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FATII > Hemostase > Flashcards

Hemostase Flashcards

1
Q

Qual é a primeira resposta hemostática

A

Vasocontrição mediada por bradicinina, endotelina e impulsos nervosos

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Q

Quais são os intervenientes na resposta primária

A

Plaquetas

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3
Q

Que contêm os grânulos alfa

A

Fibrinogénio e factor Von Willebrand

Factor V, IX e PAI-1

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4
Q

Que contêm os grânulos delta

A 
ADP
ATP
Serotonina
Cálcio
Magnésio
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5
Q

Qual é o recetor plaquetário que permite a adesão das plaquetas ao fibrinogéneo

A

GpIIb/IIIa

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6
Q

Qual é o recetor plaquetário para o FvW

A

GpIb

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7
Q

Qual é o recetor plaquetário para o colagénio

A

GpIa/IIa

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8
Q

Quais são os factores dependentes de Vit.K

A

II, VII, IX e X

Proteína C/S

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9
Q

Que factores são sintetizados no fígado

A

Todos menos III, IV e XII

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10
Q

Qual é o estímulo inicial para a ativação da via intrínseca

A

Contacto com partículas carregadas negativamente (fosfolípidos de membrana)

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11
Q

Qual é a função da via intrínseca

A

Amplificação da resposta de coagulação

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12
Q

Qual é o estímulo para a ativação da via extrínseca

A

Lesão tecidular e exposição do material subendotelial

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13
Q

Qual é a função da via extrínseca

A

Início de acção rápido da via de coagulação

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14
Q

Que passos necessitam de cálcio

A

Todos excepto os iniciais da via intrínseca

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15
Q

Qual é a função da trombomodulina

A

Sequestrar a trombina e IX

Activar a proteína C

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16
Q

Qual é a função da proteína C

A

Juntamente com a proteína S clivam o factor V e VIII e aumentam a t-PA

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17
Q

Qual é a função do sulfato de hepareno

A

Acelerar a ligação da trombina à Antitrombina III

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18
Q

Qual é a principal molécula do sistema fibrinolítico

A

Plasminogénio/Plasmina

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19
Q

Quais são os factores de ativação do plasminogéneop

A

t-PA

Urocinase

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20
Q

Quais são os factores anti-fibrinolíticos

A

PAI-1

Alfa-2 antiplasmina

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21
Q

Quais são os produtos de degradação da fibrina e fibrinogéneo

A

D-Dímeros

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22
Q

Que teste se utiliza para testar a via intrínseca

A

aPTT - Tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

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23
Q

Que teste se utiliza para testar a via extrínseca

A

TP - Tempo de protrombina

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24
Q

Qual é o teste que se utiliza para testar a via comum

A

TT - Tempo de Trombina

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25
Q

Quais são os factores de antiagregação plaquetária

A

NO e PGI2

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26
Q

Púrpuras. Apresentação clínica e a que correspondem

A

Equimoses ou ptéquias que não desaparecem à digitopressão

Corresponde ao extravasamento de eritrócitos dos capilares

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27
Q

Causas de defeitos de produção de plaquetas

A

Aplasia medular; Neoplasia
Cirrose
Alcoolismo
Deficiência ácido fólico e vit. B12

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28
Q

Púrpura trombocitopénica idiopática

A

Destruição de plaquetas por auto-AC IgG (GpIb, IIb/IIIa) secundária a infecções

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29
Q

Púrpura trombocitopénica trombótica

A

AC IgG anti-metaloproteinases impedem a degradação do FvW com aumento da agregação plaquetária e consumo de plaquetas

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30
Q

Causas de purpura trombocitopenica trombotica (PTT)

A

Congénita: ADAMTS13

Adquirida: Infecções fármacos

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31
Q

Tto PTT

A

Plasmaferese

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32
Q

A partir de que valores é que a trombocitopénia é considerada grave

A

abaixo das 20.000/mm3 (Hemorragia espontânea freq.)

Abaixo das 10.000/mm3 há hemorragia com perigo de vida

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33
Q

Alteração das GpIb

A

Doença de Bernard-soulier

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34
Q

Doença de Bernard-soulier

A

Alteração das GpIb com diminuição da adesão plaquetária e tempo de hemorragia aumentado

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35
Q

Trombastenia de Glanzmann

A

Alteração das GpIIb/IIIa com diminuição da agregação e aumento do tempo de hemorragia

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36
Q

Alteração das GpIIb/IIIa

A

Trombastenia de Glanzmann

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37
Q

Quais são as causas de púrpuras vasculares

A

Ehler Danlos e Marfan

Púrpura senil

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38
Q

Mutação factor V de Leidenq

A

Resistência à degradação por proteína C/S com aumento do risco de desenvolver trombose

39
Q

Num caso de mutação do Factor V de Leiden, o que é que pode aumentar ainda mais o risco de trombose

A

Estrogénios e gravidez

40
Q

Síndrome Anti-corpo Anti-fosfolípido

A

Formação de anti-corpos contra fosfolípidos e proteínas plasmáticas (proteína C e S)

41
Q

Qual é a manifestação comum de Síndrome ACAF

A

Trombose ou aborto espontâneo de repetição

42
Q

Trombocitopénia induzida por heparina com trombose

A

Heparina induz libertação de PF4 e liga-se a este, formando um complexo contra o qual são formados anti-corpos levando a destruição plaquetária (trombocitopénia) e lesão endotelial com formação de trombose, podendo culminar em CID

43
Q

Hemofilia A

A

Deficiência na produção do factor VIII

44
Q

Hemofilia B

A

Doença de Christmas. Défice de Factor IX

45
Q

Qual é a hemofilia mais comum

46
Q

Qual é o quadro clínico típico de hemofilia

A

História clínica
Sexo masculino
Evidências de hemorragias

47
Q

Quando é que os riscos de hemorragias se tornam graves na hemofilia

A

factores de coagulação VIII ou IX < 1%

48
Q

Como é feito o diagonostico laboratorial das hemofilias

A

Doseamento dos factores alterado
Aumento do tempo de hemorragia
Aumento do tempo de aPTT
TP normal

49
Q

Nome alternativo para doença de Von Williebrand

A

Pseudo-hemofilia

50
Q

Doença de Von Willebrand

A

Défice quantitativo (1 e 3) ou qualitativo do FvW (2)

51
Q

Quais são os achados laboratoriais da doença de VW

A

Função plaquetária anormal
Aumento tempo de hemorragia
Aumento aPTT
Défice Factor VIII

52
Q

Qual é o tipo de doença de von willebrand mais comum

A

Tipo 1 (75% casos)

53
Q

Qual é o tipo de doença de von willebrand mais grave

A

Tipo 3 (Deficiência grave de FvW)

54
Q

Quais são as manifestações típicas da doença de VW

A

Epistáxis
Equimoses fáceis
(Hemartroses ans formas graves)

55
Q

Quais são os achados de uma CID

A

Trombocitopénia
TP e aPTT alterados

Diminuição fibrinogéneo e elevação D-Dímeros

56
Q

Diferença entre as doenças de defeito plaquetário e as doenças por deficiência dos factores de coagulação

A

Doenças plaquetárias apresentam-se com ptéquias e as de factores coagulação com hematomas

57
Q

Quais são as causas adquiridas de diminuição dos factpres de coagulaçãoq

A

Défice de vit.K

Insuficiência Hepática

58
Q

Em que casos são úteis os anti-agregantes

A

Lesão endotelial

59
Q

Qual é o alvo terapêutico da Aspirina e qual é o seu mecanismo de acção

A

Cox-1 plaquetária. Inibidor irreversível da COX-1 o que faz com nao haja prod de TXA2 e não há agregação plaquetária

60
Q

Qual é a via de sinalização celular do TxA2

A

Via da Gq: IP3/DAG

61
Q

Alvo terapêutico e mecanismo de acção do clopidogrel e ticlopidina

A

Antagonismo irreversível do recetor P2Y12 (recetor ADP), com inibição da activação plaquetária

62
Q

Qual é a via celular inibida pelo clopidogrel e ticlopidina

A

Gi: < cAMP

63
Q

Quais são os principais riscos da ticlopidina

A

PTT

Anemia aplastica

64
Q

Mecanismo de acçãp do Apciximab

A

Antagonista da GPIIb/IIIa (Recetor de fibrinogéneo) impedindo a adesão plaquetária

65
Q

Qual é o mecanismo de acção da heparina

A

Liga-se à ATIII e inibe a Trombina e o factor Xa (e o XII, XI e IX)

66
Q

Qual é a diferença na ação das heparinas regulares e as de baixo peso molecular

A

As não fracionadas inibem tanto a trombina e o factor Xa, e as fracionadas só inibem o Xa

67
Q

Qual é a diferença na segurança das heparinas regulares e as de baixo peso molecular

A

As heparinas não fracionadas têm menor índice terapêutico, sendo mais propensas a reações imunogénicas (trombocitopénia induzida por heparina)

68
Q

Efeitos não antiocoagulantes heparina

A

Activação plasminogeneo
anti-agregante
Clearence lipidos e inibição da proliferação musculo liso

69
Q

Heparinas fracionadas

A

Enoxaparina

70
Q

Qual é a restrição da administração de heparinas não fracionadas

A

Falência renal

71
Q

Heparina ultra baixo peso

A

Fondaparinaux

72
Q

Qual é a característica do metabolismo da heparina

A

Depende de fenómenos saturáveis e não saturávei o que justifica a variabilidade deste fármaco

73
Q

Mecanismo de acção de varfarina

A

Inibição da VKORC1 (redutase da vitamina K)

74
Q

Quais são os efeitos terapêuticos da varfarina

A

Impede a síntese de novos factores de coagulação, bem como de proteína C

75
Q

Qual é o fenómeno que se verifica no inicio da terapia da varfarina, pq ocorre e como é evitado?

A

Hipercoagulação, porque a Prot.C é a que tem menor tempo de semi-vida e como não há a sua síntese de novo por falta de vit. K há inibição do sistema fibrinolitico. Evitado por administração temporária de heparina

76
Q

Qual é a justificação da variabilidade de resposta à varfarina

A

Polimorfismos do gene VKORC1

77
Q

Associação de varfarina com AINEs

A

Negativa, porque competem com ligação às protéinas plasmáticas diminuindo o seu efeito

78
Q

Qual é o teste de controlo da farmacologia da heparina

A

aPTT (Via intrínseca)

79
Q

Qual é o teste de controlo da farmacologia da varfarina

A

PT (Via extrínseca)

80
Q

Inibidor direto da trombina univalente e qual é a sua forma de administração

A

Dabigatran. Administrado como um pró-fármaco

81
Q

Inibidor directo da trombina bivalente

A

Bivalirudina
Hirudina / Lepirudina
Argatroban

82
Q

Inibidores do Factor Xa

A

Rivaraban
Apixaban
Edoxaban

83
Q

Antídoto do dabigatran

A

Idarucizumab

84
Q

Qual é o NOAC menos propenso a interações medicamentosas

A

Dabigatran

85
Q

Fibrinolíticos

A

Alteplase
Urocinase
Streptocinase

86
Q

Qual é o risco associado à strepotoquinase

A

Extremamente imunogénico

87
Q

Quais são as vantagens da alteplase face à urocinase

A

Maior selectividade p/ fibrina, igualando a inibição do inbidor da activação do plasminogénio

88
Q

Qual é o benefício do Cangrelor

A

Bloqueador reversível do P2Y12 com acção imediata e offset de acção rápido, indicado para uso no STEMI

89
Q

O que justifica a administração em bebés prematuros e R.N.

A

Fisiologicamente desprovenidos de vit.K

90
Q

Qual a acção terapêutica da desmopressina

A

Aumento do FvW e do F. VIII

91
Q

Mecanismo de acção do ácido aminocapróico

A

Ligação ao plasminogéneo e impedimento de ligação da plasmina à fibrina

92
Q

Dipiridamole

A

Inibidor das fosfodiesterases com propriedades vasodilatadoras ( >cGMP ) e de anti-activação plaquetárias ( > cAMP)

93
Q

Mecanismo de acção da aprotinina

A

Liga-se à plasmina e inibe a degradação da fibrina

FATII (15 decks)

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