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Nutrition clinique > Diabète de type 1 et de type 2 > Flashcards

Diabète de type 1 et de type 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux entrées du glucose dans le corps?

A

Alimentation + Foie

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Q

Pourquoi le fois constitue-t-il une entrée de glucose?

A

Foie: Peut prendre d’autres substrats pour les transformer en glucides pour apporter du sucre dans le sang

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Q

Quels tissus a besoin d’insuline?

A

Presque tous les tissus ont besoin d’insuline pour capter le glucose (pas le cerveau)

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4
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le foie?

A

Calme toi, on a plus besoin de sucre (Foie, tant qu’on ne lui dit pas d’arrêter, il travaille)

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Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les tissus?

A

se lie à un récepteur à la surface de la cellule, permet à GLUT de faire entrer le sucre dans la cellule

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6
Q

En gros, qu’est-ce que le diabète de type 1?

A

On ne produit plus d’insuline

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7
Q

En gros, qu’est-ce que le diabète de type 2?

A

On produit moins d’insuline et les récepteurs ne reconnaissent pas l’insuline

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8
Q

L’insuline agit-elle seulement sur les glucides?

A

Non, Insuline = hormone de stockage, elle ne supporte pas qu’il y est du substrat en excès, autant pour les lipides et les protéines que les glucides.

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9
Q

Dans la régulation de la glycémie, pourquoi l’insuline peut agir sur les tissus, mais pas le glucagon?

A

Le tissu adipeux peut libérer des acides gras et du glycérol, et le muscle du glucose-6-phosphate, mais pas de glucose. Ces substrats vont dans la circulation, sont captés par le foie qui produit du glucides pour le mettre dans le sang et augmenté la glycémie. C’est pourquoi le glucagon agit seulement sur le foie et non sur les autres tissus.

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10
Q

Sur quoi agit le glucagon dans le métabolisme du glucose?

A
  • Cathécholamines, cortisol, GH
  • Foie
  • Rein
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11
Q

Sur quoi agit l’insuline dans le métabolisme du glucose?

A
  • Muscle
  • Adipocytes
  • Foie
  • Cerveau
  • Rétine
  • Rein
  • Erythrocytes
  • Leucocytes
  • Peau
  • Muqueuse intestinale
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12
Q

Que fait le glucagon pour réguler la glycémie?

A

Glucagon: pour libérer glucose par le foie et augmenter glycémie

  1. Glucogénolyse
  2. Néoglucogénèse
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13
Q

Que fait l’insuline pour réguler la glycémie?

A

Insuline: pour faire entrer le glucose dans les tissus et diminuer glycémie

  1. Glycogénèse
  2. Glycolyse
  3. Oxydation du glucose
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14
Q

Qu’est-ce que l’état basal?

A

Pancréas produit autant de glucagon que d’insuline afin de garder la glycémie stable

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15
Q

Qu’est-ce que le flux de glucose à jeun?

A
  • Pancréas sécrète glucagon via cellules alpha
  • 90% vient du foie
  • 10% vient du rein
  • 64% va dans le cerveau (pas besoin d’action de l’insuline)
  • 8% va dans le foie
  • 18% dans le muscle et le tissu adipeux
  • 10% va dans le rein
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16
Q

Comment la glycémie est-elle régulé après un repas?

A
  • Après un repas, le pancréas ne sécrète pas de glucagon –> le foie ne produit pas de glucose –> diminution glycogénolyse
  • Le pancréas sécrète plus d’insuline –> tissus prend plus de glucose –> augmentation glycogénèse
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17
Q

Quel est le flux de glucose post-prandial?

A
  • Pancréas produit beaucoup insuline via cellules bêta
  • Le foie ne produit quasiment plus de sucre
  • 33% va au cerveau (pas besoin d’action de l’insuline)
  • 34% va au foie
  • 33% va dans les muscles et tissus adipeux
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18
Q

Quels sont les types de diabètes?

A
  • Diabète de type 1 (environ 10%)
  • Diabète de type 2 (environ 90%)
  • Diabète gestationnel
  • Autres
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19
Q

Quand débute le diabète de type 1?

A
  • Début: jeune âge (généralement, mais possible à l’âge adulte)
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20
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A
  • Cause principale: Destruction auto-immune des cellule B insulinorequérance constante
  • Prédisposition génétique (Antécédents familiaux ++)
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21
Q

Quand débute le diabète de type 2?

A
  • Début: âge plus avancé (généralement, mais possible chez l’enfant)
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22
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2?

A
  • Cause principale: Insulinorésistance associée à une insulinopénie
  • Prédisposition génétique (Antécédents familiaux ++++)
  • L’utilisation d’insuline n’est pas un critère pour classer les patients
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23
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationnel?

A
  • Diabète survenant pendant la grossesse
  • Disparaît le plus souvent à l’accouchement
  • Risque ++ de diabète de type 2 ultérieur
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24
Q

Quels sont les autres types de diabètes?

A

Relatif à la fibrose kystique, stéroïdes, etc…

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25
Q

Quels sont les signes cliniques du diabète de type 1?

A
  • Syndrome polyuopolydipsique (89%)
  • Altération de l’état général (54%)
  • Amaigrissement (45%)
  • Douleurs abdominales (35%)
  • Coma (12%)
  • Cétose (87%)
  • Acidocétose (50%)
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26
Q

Si un patient a très soif, urine souvent, est fatigué et a maigri dernièrement, quelles sont les chances qu’il soit diabétique?

A

90%

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27
Q

Quel est l’incidence du diabète de type 1?

A
  • Fréquence de diabète de type 1 varie énormément d’un pays à l’autre
  • Il y a plus de diabétique dans le nord de l’Europe qu’au sud + exception: il a des endroits où c’est anormalement élevé
  • Vit D en cause? Ils n’ont aucune idée de pourquoi!
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28
Q

Quel est le mécanisme physiopathologiques du diabète de type 1?

A

Terrain génétique de susceptibilité — facteur déclenchant – environnement?——> rupture de la tolérance immunitaire –> activation de lymphocytes T autoréactifs/cellules B –> Auto anticorps + cytotoxicité –> Destruction des cellules bêta

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29
Q

Est-il possible de regénérer les cellules bêta détruites dans le diabète de type 1?

A

Une fois que les cellules bêta sont détruites, impossibles de les regénérer! Il existe des greffes de pancréas et de cellules bêta, mais la greffe est généralement rejeté par le corps.

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30
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 1?

A
  • Prédisposition génétique – Cellules bêta fonctionnent à 100%
  • Dès le début de la pathologie: insulite silencieuse–> destruction progressive des cellules bêta du pancréas qu’on ne voit pas
  • Lorsque la proportion de cellules bêta fonctionnelles est de 30%: il y a altération de la tolérance au glucose
  • C’est généralement lorsque la proportion de cellules bêta fonctionnelles est de 15% que les signes cliniques apparaissent et qu’il y a diagnostic
  • Ensuite il y a une «lune de miel» où ça va mieux (au début du traitement), mais c’est définitivement le diabète clinique et ça ne reviendra jamais
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31
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 2 par rapport à l’insulino-résistance?

A
  • Au début, on est sensible à l’insuline, mais on devient progressivement résistant à l’insuline (plus on prend du poids)
  • Dès que quelqu’un est obèse, il y a résistance à l’insuline
  • Lorsqu’on est normal (poids normal, non diabétique), le taux d’insuline est normal
  • Lorsqu’on est obèse, et donc résistant à l’insuline, le taux d’insuline est très élevé dans le sang, car les cellules ne captent plus l’insuline
  • Et plus le diabète progresse, le taux d’insuline diminue dans le temps, car le corps cesse dans produire.
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32
Q

Quelle est l’histoire naturelle du diabète de type 2 par rapport au défaut des cellules bêta?

A

Débat: on ne sait pas si c’est la diminution de la masse de cellules bêta et/ou une diminution de la fonction des cellules bêta qui cause le diabète de type 2

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33
Q

Peut-on prévenir le diabète de type 2?

A

Oui, chez obèse prédiabétique

-

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34
Q

Comment peut-on prévenir le diabète de type 2 chez les obèses pré-diabétiques?

A

Selon une étude:
- Score de réussite reflétant la somme des objectifs atteints:
o Réduction du poids > ou = 5%
o Apport quotidien en gras 15 g/1000 kcal
o Activité physique > 30 min. par jour
- 2 groupes: Un avait du support de nutritionnistes et de kinésiologue alors que l’autre groupe avait seulement les conseils
- Plus le score de réussite est élevé plus l’incidence du diabète est faible. Le groupe traité ayant une indicence plus faible que le groupe témoin.

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35
Q

Quels sont les multiples éléments contribuant à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2?

A
  • Sécrétion insuffisante d’insuline
  • Diminution Effet incrétine: hormones sécrétées par le tube digestif (ex: GLP-1: aide le pancréas à sécrété plus d’insuline)
  • Augmentation Lipolyse
  • Diminution Réabsorption rénale du glucose
  • Diminution Captage du glucose
  • Dysfonctionnement des neurotransmetteurs
  • Production hépatique de glucose
  • Sécrétion de glucagon trop élevée
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36
Q

Pourquoi la réabsorption rénale du glucose augmente-t-elle chez un diabétique de type 2?

A
  • Le sucre est précieux pour le corps et on ne veut pas l’uriner
  • Plus il y a de sucre, plus on a besoin d’eau pour l’évacuer, plus on produit d’urine
  • Mais plus la glycémie est élevée, plus le rein s’habituer à réabsorber le sucre pour ne pas le perdre
  • Médicament permet de diminuer la réabsorption rénale du glucose: augmente glucose excrété, augmente urine, augmente risque déshydratation, mais diminue glycémie, diminue risque d’insuffisance rénale, mais complication
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37
Q

Comment juger de l’équilibre glycémique?

A
  • Glycémies labo/capillaires (piqure au bout du doigt)

- Hémoglobine glyquée (A1c ou AbA1c) labo (prise de sang): glycémie moyenne des trois derniers mois

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38
Q

Quels sont les 4 critères diagnostiques du diabète?

A
  • Glycémie à jeun > ou = 7,0 mmol/L
  • HbA1c > ou = 6,5%
  • Glycémie post-prandial > ou = 11,1 mmol/L
  • Glycémie aléatoire > ou = 11,1 mmol/L
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39
Q

Comment se passe le dépistage du diabète?

A
  • Dépister tous les 3 ans après 40 ans
  • Dépister plus tôt ou fréquemment si haut risque
  • Utiliser un calculateur de risque et confirmer avec l’HbA1c (6.0-6.4%) ou la glycémie à jeun (6.1-6.9 mmol/L)
  • Lorsque les résultats de plus d’un test sont disponibles (G à J, A1c, ou G2h HGPO) et que les résultats sont discordants, le test qui est positif devraient être répété, et le diagnostic basé sur le résultat de ce dernier
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40
Q

Quelles sont les facteurs de risque du diabète?

A
  • Génétique: «antécédents familiaux»
  • Glycémie
  • Âge
  • Obésité*
  • Sédentarité*
  • Diététique*
  • Diabète gestationnel
  • Petit poids de naissance
  • Groupe ethnique: hispaniques, autochtones, etc…: prédisposition génétiqueau diabète
  • *: modifiables
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41
Q

Comment de chance d’avoir le diabète a une femme sédentaire en surplus de poids de 50 ans dont les 2 parents sont diabétique?

A

100%

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42
Q

Pourquoi un petit poids à la naissance est un facteur de risque du diabète?

A

Petit poids à la naissance: manque nutriment pendant grossesse, fœtus mal posé, prématuré, sous-nutrition pendant les premiers mois de vie: Plus de chance d’avoir du diabète après 50 ans

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43
Q

Quel est le lien entre l’obésité et le diabète?

A

Plus l’IMC est élevé, plus la prévalence du diabète est élevée

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44
Q

Quel est l’âge de début du diabète de type 1?

A

avant 40 ans (mais + en bas de 25 ans)

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45
Q

Quel est l’âge de début du diabète de type 2?

A

> 35 ans mais… enfant

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46
Q

Quelle est la durée des symptômes du diabète de type 1?

A

semaines

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47
Q

Quelle est la durée des symptômes du diabète de type 2?

A

Mois, années, … aucun

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48
Q

Comment est le poids d’un diabétique de type 1?

A

Normale ou , mais… des fois surpoids

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49
Q

Comment est le poids d’un diabétique de type 2?

A

Surpoids

50
Q

Est-ce qu’un diabétique de type 1 a de la cétonurie?

A

Oui

51
Q

Est-ce qu’un diabétique de type 2 a de la cétonurie?

A

Non

52
Q

Est-ce qu’un diabétique de type 1 a de l’insulinorequérence?

A

Oui

53
Q

Est-ce qu’un diabétique de type 2 a de l’insulinorequérence?

A

Possible

54
Q

Est-ce que les anticorps sont impliqués dans le diabète de type 1?

A

Oui

55
Q

Est-ce que les anticorps sont impliqués dans le diabète de type 2?

A

Non

56
Q

Comment sont les complications du diabète de type 1 lors du diagnostic?

A

non développé

57
Q

Comment sont les complications du diabète de type 2 lors du diagnostic?

A

> 20% de complications

58
Q

Quelle est l’incidence des antécédent familiaux sur le diabète de type 1?

A

+

59
Q

Quelle est l’incidence des antécédent familiaux sur le diabète de type 2?

A

+++

60
Q

Quelle est l’incidence d’autres pathologies auto-immunes combinés au diabète de type 1?

A

fréquente

61
Q

Quelle est l’incidence d’autres pathologies auto-immunes combinés au diabète de type 2?

A

Rare

62
Q

Quels sont les conséquences de l’hyperglycémie chronique?

A

Beaucoup de choses… mais surtout: Accélération du vieillissement

63
Q

Le diabète de type 1 ou 2 est associé à quoi?

A

Le diabète de type 1 ou 2 est associé à une perte significative d’années de vie
- En moyenne, une personne diabétique âgée de 50 ans sans antécédents de maladie vasculaire décèdera 6 années plus tôt qu’une personne non diabétique.

64
Q

Quelles sont les complications aigues du diabète?

A
  • Hypoglycémie

- Hyperglycémie (3 types)

65
Q

Quels sont les types d’hypoglycémie?

A
  • Iatrogène: secondaire au traitement

- Sévère: besoin d’une tierce personne pour régulé

66
Q

Quelles sont les types de complications chroniques du diabète?

A
  • Spécifiques (Micro-vasculaire) (diabétique)

- Non spécifiques (Macro-vasculaire) (pas obligé d’être diabétique, mais plus de chance si diabétique)

67
Q

Quelles sont les complications chroniques spécifiques du diabète?

A
  • Rétinopathie
  • Néphropathie
  • Neuropathie –> amputations
68
Q

Quelle sont les complications chroniques non spécifiques du diabète?

A
  • Coronaropathie
  • ACV
  • Artériopathie oblithérante Mb. Inf. –> amputations
  • Infections –> Amputations
69
Q

Pourquoi le diabète de type 2 n’est pas considéré comme une maladie bénigne? (Important à savoir)

A

Rétinopathie diabétique
- Première cause de cécité chez les adultes de la population active
Néphropathie diabétique
- Première cause d’insuffisance rénale terminale
AVC
- Multiplication par 2 à 4 de la mortalité cardiovasculaire et des accidents vasculaire cérébraux
Maladies cardiovasculaires
- Huit patients diabétiques sur dix décèdent des suites d’un évènement CV
Neuropathie diabétique
- Première cause d’amputation non traumatique des membres inférieurs.

70
Q

Quels sont les principaux objectifs du traitement du diabète de type 1 et de type 2?

A
  • Réduire le risque de complications micro-vasculaires
  • Réduire le risque de compilations macro-vasculaires
  • Améliorer la qualité de vie
  • Réduire les complications du traitement
71
Q

Quels sont les traitement non- pharmacologique du diabète de type 1 et de type 2?

A
  • Diététique

- Exercice physique

72
Q

Qu’est-ce que le traitement diététique?

A
  • 50-55% de glucides (faible indice glycémique?)

- 30% de lipides (saturés

73
Q

Qu’est-ce que le traitement par exercice physique?

A
  • 30 à 45 min/jour

- Intensité modéré

74
Q

Quelle est l’importance de la prévention de la régulation du diabète sur les complications chroniques spécifiques et non spécifiques?

A

Si le diabète est régulé (A1c est plus faible que 7%): excellent pronostic de rétinopathie, néphropathie et neuropathie et bon pronostic cardiovasculaire à long terme

75
Q

Quelle est l’importance de la prévention de la régulation de la pression artérielle sur les complications chroniques spécifiques et non spécifiques?

A

Pression artérielle régulé = excellent yeux, reins et cœur

76
Q

Quelle est l’importance de la prévention de la régulation de l’apport en lipides sur les complications chroniques spécifiques et non spécifiques?

A

Régulation lipides: meilleurs yeux, reins semblable, excellent cœur

77
Q

Quel type de dépistage doit-on faire pour la prévention de rétinopathie chez un diabétique?

A

Dépistage (Fond d’œil)

78
Q

Quels types de dépistage doit-on faire pour la prévention de néphropathie chez un diabétique?

A

Dépistage (Créatinine et micro-albuminurie)

79
Q

Quels type de dépistage doit-on faire pour la prévention de neuropathie chez un diabétique?

A

Plusieurs observations, donc les pieds

80
Q

Quels types de dépistage doit-on faire pour la prévention de troubles cardiovasculaires chez un diabétique?

A

D/C Tabac
Anti-agrégants si requis
Dépistage (Épreuve d’effort, MIBI, etc)

81
Q

Pour qui doit-on cibler une A1c de 7%?

A

La plupart des patients avec diabète type 1 ou type 2

82
Q

Pour qui doit-on cibler une A1c personnalisées en bas de 7%?

A

peut être considérée chez certains patients avec un diabète type 2 afin de réduire davantage de risque de néphropathie et de rétinopathie, mais en tenant compte du risque d’hypoglycémie

83
Q

Pour qui doit-on cibler une A1c personnalisé plus élevé que 7%?

A
  • Espérance de vie limitée
  • Dépendance fonctionnelle
  • Maladie vasculaire sévère
  • Co-morbidités multiples
  • Hypoglycémies sévères à répétition
  • Non-reconnaissance des hypoglycémies
  • Diabète de longue date chez qui il est difficile d’atteindre une A1C
84
Q

Y a-t-il différentes insulines?

A

Oui : Différentes insulines qui agissent rapidement, lentement, à long terme ou court terme
Ex:
- Après les repas on veut une insuline qui agit rapidement à court terme
- Pendant la nuit, on veut une insuline qui agit lentement et longtemps

85
Q

Quels sont les modes d’injection de l’insuline?

A
  • Seringues: n’est plus vraiment utilisé
  • Crayons: Le plus utilisé, car moins cher que la pompe, mais moins utile aussi
  • Pompe à insuline: pompe qu’on traine toujours sur nous qui est inséré dans la peau à l’aide d’un cathéter. Très dispendieux (6000-7000$), mais donné aux moins de 18 ans.
86
Q

Quel est l’effet d’un traitement conventionnel sur l’équilibre glycémique?

A

Un traitement conventionnel va empêcher la glycémie de monter, mais en la gardant tout de même à un niveau stable élevé

87
Q

Quel est l’effet d’un traitement intensif sur l’équilibre glycémique?

A

Un traitement intensif va diminuer la glycémie, en la rendant stable à un niveau plus près de la glycémie normale

88
Q

Quels sont les liens entre l’A1c, les complications et l’hypoglycémie?

A

Une maitrise de la glycémie va diminuer les risques de rétinopathie, néphropathie, neuropathie et microalbuminurie. Mais va augmenter les risques d’hypoglycémie sévère et de prise de poids.

89
Q

Qu’est-ce qui doit être pris en charge chez le diabétique de type 2?

A
  • Hyperglycémie
  • HTA
  • Dyslipidémies
  • Tabagisme
90
Q

Sur quel sujet le diabétique de type 2 doit-il être éduqué?

A
  • Mode de vie (diète et exercice ++++)

- Adhésion au traitement

91
Q

Comment fonctionne le tableau permettant de déterminer le traitement pour un diabétique de type 2?

A
  • A1C en bas de 8,5% : Si pas de changement grâce au changement de style de vie: Metformin
  • A1C plus élevé que 8,5% : Changement style de vie + Metformin immédiatement
  • Si pas de résultat: Aucun idée, tableaux très compliqué!
92
Q

Quelles sont les médications antihyperglycémiantes?

A
  • Inhibiteurs de l’alpha glucosidase
  • Biguanides
  • Thiazolidinediones
  • Sécrétagogues de l’insuline
  • Inhibiteurs de DPP-4 et agoniste du GLP-1
  • Inhibiteurs du SGLT2
93
Q

Que font les inhibiteurs de l’alpha glucosidase?

A

Retardent l’absorption du glucose venant de l’amidon et du sucrose

94
Q

Que font les biguanides?

A

Diminuent la gluconéogenèse hépatique

95
Q

Que font les thiazolidinediones?

A

Réduisent la résistance à l’insuline

96
Q

Que font les sécrétagogues de l’insuline?

A

Les sulfonylurées et méglitinides stimulent la sécrétion d’insuline

97
Q

Que font les inhibiteurs de DPP-4 et agoniste du GLP-1?

A

Stimulent la sécrétion d’insuline, inhibent la sécrétion de glucagon

98
Q

Que font les inhibiteurs du SGLT2?

A

Diminuent la réabsorption du glucose par les reins: glycosurie

99
Q

Quelle est la liste de vérification de la protection vasculaire?

A
  • A: A1c: le + souvent + petit ou = 7%
  • B: BP: le + souvent + petit 130-80
  • C: Cholestérol: le + souvent LDL-C + petit ou = 2.0 mmol/L
  • D: Dispil / Drugs (Rx)
    o A: ACEi or ARB
    o S: Statin
    o A: ASA si indiqué
  • E: Exercice et diète
  • F: Fumer: cesser le tabac
100
Q

Quel pourcentage de l’apport en glucide est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de l’oxydation?

A

environ 2%

101
Q

Quel pourcentage de l’apport en glucide est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de la glycogenèse?

A

environ 7%

102
Q

Quel pourcentage de l’apport en glucide est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de la lipogenèse?

A

environ 25%

- seulement lors d’excès d’apport en glucides

103
Q

Quelle est le pourcentage global de l’apport en glucide qui est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire)?

A

2-7%

104
Q

Quel pourcentage de l’apport en lipides est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de l’oxydation?

A

environ 2%

105
Q

Quel pourcentage de l’apport en lipides est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de la lipogenèse?

A

environ 5%

106
Q

Quelle est le pourcentage global de l’apport en lipide qui est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire)?

A

0-5%

107
Q

Quel pourcentage de l’apport en protéines est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de la synthèse?

A

25%

108
Q

Quel pourcentage de l’apport en protéines est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de la néoglucogenèse??

A

25%

109
Q

Quel pourcentage de l’apport en protéines est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire) lors de l’uréogenèse?

A

25%

110
Q

Quelle est le pourcentage global de l’apport en protéines qui est perdu sous forme de chaleur (thermogenèse alimentaire)?

A

25%

111
Q

Quelle est la morphologie d’une cellule adipeuse blanche?

A

Une grande vacuole de triglycéride + quelques mitochondries

112
Q

Quelle est la morphologie d’une cellule adipeuse brune?

A
  • Plusieurs petites vacuoles de triglycérides + plusieurs mitochondries
  • Mitochondries produisent beaucoup de chaleur
113
Q

Où est localisé le tissu adipeux brun?

A
  • Régions cervicale et thoracique chez le nouveau-né (5% du poids)
  • Peut être présent à degrés variables chez les travailleurs du froid (mais pas chez tout le monde)
114
Q

Qu’est-ce que les UCPs?

A

UCP = uncoupling proteins: UCP-1, -2 et -3: Protéines se retrouvant dans le tissu adipeux brun

115
Q

Quel est le rôle des UCPs?

A

Normalement: Oxydation nutriments énergétique phosphorylation oxydative production ATP
- Mais UCP, au lieu de produire de l’ATP: production chaleur dépense énergétique

116
Q

Quels sont les systèmes de thermorégulation

A
  • Frissonnement
  • Piloérection
  • Vasoconstriction
  • Port de vêtements lourds
  • Inefficacité mouvements
117
Q

Quelle est la variation de la dépense énergie en cas de thermorégulation

A

Augmentation 2-5% dépense énergétique (seulement si vie dans ce milieu 24h/24)

118
Q

Qu’est-ce que la thermoneutralité?

A 
24-27C
- Phénomènes:
• Radiation
• Convection
• Conduction
- Réchauffement
- Air inspiré
- Évaporation
- Excrétion
119
Q

Quelle est la variation de la dépense énergétique en cas de thermoneutralité?

A

Dépense d’énergie négligeable

120
Q

Quels sont les système de thermorégulation > 28-30C?

A
  • Sudation

- Vasodilatation

121
Q

Quelle est la variation de la dépense énergétique en cas de thermorégulation > 28-30C?

A

Augmentation 2-5% dépense énergétique (seulement si vie dans ce milieu 24h/24)

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