénio e Progestrona
. Espessamento do muco cervical
. Atrofia endometrial
.Ovulação inibida

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17
Q

Que tipo de ACO conseguem ter um efeito anovulatório

A

Combinados

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18
Q

Que tipo de contracepção é só à base de progestagéneos

A

Minipílula
Implantes subcutâneos
DIU

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19
Q

Qual é o estrogéneo que compõe a maioria das pílulas

A

Etinilestradiol

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20
Q

Qual é o progestagéneo com melhor perfil benefício-risco

A

Levanogestrel

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21
Q

Em que consiste a terapêutica combinada

A

Administração simultânea de progesterona e estradiol durante 21 dias com pausa de 7 dias para causar hemorragia

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22
Q

Em que consiste a minipílula

A

Terapêutica continuada de 28 dias de comprimidos com progesterona

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23
Q

Que pessoas são indicadas para a toma da minipílula

A

Mulheres que não podem fazer terapia com estrogénio (amamentar, patologia hepática, hipertensão ou acidentes isquémicos)

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24
Q

Quais são as características do etinilestradiol

A

É um estrogéneo sintético esteróide lipossolúvel, altamente metabolizado

25
Pq é que os estrogéneos conjugados não são utilizados como ACO
Pq têm afinidade menor para recetores de estrogéneo e menor eficácia
26
Qual é a utilização dos estrogéneos conjugados
Terapia de substituição hormonal para redução dos sintomas da menopausa
27
Qual é a dose de estrogéneo nas pílulas
30 - 40 ug
28
Qual é a dose de progesterona nas pílulas
50-70-100 ug
29
Qual o efeito do estrogéneo no SNC
Excitatório
30
Qual é o efeito da progesterona no SNC
Inibitório | É por isso que as grávidas têm mais sono
31
Que tipo de recetores têm a progesterona e o estrogéneo
Recetores nucleares e metabotrópicos
32
Quais são as características fármacocinéticas dos estrogéneos
Lipossolúveis Alta ligação às proteínas plasmáticas Metabolização hepática de fase I e II, com circulação enterohepática Tempo de semi-vida bastante prolongado
33
Qual é o tempo de semi-vida dos estrogéneos
13-27h
34
Quais são as principais interações dos estrogéneos
Indutores do CYP450 | Antibióticos (Rifampicina, Amoxicilina)
35
Qual é o principal problema dos estrogéneos e como pode ser parcialmente evitado
Indução da síntese de factores hepáticos de coagulação. Evitado através da utilização da via transdérmica
36
Qual é o tempo de semi-vida das progesteronas
7-12h
37
Qual é a principal diferença na metabolização das progesteronas e dos estrogéneos
As progesteronas só sofrem metabolização fase II
38
Quais são os efeitos benéficos dos ACOs
< patologia benigna da mama < cancro do útero < Quistos ovário < Hirsutismo
39
Quais são as outras indicações dos ACOs
Dismenorreia | Acne
40
Qual tem efeitos benéficos ao nível vascular: Estrogeneo ou progesterona
Estrogéneo. Aumentam HDL e reduzem o LDL
41
Qual foi a alteração das pilulas combinadas de primeira geração para as de segunda
Diminuir os níveis de estrogénio numa tentativa de diminuir a indução da síntese de FC e o risco de TVP
42
Qual foi a alteração feita da segunda para a terceira geração de ACO combinados
Alterar o tipo de progesterona para uma com um perfil androgénico menor
43
Qual o problema que se observou na terceira geração de terapia combinada
Aumento do risco de TVP devido ao perfil estrogénico da progesterona
44
Qual é a recomendação na escolha da geração de ACOs combinados e pq
É prerível um ACO de 2ª geração porque está associado a menores riscos de TVP, excepto se a mulher tiver por si um perfil androgénico exagerado
45
Qual a progesterona escolhida para uma mulher com SOPC e porquê
Desogestrel. Porque tem um efeito androgénico muito menor, que por si já está elevado nas mulheres com este síndrome
46
Qual o principal risco das progesteronas de 4ªgeração
Desidratação
47
Que tipos de anti-androgéneos existem
Inibidores da 5-alfa-redutase | Antagonistas dos recetores androgéneos
48
Inibidor da 5-alfa-redutase
Finastride
49
Antagonista dos recetores de androgéneos
Flutamina e espironolactona
50
Qual é a utilização do finastride
Hiperplasia benigna da próstata
51
Qual é a terapia utilizada no cancro da mama sensível a estrogéneos
Antagonistas dos recetores de estrogéneos Moduladores dos recetores de Estrogéneo Inibidores da síntese
52
Fármaco antagonista dos recetores de estrogéneo. Qual é o seu mecanismo de acção
Fluvestran. Impede a dimerização do recetor e a sua ativação
53
Fármacos moduladores dos recetores de estrogéneos
Tamoxifeno e Raloxifeno
54
Qual é a diferença entre o Tamoxifeno e o Raloxifeno
O Tamoxifeno tem efeitos de agonista ao nível do endométrio sendo que a terapia com este fármaco pode então provocar cancro
55
Qual é a utilização do Raloxifeno
Tratamento da osteoperose no período da menopausa
56
O que é que difere nas RAM do tamoxifeno do Raloxifeno
O Tamoxifeno está associado a cancro do endométrio e sarcoma uterino
57
Diferença farmacocinética entre Raloxifeno e Tamoxifeno
O Tamoxifeno gera metabolitos activos e o raloxifeno tem circulação entero-hepática, sendo que a semi-vida do primeiro é muito maior
58
Qual dos dois tem mais interaçõies medicamentosas: Ramoxifeno ou Tamoxifeno
Tamoxifeno, com anticoagulantes orais
59
A que está associado a terapia com estrogéneo
Nauseas, vómitos e mastalgias