Arritmias Flashcards
1
Q
Que células têm capacidade de excitabilidade e pq ordem?
A
Células pacemaker > Células de condução (Purkinje) > Células muscular
2
Q
Qual é a sintomatologia associada às arritmias
A
Palpitações
3
Q
Fase 0 do PA da célula cardíaca
A
Influxo de Na+
Influxo de cálcio transiente (Canais T)
4
Q
Fase 1 do PA da célula cardíaca
A
Fecho dos canais de sódio causa pequena repolarização
5
Q
Fase 2 do PA da célula cardíaca
A
Canais de L estão abertos, bem como os de potássio. Há um equilíbrio (plateau) entre o influxo de cálcio e o efluxo de potássio
6
Q
Fase 3 do PA da célula cardíaca
A
Efluxo de potássio
7
Q
Fase 4 do PA da célula cardíaca
A
Célula em repouso, rectificação dos iões celulares
8
Q
A que fases corresponde a repolarização da célula cardíaca
A
1-3
9
Q
Em que fase têm de surgir os novos estímulso para despoletar uma arritmia
A
Fase final 2 ou a partir do 3 (Período refractário relativo)
10
Q
A que estão associadas as ondas U no ECG
A
Hipotermia
Pré-afogamento
Hipocaliémia
11
Q
Intervalo normal PR
A
3-5 caixinhas
12
Q
Intervalo normal QRS
A
< 2,5 caixinhas
13
Q
Intervalo normal QT
A
< 0,44
14
Q
Qual é o intervalo normal de FC e a quantos quadrados isso corresponde numa tira de ECG
A
60 - 100 bpm
5 - 3 Quadrados por complexo
15
Q
Qual é o eixo cardíaco normal
A
-30º a 90º
16
Q
O que é que caracteriza um pacemaker como o dominante
A
Frequência de disparo alta
17
Q
Em que fase surgem as actividades deglagradas precoces
A
Na fase de repolarização (2 e 3)
18
Q
Em que fase surgem as actividades deglagradas tardias
A
Na fase de repouso (4)
19
Q
Qual a etiologia mais comum das actividades deflagradas precoces e qual a consequência
A
Distúrbios eletrolíticos (Hipocaliémia e hipomagnesémia)
Bradicárdia
Consequência: Torsades
20
Q
Qual a etiologia mais comum das actividades deflagradas tardias
A
Disturbios na redistribuição iónica de sódio e potássio por intoxicação por digitálicos
21
Q
Qual á a causa funcional dos bloqueios e quais são as suas causas
A
Célula em período refractário
Isquémia, fibrose, inflamação e fármacos
22
Q
Qual é o mecanismo mais comum de arritmias
A
Reentrada
23
Q
Que tipo de bloqueio está associado a reentrada
A
Bloqueio unidireccional
24
Q
Qual é a causa mais comum de arritmias sinusais irregulares
A
Alteração da FC com respiração (aumenta na inspiração)
25
Quais são as condições associadas à bradicárdia sinusal
Atletas
Durante o sono
Uso de BB e ACC
Hipotiroidismo
26
Qual é a causa da pausa sinusal
Falha no nodo SA
27
o que acontece em caso de falência do nodo SA
Ritmos de escape originados no nodo AV (40-60 bpm) ou no ventrículo (30-40)
28
Bloqueio AV 1º grau
Atraso na condução atrioventricular (PR > 1 caixa [0,2s])
29
Bloqueio AV 2º grau tipo 1
Wenckeback
| Aumento progressivo do PR até bloqueio completo
30
Bloqueio AV 2º grau tipo 2
Transmissão intermitente do sinal AV
31
Bloqueio AV 3º grau
Bloqueio completo
| Complexos QRS disfasados das ondas P
32
Qual é o bloqueio de condução mais frequente
Bloqueio AV 1º grau
33
Qual é a zona do bloqueio AV 2º grau tipo 2
Abaixo do feixe de His
34
Qual é a zona do bloqueio AV 2º grau tipo 1
Acima do feixe de His
35
Quais são as características das ondas do bloqueio AV 3ºgrau
Ondas P-P e complexos QRS regulares entre si
36
Que tipos de bloqueios são patologicos e têm indicação para ser corrigidos
Bloqueio AV 2º grau tipo 2 e de 3º grau
Correção com pacemaker
37
Lesão de reperfusão
| Qual é o tratamento
Ritmo idioventricular
| Não deve ser tratado
38
Quais são as causas mais comuns de taquicárdia
Febre, Hipertiroidismo, Anemia e hipovolémia
39
Quais são os achados no ECG de uma ESSV
Ondas P precoces e diferentes das sinusais
40
Qual é a caracterização da fibrilhação auricular
Irregularmente irregular
| Freq. auricular de 350 a 600 e ventricular de 120-140, irregulares entre si
41
Qual é a causa da fibrilhação auricular
Estimulação anárquica da aurícula
42
Qual é o risco da A-Fib e qual é o tratamento
Formação de trombos atriais e embolização carotídea.
Tratamento por cardioversão antes das 48h (quando ainda não houve risco para trombos). Depois das 48h tem de se fazer uma eco
43
Qual é o mecanismo do flutter auricular e quais são os achados no ECG
Reentrada (anel tricúspide). Ondas P regulares mas de frequência aumentada - Padrão dentes de serra
44
Diferença entre o flutter e a fibrilhação auricular
O flutter está sempre associado a patologia enquanto que a fibrilhação pode surgir em não doentes
45
Qual é a taquicárdia paroxística mais comum em adultos
Taquicárdia de reentrada no nodo AV
46
Wolf-parkinson-white syndrome
Taquicárdia de reentrada auriculoventricular por via acessória
47
Manifestação no ECG de WPW syndrome
PQ curto, Ondas delta e QRS aumentados
48
Taquicárdia atrial
Focos ectópicos na aurícula causam despolarização repetida destas
49
A que está associado a taquicárdia atrial
Doença pulmonar com hipoxémia
50
Como é que a taquicárdia de reentrada desaparece
Massagem carotídea
51
Bigeminismo
ESV por cada complexo sinusal
52
Trigeminismo
ESV por cada 2 complexos sinusais
53
Taquicárdia ventricular
> 3 ESV
54
Achados no ECG de VTAC
QRS alargados, sem ondas P
55
V-TAC > 30seg
Taquicárdia ventricular mantida, grave, indicação para cardioversão
56
O que diz a morfologia dos complexos QRS
Consoante sejam poli ou monomórficos dizem se o foco é múltiplo ou único
57
A que está associado a V-Tac polimórfica
Isquémia
58
Qual o mecanismo de Torsades de Points
Aumento QT e Actividade deflagrada precoce
59
Qual o tto para TdP
Magnésio
60
Qual é a complicação das taquicárdias ventriculares
Comprometem o débito cardíaco
61
Fibrilhação ventricular
Disfunção ventricualar total com paragem cardiorespiratória e indicação para desfibrilhação emergente
62
Qual a probabilidade de morte de um doente em V-Fib há mais de 3 min
90%
63
A que estão associadas as Doenças arrítmicas primárias
Anomalias congénitas
| Risco de arritmias malignas e morte súbita
64
Mutação no gene SCN5A
Mutação na subunidade alfa dos canais de Na+ - Síndrome de Brugada
65
Doença associada a deficientes canais de Na+, Ca2+ e K+
Síndrome do QT longo
66
Complicações do Síndrome de QT longo
Tendência para Torsades
| Morte súbita a nadar, ao acordar (alarme), e a dormir
67
Qual é a sintomatologia associada a arritmias
Palpitações
Lipotimia/síncope
Paragem cardiorespiratória
Morte súbita
68
Classe I de anti-arritmicos
Bloqueadores de canais de sódio
69
Classe II de anti-arritmicos
BB
70
Classe III de anti-arritmicos
Bloqueadores de canais de potássio
71
Classe IV de anti-arritmicos
Bloqueadores de canais de cálcio
72
Qual é o mecanismo de acção dos antiarrítmicos
Diminuição da condução de sinal
73
Qual é o principal local de atuação dos AA de classe I e III
Miócitos atriais e ventriculares
74
Qual é o principal local de atuação dos AA de classe II e IV
Nodo Sinoatrial e atrioventricular
75
Em que fase atuam os AA I e qual é a consequência no ECG
fase 0 principalmente
| Aumento do QRS
76
Em que fase atuam os AA III e qual é a consequência no ECG
Fase 1, 2 e 3 (repolarização)
Aumento do QT
77
Mecanismo de acção dos fármacos Ia
Bloqueio dos canais de sódio e potássio, aumento do QRS, QT, e Período refractário
78
Exemplos de fármacos de classe Ia
Quinidina e Procainamida
79
Qual é o uso da Procainamida
Arritmias associadas a tratos de condução acessórios (WPW)
80
Qual é o principal efeito adverso da procainamida
Lupus induzido por fármacos
81
Mecanismo de acção dos fármacos Ib
Ligação aos canais de sódio no estado despolarizado e dissociação rápida
82
Exemplos de fármacos de classe Ib
Lidocaína
83
Qual é o principal uso de AA Ib e porquê
Taquicárdia ventricular e taquicárdias por isquémia. Estas patologias estão associadas com um maior estado de despolarização, que é o estado em que os fármacos têm maior afinidade para os recetores
84
Como é que a Lidocaína bloqueia as reentradas
Transforma os bloqueios unidireccionais em bidireccionais
85
Quais são RAM dos AA Ib
Bradicárdia e hipotensão por supressão cardíaca
86
Exemplos de fármacos de classe Ic
Flecainida e propafenona
87
Mecanismo de acção dos fármacos Ic
Ligação aos canais de sódios e dissociação lenta
88
Quais são as RAM da Flecainida e como se testa
Aumento do QRS e paragem cardíaca
| Monotorização ECG e prova de esforço
89
Em que arritmias é que os AA I são mais eficazes e porquê
Taquiarritmias. São mais eficazes no estado conformacional activo do canal de sódio, isto é, têm mais eficácia quando o coração passa mais tempo em despolarização (Taquiarritmias)
90
Exemplos de AA III
Amiodarona
| Solatol e Dofetilide
91
Mecanismo de acção da Amiodarona
```
Bloqueio de canais de potássio e sódio.
Prolonga QRS (I), QT (III), diminui a FC (II) e a condução AV (IV)
```
92
Quais são as características farmacocinéticas da Amiodarona
É extremamente lipossoluvel, acumula-se nos tecidos e tem uma semi-vida muito extensa (58 dias), com excreção biliar
93
Quais são as características das RAM da Amiodarona
É dose e tempo dependente (acumulação)
94
Quais são as RAM da Amiodarona
Hiper e Hipotiroidismo
Fotosensibilidade e descoloração cutânea
Aumento de AST e ALT
Depósitos corneanos (cat whiskers)
95
Qual é a causa de morte por Amiodarona
Fibrose Cística
96
Em que tipo de arritmias não podem ser usados os AA III e porquê
Bradiarritmias. Têm dependência de uso reversa o que significa que têm maior efeito em bradicárdia e os seus efeitos adversos vão ser maiores
97
Qual é a arritmia causada por AA III
Torsades de points (aumento de QT)
98
Em que fase do potencial de acção dos nodos cardíacos atuam os BB (AR II)
Fase 4 (despolarização progressiva)
Fase 3 (repolarização
99
Qual é o efeito dos BB
Diminuição da FC e prolongamento do período refractário
100
Em que fase do potencial atuam os AA IV
Fase 0
101
Que ACC são utilizados como AA
Verapamil e Diltiazem
102
Qual o efeito dos AR IV
Diminuição da FC e condução AV
103
Qual é o principal efeito adverso dos AA II e IV
Bloqueio AV de 1º grau e 2º grau I
104
Em que casos são utilizados os AA II e IV
Fibrilhação atrial
105
Para além de A-Fib, em que casos podemos usar BB devido às suas propriedades anti-arrítmicas
Prevenção de morte súbita em Taquicárdia e fibrilhação ventricular (efeito no miocárdio)
106
Qual é o alvo terapêutico da Adenosina
Recetores purinergéticos no nodo AV e vasos
107
Em que tipo de arritmias é utilizado a Adenosina
Taquicárdias Supraventriculares
108
RAM da adenosina
Rubor e hipotensão
| Dispneia e dor torácica
109
Mecanismo de acção e indicação terapêutica do magnésio
Bloqueia o influxo de cálcio e evita EAD
| Utilizado para tto agudo de Torsade de Points
110
AT e MA da Atropina
Antagonista dos recetores muscarínicos. Aumenta a FC e condução AV
111
Qual é a indicação terapêutica da Atropina
Tratamento de bradicárdias e bloqueios
112
RAM da Atropina
Xerostomia
Obstipação
Retenção urinária
Confusão
113
Que arritmias estão associados a digoxina
DAD com ESA/juncionais/ventriculares
Bloqueios AV
