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Nutrition clinique > Obésité > Flashcards

Obésité Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’équilibre énergétique?

A

«L’énergie peut être transférée d’une forme à une autre, mais ne peut pas être crées ni détruite»

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Q

Comment le premier principe de la thermodynamique s’applique-t-il à la nutrition?

A

1er principe de la thermodynamique: Conservation de l’énergie
- Tous ce qu’on mange doit être utilisé ou stocker, ça ne disparaît pas
- Apport d’énergie (Alimentation): Dépense d’énergie (Catabolisme) + Stockage d’énergie (Anabolisme)
♣ Dépense et catabolisme: entre les repas, la nuit, pendant l’exercice physique

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3
Q

Quel est le lien entre l’équilibre énergétique et le gain de poids?

A

Apport = Dépense

  • Le gain de poids et l’obésité sont le résultat de périodes chroniques d’apport énergétique en excès par rapport à la dépense énergétique
  • Excès d’énergie: gain de poids
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4
Q

Quelles sont les composantes de la dépense énergétique?

A
  • Équilibre énergétique: Apport énergétique = Dépense énergétique totale (Thermogenèse induite par l’alimentation + Activité physique + Métabolisme basal)
  • Thermogenèse induite par l’alimentation: environ 10-15%
  • Activité physique: 15-50%
  • Métabolisme basal: 40-80%
  • N.B. L’activité thermogénique du tissu adipeux brun (BAT), lorsqu’il est présent, fait partie du métabolisme basal.
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5
Q

Quels sont les tissus les plus impliqués dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A
  • Cerveau
  • Muscle
  • Foie
  • Intestin
  • Tissu adipeux
  • Cercle vicieux du cerveau – muscle – intestin – foie
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6
Q

Comment le cerveau est-il impliqué dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A

Régulation des signaux de satiété (Système nerveux central)

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7
Q

Comment le muscle est-il impliqué dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A
  • Dépense d’énergie

- Oxydation des CHO+ graisses

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8
Q

Comment le foie est-il impliqué dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A
  • Stockage et conversion d’énergie
  • Stockage à court terme de glucose et de graisses
  • Sécrétion sous forme de glucose et de lipoprotéines de très faible densité (VLDL)
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9
Q

Comment l’intestin est-il impliqué dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A
  • Absorption d’énergie

- Glucides, lipides, acides aminés

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10
Q

Comment le tissu adipeux est-il impliqué dans la régulation de l’équilibre énergétique?

A
  • Stockage et mobilisation d’énergie
  • Stockage des graisses à long terme
  • Sécrétion d’acides gras
  • Tissu adipeux: échange avec cerveau et foie, donne au muscle et prend des intestins
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11
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de l’appétit?

A
  • Diminution Neurones AgRP/NPY orexigènes «MANGE!»
  • Augmentation Neurones POMC anorexigènes «ARRËTE DE MANGER!»
  • Augmentation Signaux post-prandiaux
  • Augmentation Signaux de satiété
  • Augmentation Nutriments
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12
Q

Quels sont les signaux post-prandiaux régulateur de l’appétit?

A
  • Augmentation leptine

- Augmentation insuline

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13
Q

Quels sont les signaux de satiété régulateur de l’appétit?

A
  • Diminution ghréline
  • Augmentation CCK, GLP-1, PYY, etc.
  • La stimulation vagale ou la distension de l’estomac induit la satiété
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14
Q

Quels nutriments sont régulateurs de l’appétit?

A
  • Augmentation glucose
  • Augmentation acides gras
  • Augmentation acides aminés
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15
Q

Quels hormones gastro-intestinales jouent un rôle dans la régulation de l’appétit et du métabolisme?

A
  • Les incrétines (GLP-1 et GIP) et le PYY

- La ghréline

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16
Q

Qu’est-ce que les incrétines et le PYY?

A

Sont des hormones intestinales qui augmentent après la prise alimentaire et diminuent l’appétit et la glycémie en:

  • Supprimant l’appétit et en stimulant la satiété
  • Ralentissant l’absorption des nutriments dans le sang et en réduisant la vidange gastrique et la prise alimentaire
  • Augmentant la sécrétion d’insuline avant l’élévation de la glycémie
  • Inhibant la sécrétion de glucagon
  • GLP-1: Glucagon-like peptide-1
  • GIP: Gastric inhibitory peptide
  • PYY: Peptide YY
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17
Q

Qu’est-ce que la ghréline?

A

une hormone gastrique qui augmentent à jeun et stimule la prise alimentaire

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18
Q

Qu’est-ce que la classification de l’obésité chez les adultes selon l’IMC?

A
  • Indice de masse corporelle (IMC) = kg/m2
  • L’IMC est l’indice le plus utilisé pour classifier les sujets en surpoids ou obèses, en particulier dans la pratique clinique et les études populationnelles
  • La classification de l’IMC est la même pour les deux sexes et pour tous les âges adultes, mais ne peut être utilisée pour les enfants (<18 ans).
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19
Q

Pour qui ont été développé les courbes de croissance?

A

Pour les enfants

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20
Q

Quel est le principe de vérifier l’obésité abdominale selon le tour de taille?

A
  • Pour évaluer la répartition de la masse grasse et les types d’obésité (androïde vs gynoïde)
  • Taille mesurée @ crête iliaque
  • Hanche mesurée @ la plus grande circonférence autour des fesses
  • Calculer le ratio taille / hanche
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21
Q

Quels sont les avantages du tour de taille?

A
  • Coût initial: faible, seulement ruban à mesurer
  • Formation: minimale, technique très simple
  • Entretien: gratuit
  • Application: surtout dans les milieux cliniques et de recherche
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22
Q

Quel est le désavantage principal du tour de taille?

A

Précision: subjectivité des mesures possible

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23
Q

Qu’est-ce que les seuils de tour de taille en fonction des groupes ethniques?

A

Les Asiatiques peuvent avoir un IMC normal (selon les normes des Caucasiens de <25 kg/m2), mais un tour de taille disproportionné. L’augmentation du risque de DT2 et e MCV apparaît à un niveau plus faible d’IMC dans cette population que dans la nôtre. Ainsi, le seuil de tour de taille associé à un risque élevé a été abaissé pour les Asiatiques.

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24
Q

Quel est le principal désavantage de l’IMC?

A

ne reflète pas la composition corporelle. (i.e. un athlète a un IMC élevé… en raison de sa masse musculaire et non de sa masse grasse)

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25
Q

Comment peut-on mesurer la masse grasse corporelle?

A
  • Par l’épaisseur des plis cutanés
    o Pli tricipital, pli bicipital, pli sous-scapulaire, pli-supra-spinal, pli abdominal, pli antérieur de la cuisse, pli intérieur du mollet.
  • Par imagerie (absorptiométrie de rayons X à double énergie)
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26
Q

Quelle est la physiopathologie de l’obésité?

A
  • L’obésité est «héritée»: la contribution des facteurs génétiques est importante (estimée à 40% - 70%)
  • Elle est «probablement» le résultat d’une interaction complexe entre plusieurs facteurs génétiques, comportementaux, sociaux et environnementaux qui influent sur l’équilibre énergétique et, donc la régulation du poids.
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27
Q

Quelles sont les interaction entre les facteurs environnementaux / génétiques et les changements épigénétiques dans la physiopathologie de l’obésité?

A
  • On réagit différemment à l’environnement «obésogène» en raison de notre prédisposition génétique
  • Interaction gènes-environnement
  • Mécanismes épigénétiques
  • Bien que les changements épigénétiques peuvent causer l’obésité, il n’est pas clair s’ils précèdent l’obésité ou vise-versa.
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28
Q

Donner un exemple d’interaction gènes-environnement.

A

Des mutations des gènes de la leptine (LEP) et de la périlipine (PLIN1) sont associées à des différences interindividuelles dans la perte de poids en réponse aux régimes hypocaloriques.

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29
Q

Quels sont les mécanismes épigénétiques?

A
  • Méthylation de l’ADN

- Modification des histones

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30
Q

Qu’est-ce que le “nombre des adipocytes”?

A
  • À part par la liposuccion
  • Même après une chirurgie bariatrique, le nombre de cellules adipeuses reste le même, c’est la taille de la cellule qui diminue
  • Un enfant obèse aura plus de cellules adipeuses toute sa vie qu’un enfant de poids normal
31
Q

Quelles sont les conséquences de l’obésité sur la santé?

A
  • Dépression
  • Apnée obstructive du sommeil
  • Problème cardiaque
  • Foie gras
  • Incontinence
  • Arthrite
  • Goute
  • Diabète
  • Hypertension
  • Cancer
  • Infertilité
  • Thrombose
  • Causé par: mauvaises habitudes alimentaires et sédentarité et hormones / dipokines / inflammation
  • L’obésité augmente le risque de syndrome métabolique
32
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique?

A

Une combinaison de troubles médicaux augmentant le risque de développer des maladies CV (3X) et le DT2 (5X).

33
Q

Quels sont les critères de la Fédération Internationale du Diabète pour la détermination du syndrome métabolique?

A

3 sur 5:

  1. L’obésité centrale (définie par le tour de taille selon les valeurs propres à l’ethnie)
    - Si l’IMC est > 30 kg/m2, l’obésité centrale existe et le tour de taille ne doit pas être mesuré
  2. Triglycérides élevés: > 150 mg/dL (1,7 mmol/L)
  3. «Bon cholestérol bas: HDL < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) chez les hommes ou < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) chez les femmes
  4. Pression artérielle élevée: systolique > 140 ou diastolique > 85 mmHg ou traitement de l’hypertension diagnostiquée
  5. Glycémie élevée à juen: (FPG) > 100 mg/dL (5,6 mmol/L) ou déjà un diabète T2
34
Q

Quels facteurs augmente le risque de maladies cardiométaboliques?

A

L’obésité, Métabolisme anormal des lipides, âge, race, sexe, histoire familiale, inflammation, hypercoagulation, hypertension, tabagisme, activité physique, alimentation
- Il y a beaucoup de facteurs, certains on n’a pas le contrôle dessus, mais d’autres oui

35
Q

Est-ce que tous les sujets obèses sont diabétiques?

A
  • Non seulement 12% de la population ont les deux.
  • La plupart des sujets atteints de maladies cardiométaboliques sont en surpoids ou obèses.
  • Mais ce n’est pas toute les personnes obèses qui ont des maladies cardiométaboliques. (Diabète, hypertension, dyslipidémie)
36
Q

Qu’est-ce que le tissu adipeux?

A
  • «Adipeux» vient du mot latin «ADEPS» qui signifie «la graisse ou le saindoux»
  • Les adipocytes sont reliés par un cadre de collagène et regroupés en «lobules de gras»
  • Le TA est un tissu conjonctif spécialisé dans le stockage des graisses (par définition, le tissu conjonctif remplit l’espace et soutient les autres tissus comme le sang, la lymphe, l’os…)
37
Q

Quelle sont les fonctions du tissu adipeux?

A
  • Les fonctions traditionnelles du TA: une isolation thermique, un support mécanique et un réservoir d’énergie qui régule la flexibilité métabolique.
  • La fonction du TA comme un organe endocrine qui régule l’homéostasie du corps est reconnue seulement depuis 1994 suite à la découverte de la leptine chez l’humaine.
38
Q

Que fait le tissu adipeux blanc lorsqu’on est a jeun?

A
  • Augmentation hydrolyse de TG et sécrétion d’acides gras libres – TAB
  • Augmentation hydrolyse de glycogène et production et sécrétion de glucose – Foie
  • Augmentation de glucose (oxydation et stockage) – Muscle et foie
  • Deux sources d’acides gras sont utilisées:
    ♣ Acides gras libres
    ♣ VLDL: hydrolysé directement dans les muscles
39
Q

Que fait le tissu adipeux blanc après un repas?

A
  • Augmentation stockage de TG - TAB
  • Augmentation de glucose (oxydation et stockage) – Muscle et foie
  • Les chylomicrons qui proviennent de la diète vont être stocké dans le tissu adipeux
40
Q

Comment le tissu adipeux blanc exerce-t-il sa fonction d’organe endocrinien?

A

L’organe le plus grand du système endocrinien
- Sécrète un ensemble de signaux autocrines, paracrines et endocrines qui influencent la fonction de nombreux tissus
- Leptine:
o Diminue apport énergétique
o Augmente dépense énergétique
- Adiponectine
o Augmente apport énergétique
o Diminue dépense énergétique
- Système de contre-régulation de l’équilibre énergétique dans l’hypothalamus

41
Q

Quels sont les types et la répartition du tissu adipeux?

A 
- Tissu adipeux blanc («WAT»)
o Sous-cutané (bon)
♣ 80% de la graisse corporelle totale
o Interne (mauvais)
♣ Viscéral («VAT»)
• à l’intérieur de la paroi musculaire abdominale
♣ Non-viscéral (graisse ectopique dans les tissus)
- Tissu adipeux brun («BAT») (bon)
o 7,5% des hommes, 3,1% des femmes
42
Q

Pourquoi certains obèses sont à risque de maladies cardiométaboliques, tandis que d’autres ne le sont pas?

A
  • Adiposité viscérale vs périphérique
  • Hypertrophie vs hyperplasie
  • Tissu adipeux dysfonctionnel vs fonctionnel
  • Asynchronisme circadien > synchronisme circadien
43
Q

Quelle est la différence entre l’adiposité viscérale et périphérique, dans les risques de maladies cardiométaboliques?

A
  • Selon OÙ on accumule le tissu adipeux
  • Risque = adiposité viscérale > périphérique
  • Androïde (pomme): augmente risque de maladies cardiométaboliques
  • Gynoïdes (poire): Diminue risque de maladies cardiométaboliques
  • Quand est-ce que les femmes commencent à stocker du gras au niveau viscéral? Après la ménopause
44
Q

Quelle est la différence entre hypertrophie et hyperplasie, dans les risques de maladies cardiométaboliques?

A
  • Selon COMMENT on accumule le tissu adipeux
  • Risque = Hypertrophie > hyperplasie
  • La masse grasse est le produit du nombre et de la taille des adipocytes (cellules graisseuses)
  • L’hypertrophie (l’augmentation de la taille des cellules) se produits dans tous les états obèses
  • Les personnes en surpoids ont en moyenne des adipocytes plus grand que les personnes maigres, sans changements notables dans le nombre d’adipocytes.
  • L’obésité est caractérisée par des adipocytes de plus grande taille (hypertrophie) et plus nombreux (hyperplasie) que chez les personnes minces.
  • L’hyperplasie est associée à l’obésité infantile. Les sujets obèses avec hyperplasie ont un meilleur profil métabolique que ceux avec hypertrophie
  • On ne sait pas si l’hyperplasie chez les obèses sévères est secondaire à l’augmentation du nombre d’adipocytes après avoir atteint la taille maximale OU si certains sujets sont destinés à être obèses sévères depuis l’enfance.
45
Q

Quelle est la différence entre le tissu adipeux dysfonctionnel et fonctionnel, dans les risques de maladies cardiométaboliques?

A
  • Selon la FONCTION du tissu adipeux

- Risque = dysfonctionnel > fonctionnel

46
Q

Qu’est-ce que le tissu adipeux dysfonctionnel?

A

Tissu adipeux dysfonctionnel peut être causé par: mauvaise alimentation, prédisposition génétique et inactivité physique
- Sécrétion anormale d’AGL, de marqueurs inflammatoires et d’adipokines (hormones du tissu adipeux: augmente leptine (résistance à la leptine), diminution adiponectine (résistance à l’insuline…))
- Diabètes de type 2:
• Résistance à l’insuline dans les muscles
• Résistance à l’insuline dans le foie
• Augmentation production hépatique de glucose
• Diminution sécrétion d’insuline
- Hypertension
• Augmentation activité des minéralocorticoïdes
• Augmentation des catécholamines
- Dyslipidémie
• Hypertriglycéridémie
• Diminution HDL
• Anomalies de la taill et de la distribution des lipoprotéines
• Hypercholestérolémie
- Et tout ça amène l’athérosclérose

47
Q

Quelle est la différence entre l’asynchronisme circadien et le synchronisme circadien, dans les risques de maladies cardiométaboliques?

A
  • Selon le RYTHME CIRCADIEN (24h)
  • Risque = asynchronisme circadien > synchronisme circadien
  • Synchronisme
    ♣ Le jour: on mange, on travail, on stock
    ♣ La nuit: on ne mange pas, on dort, on utilise l’énergie stocker
  • Asynchronisme
    ♣ Travail de nuit par exemple
    ♣ Il n’y a pas d’équilibre
48
Q

Qu’est-ce que la lipodystrophie?

A

Il existe des souris qui n’ont pas du tissu adipeux sous-cutané
- Caractéristiques:
• Diabète (taux élevé de glucose et d’insuline, résistance à l’insuline)
• Hypertension
• Hyperlipidémie
• Polyurie, polydipsie, polyphagie, glycosurie
• Hypertrophie du foie avec stéatose hépatique (accumulation de gras)
• Grands corps et organes, y compris la rate, les reins et le pancréas (++ insuline)
• Car si pas de tissu adipeux, les lipides vont être stocké autour des autres organes et nuire à leur fonction
- Les souris lipodystrophiques sont diabétiques ; la transplantation du tissu adipeux blanc sous-cutané renverse le diabète.
• La souris devient alors moins grosse, à moins de gras viscéral et a aussi la fonction hormonale du tissu adipeux blanc qui était déficiente avant.

49
Q

Quelle est la première partie des lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A
  • Adulte préobèse ou obèse
    o Calculer l’IMC
    o Mesurer le tour de taille (si l’IMC est > 25 et < 35
  • Si l’IMC est > 25 ou le tour de taille est plus élevé que les valeurs recommandées
  • Évaluer la présence de comorbidité au moyen de l’examen clinique et de tests de laboratoire (pression artérielle, pouls, glucose à jeun, profil lipidique complet (chloestérol total, TG, HDL, LDL) et ratio du cholestérol total sur HDL)
  • Évaluer le patient pour dépister la présence de dépression ou de troubles de l’alimentation et de l’humeur (20-60% des femmes >40 ans, IMC > 30)
  • Le cas échéant, traiter les comorbidités et autres risques pour la santé
  • Évaluer la mesure dans laquelle le patient est diposé à modifier son comportement et les obstacles à la perte de poids
  • Concevoir un programme d’intervention comportant des buts et des modifications du mode de vie dans la perspective de la perte de poids et de la réduction des facteurs de risque. Objectif de perte de poids: de 5 à 50% du poids corporel, ou 0,5 à 1 kg (1 à 2 lb) par semaine pendant 6 mois.
  • L’équipe de santé dresse le programme de changement du mode de vie (Multidisciplinaire: Médecin, nutritionniste, kinésiologue, psychologue)
  • Programme de changement du mode de vie
50
Q

Qu’est-ce que le programme de changement du mode de vie dans les lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A
  • Nutrition: réduire de 500 à 1000 kcal par jour l’apport en énergie
  • Activité physique: commencer par 30 minutes d’intensité modérée, de 3 à 5 fois par semaine, pour atteindre éventuellement > 60 minutes quotidiennement ou presque
  • Ajouter l’entrainement d’endurance. (on conseille de procéder à une évaluation médicale avant d’entreprendre le programme d’activité physique
  • Thérapie cognitive-comportementale
  • Pendant 3 à 6 mois
51
Q

Quelle est la deuxième partie des lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A

Les progrès sont-ils satisfaisants et les objectifs sont-ils atteints?

Oui
- Suivi régulier
• Aider à maintenir le poids
• Renforcer les conseils sur l’alimentation saine et l’activité physique
• Plan à long terme!!
- Maintien du poids et prévention de la reprise de poids
• Thérapie nutritionnelle
• Activité physique
• Thérapie cognitive-comportementale
• Aborder les autres facteurs de risque ; faire le suivi périodique du poids, de l’IMC et de la circonférence de taille (chaque années ou aux deux ans)

Non: 2 options:

  • Pharmacothérapie
  • Chirurgie bariatrique
52
Q

Une perte de poids de combien est considéré comme bénéfique?

A

Une perte de poids même modeste, de 5% à 10% du poids corporel, est bénéfique

53
Q

Quel est l’objectif à long terme des lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A

Le maintien de la perte de poids sans reprise de poids constitue l’objectif à long terme.

54
Q

Dans quel cas on va opter pour la pharmacothérapie selon les lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A
  • IMC > 27 + facteurs de risque ou
  • IMC > 30
  • S’ajoute aux changements du mode de vie, à envisager si le patient n’a pas perdu 0,5 kg par semaine 3 à 6 mois après l’adoption des changements
55
Q

Dans quel cas on va opter pour la chirurgie bariatrique selon les lignes directrices canadiennes de 2006 sur la prise en charge et la prévention de l’obésité chez les adultes et les enfants?

A
  • IMC > 35 + facteurs de risque ou
  • IMC > 40
  • À envisager si les autres tentatives de perte de poids ont échoué. Nécessite un suivi médical à vie.
56
Q

Quelles sont les cibles de la thérapie comportementale?

A
  • Diminuer apport alimentaire

- Augmenter exercice physique

57
Q

Quelles sont les cibles des médicaments?

A
  • Diminuer apport alimentaire

- Augmentation effet thermique des aliments

58
Q

Quelles sont les cibles de la chirurgie?

A

Diminuer apport alimentaire

59
Q

Les interventions diététiques fonctionnent-elles?

A
  • Low-fat diet (moins 30%)
  • Mediterranean diet
  • Low-carbohydrate diet (moins 20%)
  • Même objectif: diminue apport alimentaire
  • Oui elles fonctionnent, il y a perte de poids, mais ce n’est pas tous les diètes qui permettent de maintenir le poids
  • La perte de poids améliore les facteurs de risque cardiométabolique: augmente HDL, diminue TG et TC/HDLC
60
Q

Quelle est est l’impact de la modification comportementale sur la perte de poids?

A

Diète + exercice fonctionnent mieux que chacun séparément

61
Q

Sur quoi agissent les médicaments prescrits contre l’obésité à long terme?

A
  • Diminution de l’appétit
  • Inhibition de l’absorption des nutriments
  • Augmentation du métabolisme basal
62
Q

Selon quoi sont classés les médicaments utilisés contre l’obésité?

A

classés en 3 catégories selon leur mode d’action:
- Action périphérique (Oslitat, approuvé au Canada)
- Combinaison des deux
♣ Victoza ou l’agoniste du récepteur GLP-1, approuvé au Canada
♣ Rimonabant ou l’antagoniste du récepteur endocannabinoïde (CB)1, pas encore approuvé au Canada

63
Q

Quel est le mode d’action de l’orlistat?

A

Action périphérique
- Bloque l’absorption des graisses alimentaires en inhibant les lipases gastriques et pancréatiques. Cela empêche l’hydrolyse des graisser alimentaires en acides gras libres et monoglycérides absorbables.

64
Q

Quels sont les effets secondaire de l’orlistat?

A
  • Effets indésirables gastro-intestinaux: taches huileuses, selles liquides, urgence fécale, incontinence, flatulences et crampes abdominales.
  • Effets systémiques: rare (pas d’absorption systémique)
  • Effets hépatiques graves: quelques cas déclarés (lithiases biliaires, hépatite, insuffisance hépatique subaiguë)
  • Interaction médicamenteuse: peut réduire l’absorption de l’amiodarone (antiarythmique) et de la cyclosporine (immunosuppresseur) et peut potentialiser l’effet de la warfarine (anticoagulant)
  • Équilibre minéral: aucun effet sur Ca, P, Mg, Fe, Cu, Zn ou marqueurs osseux.
  • Réduit l’absorption des vitamines liposulubles (vitamines A, E, D et K), un supplément quotidien de multivitamines est recommandé.
65
Q

Quel est le mode d’action du victoza?

A
  • Action centrale et périphérique
  • Agoniste du récepteur GLP-1
  • Réduit l’appétit au cerveau
  • Augmente sécrétion de l’insuline
  • Diminution sécrétion de glucagon
  • Diminution production de glucose par le foie
  • Et plusieurs autres
66
Q

Quels sont les effets secondaire du victoza?

A

Pas beaucoup d’effets secondaires: Effets gastro-intestinaux principalement (nausées, vomissement, et autres que je n’ai pas eu le temps d’écrire)

67
Q

Quel est le mode d’action du rimonabant?

A
  • Action centrale et périphérique
  • Mode d’action: antagoniste spécifique des récepteurs endocannabinoïde-1 (CB-1)
    o Les endocannabinoïdes: sont des lipides endogènes qui se lient et activent les récepteurs des cannadinoïdes (CB) (anandamide et arachidonylglycérol)&raquo_space;> leurs concentrations plasmatiques augmentent à jeun&raquo_space;> ils augmentent la consommation d’aliments gras et sucrés&raquo_space;> ils donnent un effet de «récompense».
    o Marijuana: stimuli externes des récepteurs CB-1 (En fait, les CB-1 ont été découverts parce que les gens qui consomment de la marijuana ont un apport alimentaire plus élevé en gras et sucre!)
    o Il existe deux récepteurs: CB-1 (dans les zones de contrôle de l’appétit localisées dans le cerveau, sur les cellules adipeuses et dans le tube digestif) et CB-2 (plus petits, essentiellement sur les cellules immunitaires)
  • Bloque la liaison des endocannabinoïdes à leurs récepteurs dans le cerveau et dans les tissus périphériques
  • Effets du Rimonabant sur la perte de poids pendant 2 ans: Oui ça fonctionne, encore mieux avec une dose de 20mg que 5mg
68
Q

Quels sont les effets secondaires du rimonabant?

A

Les effets secondaires les plus communs = nausées

69
Q

Quels sont les deux principes pour la chirurgie bariatrique?

A
  • Restriction de l’estomac
    ♣ Diminution du volume de nourriture ingérée
  • Malabsorption dans l’intestin
    ♣ Augmentation excrétion de nourriture
70
Q

Quel est le rôle du tube digestif dans l’absorption des nutriments?

A
  • Il sera modulé par la chirurgie bariatrique
  • Absorption des calories dans le duodénum et le jéjunum
  • N.B. La longueur de l’intestin grêle chez les adultes est d’environ 4-9m
  • Jéjunum: 50% de l’absorption
71
Q

Quelles sont les chirurgie bariatriques les plus utilisées?

A
  • Malabsorption: Dérivation biliopancréatique avec inversion duodénale
    ♣ On garde 50-100 cm
  • Restriction: Anneau gastrique ajustable
  • Combinaison: Dérivation gastrique Rou-en-Y
72
Q

Quels sont les avantages et les risques des chirurgies bariatriques?

A

Selon le type de chirurgie

  • Les complications médicales et les carences en nutriments
  • Plus on coupe l’intestin, plus on augmente les risques de malabsorption
73
Q

Comment les hormones de l’intestin peuvent contribuer à l’amélioration du diabète après la chirurgie Roux-en-Y?

A
  • Le passage plus rapide des aliments dans l’intestin court distal induit une libération plus rapide de GLP-1 et de GIP
  • La perte du duodénum entraîne une malabsorption des graisses
  • Diminution ghréline (augmentation satiété)
  • Augmentation PYY (augmentation satiété)
  • Augmentation GLP-1 (augmentation satiété)

Nutrition clinique (16 decks)

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