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FATII > Arritmias > Flashcards

Arritmias Flashcards

1
Q

Que células têm capacidade de excitabilidade e pq ordem?

A

Células pacemaker > Células de condução (Purkinje) > Células muscular

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Q

Qual é a sintomatologia associada às arritmias

A

Palpitações

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3
Q

Fase 0 do PA da célula cardíaca

A

Influxo de Na+

Influxo de cálcio transiente (Canais T)

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4
Q

Fase 1 do PA da célula cardíaca

A

Fecho dos canais de sódio causa pequena repolarização

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Q

Fase 2 do PA da célula cardíaca

A

Canais de L estão abertos, bem como os de potássio. Há um equilíbrio (plateau) entre o influxo de cálcio e o efluxo de potássio

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6
Q

Fase 3 do PA da célula cardíaca

A

Efluxo de potássio

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7
Q

Fase 4 do PA da célula cardíaca

A

Célula em repouso, rectificação dos iões celulares

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8
Q

A que fases corresponde a repolarização da célula cardíaca

A

1-3

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9
Q

Em que fase têm de surgir os novos estímulso para despoletar uma arritmia

A

Fase final 2 ou a partir do 3 (Período refractário relativo)

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10
Q

A que estão associadas as ondas U no ECG

A

Hipotermia
Pré-afogamento
Hipocaliémia

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11
Q

Intervalo normal PR

A

3-5 caixinhas

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12
Q

Intervalo normal QRS

A

< 2,5 caixinhas

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13
Q

Intervalo normal QT

A

< 0,44

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14
Q

Qual é o intervalo normal de FC e a quantos quadrados isso corresponde numa tira de ECG

A

60 - 100 bpm

5 - 3 Quadrados por complexo

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15
Q

Qual é o eixo cardíaco normal

A

-30º a 90º

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16
Q

O que é que caracteriza um pacemaker como o dominante

A

Frequência de disparo alta

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17
Q

Em que fase surgem as actividades deglagradas precoces

A

Na fase de repolarização (2 e 3)

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18
Q

Em que fase surgem as actividades deglagradas tardias

A

Na fase de repouso (4)

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19
Q

Qual a etiologia mais comum das actividades deflagradas precoces e qual a consequência

A

Distúrbios eletrolíticos (Hipocaliémia e hipomagnesémia)
Bradicárdia

Consequência: Torsades

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20
Q

Qual a etiologia mais comum das actividades deflagradas tardias

A

Disturbios na redistribuição iónica de sódio e potássio por intoxicação por digitálicos

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21
Q

Qual á a causa funcional dos bloqueios e quais são as suas causas

A

Célula em período refractário

Isquémia, fibrose, inflamação e fármacos

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22
Q

Qual é o mecanismo mais comum de arritmias

A

Reentrada

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23
Q

Que tipo de bloqueio está associado a reentrada

A

Bloqueio unidireccional

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24
Q

Qual é a causa mais comum de arritmias sinusais irregulares

A

Alteração da FC com respiração (aumenta na inspiração)

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25
Q

Quais são as condições associadas à bradicárdia sinusal

A

Atletas
Durante o sono
Uso de BB e ACC
Hipotiroidismo

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26
Q

Qual é a causa da pausa sinusal

A

Falha no nodo SA

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27
Q

o que acontece em caso de falência do nodo SA

A

Ritmos de escape originados no nodo AV (40-60 bpm) ou no ventrículo (30-40)

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28
Q

Bloqueio AV 1º grau

A

Atraso na condução atrioventricular (PR > 1 caixa [0,2s])

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29
Q

Bloqueio AV 2º grau tipo 1

A

Wenckeback

Aumento progressivo do PR até bloqueio completo

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30
Q

Bloqueio AV 2º grau tipo 2

A

Transmissão intermitente do sinal AV

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31
Q

Bloqueio AV 3º grau

A

Bloqueio completo

Complexos QRS disfasados das ondas P

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32
Q

Qual é o bloqueio de condução mais frequente

A

Bloqueio AV 1º grau

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33
Q

Qual é a zona do bloqueio AV 2º grau tipo 2

A

Abaixo do feixe de His

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34
Q

Qual é a zona do bloqueio AV 2º grau tipo 1

A

Acima do feixe de His

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35
Q

Quais são as características das ondas do bloqueio AV 3ºgrau

A

Ondas P-P e complexos QRS regulares entre si

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36
Q

Que tipos de bloqueios são patologicos e têm indicação para ser corrigidos

A

Bloqueio AV 2º grau tipo 2 e de 3º grau

Correção com pacemaker

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37
Q

Lesão de reperfusão

Qual é o tratamento

A

Ritmo idioventricular

Não deve ser tratado

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38
Q

Quais são as causas mais comuns de taquicárdia

A

Febre, Hipertiroidismo, Anemia e hipovolémia

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39
Q

Quais são os achados no ECG de uma ESSV

A

Ondas P precoces e diferentes das sinusais

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40
Q

Qual é a caracterização da fibrilhação auricular

A

Irregularmente irregular

Freq. auricular de 350 a 600 e ventricular de 120-140, irregulares entre si

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41
Q

Qual é a causa da fibrilhação auricular

A

Estimulação anárquica da aurícula

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42
Q

Qual é o risco da A-Fib e qual é o tratamento

A

Formação de trombos atriais e embolização carotídea.
Tratamento por cardioversão antes das 48h (quando ainda não houve risco para trombos). Depois das 48h tem de se fazer uma eco

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43
Q

Qual é o mecanismo do flutter auricular e quais são os achados no ECG

A

Reentrada (anel tricúspide). Ondas P regulares mas de frequência aumentada - Padrão dentes de serra

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44
Q

Diferença entre o flutter e a fibrilhação auricular

A

O flutter está sempre associado a patologia enquanto que a fibrilhação pode surgir em não doentes

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45
Q

Qual é a taquicárdia paroxística mais comum em adultos

A

Taquicárdia de reentrada no nodo AV

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46
Q

Wolf-parkinson-white syndrome

A

Taquicárdia de reentrada auriculoventricular por via acessória

47
Q

Manifestação no ECG de WPW syndrome

A

PQ curto, Ondas delta e QRS aumentados

48
Q

Taquicárdia atrial

A

Focos ectópicos na aurícula causam despolarização repetida destas

49
Q

A que está associado a taquicárdia atrial

A

Doença pulmonar com hipoxémia

50
Q

Como é que a taquicárdia de reentrada desaparece

A

Massagem carotídea

51
Q

Bigeminismo

A

ESV por cada complexo sinusal

52
Q

Trigeminismo

A

ESV por cada 2 complexos sinusais

53
Q

Taquicárdia ventricular

54
Q

Achados no ECG de VTAC

A

QRS alargados, sem ondas P

55
Q

V-TAC > 30seg

A

Taquicárdia ventricular mantida, grave, indicação para cardioversão

56
Q

O que diz a morfologia dos complexos QRS

A

Consoante sejam poli ou monomórficos dizem se o foco é múltiplo ou único

57
Q

A que está associado a V-Tac polimórfica

58
Q

Qual o mecanismo de Torsades de Points

A

Aumento QT e Actividade deflagrada precoce

59
Q

Qual o tto para TdP

60
Q

Qual é a complicação das taquicárdias ventriculares

A

Comprometem o débito cardíaco

61
Q

Fibrilhação ventricular

A

Disfunção ventricualar total com paragem cardiorespiratória e indicação para desfibrilhação emergente

62
Q

Qual a probabilidade de morte de um doente em V-Fib há mais de 3 min

63
Q

A que estão associadas as Doenças arrítmicas primárias

A

Anomalias congénitas

Risco de arritmias malignas e morte súbita

64
Q

Mutação no gene SCN5A

A

Mutação na subunidade alfa dos canais de Na+ - Síndrome de Brugada

65
Q

Doença associada a deficientes canais de Na+, Ca2+ e K+

A

Síndrome do QT longo

66
Q

Complicações do Síndrome de QT longo

A

Tendência para Torsades

Morte súbita a nadar, ao acordar (alarme), e a dormir

67
Q

Qual é a sintomatologia associada a arritmias

A

Palpitações
Lipotimia/síncope
Paragem cardiorespiratória
Morte súbita

68
Q

Classe I de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de canais de sódio

69
Q

Classe II de anti-arritmicos

70
Q

Classe III de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de canais de potássio

71
Q

Classe IV de anti-arritmicos

A

Bloqueadores de canais de cálcio

72
Q

Qual é o mecanismo de acção dos antiarrítmicos

A

Diminuição da condução de sinal

73
Q

Qual é o principal local de atuação dos AA de classe I e III

A

Miócitos atriais e ventriculares

74
Q

Qual é o principal local de atuação dos AA de classe II e IV

A

Nodo Sinoatrial e atrioventricular

75
Q

Em que fase atuam os AA I e qual é a consequência no ECG

A

fase 0 principalmente

Aumento do QRS

76
Q

Em que fase atuam os AA III e qual é a consequência no ECG

A

Fase 1, 2 e 3 (repolarização)

Aumento do QT

77
Q

Mecanismo de acção dos fármacos Ia

A

Bloqueio dos canais de sódio e potássio, aumento do QRS, QT, e Período refractário

78
Q

Exemplos de fármacos de classe Ia

A

Quinidina e Procainamida

79
Q

Qual é o uso da Procainamida

A

Arritmias associadas a tratos de condução acessórios (WPW)

80
Q

Qual é o principal efeito adverso da procainamida

A

Lupus induzido por fármacos

81
Q

Mecanismo de acção dos fármacos Ib

A

Ligação aos canais de sódio no estado despolarizado e dissociação rápida

82
Q

Exemplos de fármacos de classe Ib

A

Lidocaína

83
Q

Qual é o principal uso de AA Ib e porquê

A

Taquicárdia ventricular e taquicárdias por isquémia. Estas patologias estão associadas com um maior estado de despolarização, que é o estado em que os fármacos têm maior afinidade para os recetores

84
Q

Como é que a Lidocaína bloqueia as reentradas

A

Transforma os bloqueios unidireccionais em bidireccionais

85
Q

Quais são RAM dos AA Ib

A

Bradicárdia e hipotensão por supressão cardíaca

86
Q

Exemplos de fármacos de classe Ic

A

Flecainida e propafenona

87
Q

Mecanismo de acção dos fármacos Ic

A

Ligação aos canais de sódios e dissociação lenta

88
Q

Quais são as RAM da Flecainida e como se testa

A

Aumento do QRS e paragem cardíaca

Monotorização ECG e prova de esforço

89
Q

Em que arritmias é que os AA I são mais eficazes e porquê

A

Taquiarritmias. São mais eficazes no estado conformacional activo do canal de sódio, isto é, têm mais eficácia quando o coração passa mais tempo em despolarização (Taquiarritmias)

90
Q

Exemplos de AA III

A

Amiodarona

Solatol e Dofetilide

91
Q

Mecanismo de acção da Amiodarona

A 
Bloqueio de canais de potássio e sódio. 
Prolonga QRS (I), QT (III), diminui a FC (II) e a condução AV (IV)
92
Q

Quais são as características farmacocinéticas da Amiodarona

A

É extremamente lipossoluvel, acumula-se nos tecidos e tem uma semi-vida muito extensa (58 dias), com excreção biliar

93
Q

Quais são as características das RAM da Amiodarona

A

É dose e tempo dependente (acumulação)

94
Q

Quais são as RAM da Amiodarona

A

Hiper e Hipotiroidismo
Fotosensibilidade e descoloração cutânea
Aumento de AST e ALT
Depósitos corneanos (cat whiskers)

95
Q

Qual é a causa de morte por Amiodarona

A

Fibrose Cística

96
Q

Em que tipo de arritmias não podem ser usados os AA III e porquê

A

Bradiarritmias. Têm dependência de uso reversa o que significa que têm maior efeito em bradicárdia e os seus efeitos adversos vão ser maiores

97
Q

Qual é a arritmia causada por AA III

A

Torsades de points (aumento de QT)

98
Q

Em que fase do potencial de acção dos nodos cardíacos atuam os BB (AR II)

A

Fase 4 (despolarização progressiva)

Fase 3 (repolarização

99
Q

Qual é o efeito dos BB

A

Diminuição da FC e prolongamento do período refractário

100
Q

Em que fase do potencial atuam os AA IV

101
Q

Que ACC são utilizados como AA

A

Verapamil e Diltiazem

102
Q

Qual o efeito dos AR IV

A

Diminuição da FC e condução AV

103
Q

Qual é o principal efeito adverso dos AA II e IV

A

Bloqueio AV de 1º grau e 2º grau I

104
Q

Em que casos são utilizados os AA II e IV

A

Fibrilhação atrial

105
Q

Para além de A-Fib, em que casos podemos usar BB devido às suas propriedades anti-arrítmicas

A

Prevenção de morte súbita em Taquicárdia e fibrilhação ventricular (efeito no miocárdio)

106
Q

Qual é o alvo terapêutico da Adenosina

A

Recetores purinergéticos no nodo AV e vasos

107
Q

Em que tipo de arritmias é utilizado a Adenosina

A

Taquicárdias Supraventriculares

108
Q

RAM da adenosina

A

Rubor e hipotensão

Dispneia e dor torácica

109
Q

Mecanismo de acção e indicação terapêutica do magnésio

A

Bloqueia o influxo de cálcio e evita EAD

Utilizado para tto agudo de Torsade de Points

110
Q

AT e MA da Atropina

A

Antagonista dos recetores muscarínicos. Aumenta a FC e condução AV

111
Q

Qual é a indicação terapêutica da Atropina

A

Tratamento de bradicárdias e bloqueios

112
Q

RAM da Atropina

A

Xerostomia
Obstipação
Retenção urinária
Confusão

113
Q

Que arritmias estão associados a digoxina

A

DAD com ESA/juncionais/ventriculares

Bloqueios AV

FATII (15 decks)

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