farmaco vómito e motilidade Flashcards

1
Q

Porque mecanismo podem os fármacos atuar no vómito

A

Emetizantes específicos (emése como RAM)
Emetizantes inespecíficos (emése por irritação do TGI)
Anti-eméticos

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2
Q

Tipos de emetizantes por ação específica

A

Opióides

Antineoplásicos

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3
Q

a que nível está o centro do vómito

A

4ºventrículo

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4
Q

Que zona serve como sensor para tóxicos da corrente sanguínea, sendo capaz de desencadear o vómito

A

Área Póstrema

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Q

Qual é a zona responsável por transmitir input do TGI para o centro do vómito

A

Trato solitário

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6
Q

Que circuito é reponsável pelo enjoo do movimento e qual é o principal mediador

A

N.VIII - Núcleo vestibular - Cerebelo - centro emético

O mediador principal é a histamina

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7
Q

Quais são os principais mediadores no vómito induzido pelo TGI

A

Dopamina e Serotonina

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8
Q

Qual é o mecanismo responsável pela emese aguda da quimioterapia

A

Aumento dos níveis de serotonina no sangue e no TGI por libertação da serotonina citoplasmática das células do TGI, devido aos anti-neoplásicos

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9
Q

Que fármacos se podem então usar na emese aguda da quimioterapia

A

Antagonistas da serotonina

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10
Q

Qual é o mecanismo responsável pela emese tardia na quimioterapia

A

Inflamação crónica de base

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11
Q

Que fármacos se podem então usar no tratamento da emese tardia da quimioterapia

A

Corticosteroides

Moduladores das neurocinincas e canabinoides

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12
Q

Que tipo de fármacos são utilizados em enjoos do movimento

A

Antagonistas dos recetores histamina e muscarínicos

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13
Q

A que grupo farmacologico pretence e qual é o mecanismo de acção da metaclopramida

A

Benzamidas

Antagonismo dos recetores centrais de dopamina

Alguma atividade periférica nos recetores de serotonina

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14
Q

Princípio ativo do Primperan

A

Metaclopramida

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15
Q

Que fármacos estão contidos no comprimidos de enjoo do movimento para as grávidas Nausefe?

A

Doxilamina (Antagonista H1)

Diciclomina (Anti-muscarínico)

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16
Q

Qual é o anti-muscarínico mais usado no tratamento de enjoo do movimento

A

Escopolamina

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17
Q

Aprepitant

A

Anti-emético antagonista dos recetores das neurocininas

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18
Q

Dronabinol

A

Agonista dos recetores canabinóides

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19
Q

Porque é que as fenotiazinas não são utilizadas para o controlo emético?

A

Antagonistas D2. São extremamente pouco selectivos e passam a BHC pelo que estao associados ao aparecimento de sintomas extra-piramidais

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20
Q

Qual é a diferença entre a domperidona e a metoclopramida

A

A domperidona não atravessa a BHC.
Tem mais efeito ao nível dos recetores da dopamina, periféricos, mas não tem tantos efeitos ao nível dos recetores da seretonina

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21
Q

A que nível atua a domperidona e qual é o seu principal efeito adverso

A

Ao nível do 4º ventrículo

Arritmias

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22
Q

Que tipo de anti-histamínicos são utilizados para efeitos anti-eméticos

A

Anti-histamínicos de 1ªgeração

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23
Q

Qual a característica dos anti-histamínicos utilizados no tratamento da emese

A

Atravessam a BHC

São desprovidos de efeito sedativo

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24
Q

Recetores tipo 3 da seretonina

A

Canais iónicos operados por ligando

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25
Q

Recetores tipo 4 da seretonina

A

Canais metabotrópicos

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26
Q

Cisapride

Alvo terapêutico, utilização e motivo de remoção do mercado

A

Agonista dos recetores 5-HT4 (Inibição da libertação de 5-HT e aumento da de Ach - Procinético)

utilizado para tratamento da DRGE e gastroparésia.

Retirado do mercado por interferir com os canais HERG-K+, resultando em síndrome QT longo e arritmias

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27
Q

Quasi são os efeitos da seretonina a nível do TGI

A

Aumento da motilidade por estimulação da acção da Ach

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28
Q

Qual é o antagonista dos recetores da seretonina com menor tempo de semi-vida

A

Ondonsetron (4h)

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29
Q

Qual é o antagonista dos recetores da seretonina mais adequado para a terapêutica crónica

A

Palonsetron (Tempo de acção de 40h)

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30
Q

Qual é o antagonista dos recetores da seretonina com menor potencial de interações metabólicas

A

Granisetron

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31
Q

Qual é o antagonista dos recetores da seretonina mais equilibrado

A

Granisetron

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32
Q

Que alterações são provocadas a nível do trânsito intestinal pelos antagonistas da serotonina

A

Depende do estado basal da pessoa: Em pessoas obstipadas podem causar diarreia e vice-versa

33
Q

Qual é o principal neurotransmissor do TGI superior

A

Dopamina

34
Q

Quais são os efeitos da dopamina no TGI

A

Essencialmente inibitórios

35
Q

Quais são os dois antagonistas da dopamina utilizados para o edeito anti-emético

A

Metoclopramida e domperidona

36
Q

Quais são os efeitos da metoclopramida

A

Anti-eméticos e pró-cinéticos

Aumenta o tónus do EEI mas principalmente aumenta a contractilidade do antro e fundo gástrico

37
Q

Efeitos da metoclopramida ao nível do Intestino delgado

A

Nenhum clinicamente significante

38
Q

Qual é o efeito da domperidona

A

Prócinético gástrico

39
Q

Qual é a distribuição da domperidona ao nível do SNC e quais são os efeitos extrapiramidais

A

Área póstrema e hipofise hipotálamo

Não tem ef. extra-piramidais

40
Q

Qual é a principal RAM da domperidona

A

Aumento QT

41
Q

Quais são os mecanismos pelos quais os opioides podem gerar emése

A

Efeitos no sist. Vestibular
Efeitos na CTZ
Diminuição da motilidade

42
Q

Fármaco antagonista dos recetores opióides

A

Naloxona

43
Q

Fármacos utilizados para inibir a emése induzida por opioides

A

Antagonistas serotonina, dopamina e neurocininas

44
Q

Qual é o mecanismo de acção do Aprepitan

A

Antagonismo dos recetores das neurocininas

45
Q

A que fármacos se associa o aprepitant

A

Antagonistas dos recetores 5-HT3

46
Q

Quais são os principais efeitos adversos do aprepitant

A

Potencia arritmias por aumento QT

Aumento das ALT

47
Q

A que tipo de proteína G estão associados os recetores das neurocininas e qual é o segundo mensageiro que lhes está associado

A
Gq
Fosfolipase C (Efeitos excitatórios)
48
Q

A que tipo de proteínas estão associados os recetores de endocanabinoides e qual o segundo mensageiro associao

A

Gi

Diminuição da adenilil ciclase

49
Q

Qual é o erfeito da activação dos recetores canabinoides

A

Estimulação dos canais de potássio (hiperpolarização)

Inibição dos canais de cálcio (diminuição da transmissão sináptica)

50
Q

Qual é o principal canabinoide endogeno e qual é o precurssor

A

Anandamida

Ácido aracidónico

51
Q

Qual é o principal metabolizador dos canabinoides endógenos

A

FAAH (Fatty acid amide hydrolase)

52
Q

Qual é a estrutura do dranabinol?

A

Análogo do THC (tetrahidrocanabinol)

53
Q

Quais são os fins terapêuticos do Dranabinol

A

Emese tardia associada aos neoplásicos

54
Q

Em que altura são feitas as administrações de dronabinol e Nabilona e quanto tempo demoram a fazer efeito

A

São feitas antes e depois da quimioterapia e demoram cerca de 1 a 2 horas a fazer efeito

55
Q

Quais são as principais RAM do dranabinol

A

Efeito simpaticomimético central e marijuana like symptoms

56
Q

Qual é o fármaco anti-eméticos com as RAM mais agressivas

A

Dranabinol

57
Q

Qual é a principal indicação dos anti-muscarínicos ao nível da emése

A

Patologia do labirinto

58
Q

Quais são os principais RAM da escapolamina

A
Taquicárdia
Midríase
Xerostomia
Retenção urinária
ileus
59
Q

Qual é o sintoma que distingue RAM associada a anticolinérgicos e simpaticomiméticos

A

Secura das mucosas

60
Q

Porque é que a prometazina não é muito utilizada no tratamento de enjoo do movimento

A

Efeito ao nível dos recetores D2 - sintomas extrapiramidais

61
Q

A beta-histina tem efeito na emese por atuar em que recetores

A

H3

62
Q

Qual é a indicação terapêutica da beta-histina

A

Patologia do labirinto

63
Q

Quais são os anti-hitamínicos com mais actividade anti-muscarínica

A

Difenidramina
Dimenidrato
Prometazina

64
Q

Quais são os possíveis mecanismos de acção de laxantes que atuam no tubo intestinal

A

Surfactantes
Osmóticos
Coloides hidrofílicos

65
Q

Quais são os laxantes mais fisiológicos

A

Osmóticosq

66
Q

Qual o mecanismo de acção do aloé e ruibarbo que levam ao seu efeito laxante e porque é que não são utilizados

A

Irritação da mucosa conduz à secreção de água e amolecimento das fezes

O desgaste da mucosa não é um objectivo a longo prazo, e estão associados a imunossupressão

67
Q

Em que casos utilizamos procineticos como laxantez

A

Quando a causa da obstipação é patologia muscular

68
Q

Qual é o mecaniso da intolerabilidade da eritromicina

A

Agonismo dos recetores da motilina, ativando a PKC

69
Q

Os antiácidos com alumínio causam …

A

Obstipação

70
Q

Os antiácidos com magnésio causam …

A

Diarreia

71
Q

Quais são os laxantes com início de acção mais rápido?

A

Osmóticos (menos de 4h)

72
Q

Em doses altas os laxantes osmóticos têm um efeito … e em doses baixas têm um efeito ….

A

Catártico (aumento da evacuação de fezes)

Laxante (diminuição da consistência das fezes)

73
Q

Quais são o tipo de laxantes com início de acção mais lentos

A

Laxantes formadores de adutos e os surfactantes (mais de 1 dia)

74
Q

Que fármaco podemos utilizar em casos de diarreia causada por toxinas coléricas

A

Loperamida

75
Q

Mecanismo de acção da loperamida

A

Agonista dos recetores opiáceos, provocando diminuição da secreção e diminuição da motilidade

76
Q

Porque é que a loperamida não tem efeitos adversos significativos

A

Só tem efeito local:

Absorção oral é muito diminuta e e tem efeito de primeira passagem significativo devido a gp-p

77
Q

Que fármacos prejudicam as características da loperamida e porquê?

A

IBPs
Verapamil
Inibidores da gp-p

78
Q

Que tipos da antimuscarínicos são utilizados no tratamento da diarreia e porque

A

Aminas quaternárias

Não ultrapassam a BHC

79
Q

Qual é o anti-muscarínico utilizado para tratamento da diarreia

A

Butilescopolamina