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2. Internato: CM II > Neuropatia Periférica > Flashcards

Neuropatia Periférica Flashcards

1
Q

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SBG)

A

Polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, monofásica, autoimune, pós-infecciosos

Principal causa de tetraparesia flácida aguda com hiporreflexia na prática clínica

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2
Q

FISIOPATO E AGENTES ETIOLÓGICOS MAIS COMUNS SGB

A

Infecção respiratória/gastrointestinal –> 1-3 sem –> processo autoimune

  • Campylobacter jejuni (intestinal), citomegalovírus e EBV (respiratórios)
  • Vírus da Hepatite E, HIV, arboviroses etc
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3
Q

ANTICORPOS POSITIVOS NA SGB

A

Autoanticorpos anti-GM1 (glicofosfolipídeo 1) - 50% dos casos

** Na síndrome de Miller-Fisher (uma variante da SGB), mais de 90% dos casos têm autoanticorpos anti-GQ1b!

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4
Q

EPIDEMIOLOGIA DA SGB

A

੦ prevalência variável em diferentes países
੦ no Brasil: 0,4 ou mais casos/100.000 pessoas/ano

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5
Q

QUADRO CLÍNICO CLASSICO DA DA SGB

A

INÍCIO =
- Instalação hiperaguda (horas ou dias)
- lombalgia + disestesias nas extetremidades dos MMII (paréticos, plégicos)
** paraparesia ou paraplegia do tipo flácida e arreflexa

DIAS SUSBSEQUENTES =
- Comprometimento ascende p/ MMSS (arreflexos –> plégicos)
- 50% = face e a musculatura bulbar (diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria)
- 25% = peresia da musc resp (SVI)

** disautonomia = arritmias cardíacas, sudorese e labilidade pressórica (hipotensão postural intensa, crise hipertensivaespontânea)

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6
Q

ACHADOS NO EXAME FÍSICO DA SGB

A

(paresia ou plegia) + arreflexia + flacidez simétrica

Sensibilidade térmica e dolorosa geralmente está
preservada, mas não a proprioceptiva e a vibratória

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7
Q

MANIFESTAÇÕES NA SD DE MILLER-FISHER

A

oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada.

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8
Q

FORMAS GRAVE DE SGB

A
  • quadriplegia com acometimento facial e ocular
  • envolvimento autonômico
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9
Q

EXAME NEUROLÓGICO NA SGB

A

੦ estado mental normal
੦ fraqueza distal e proximal: paraparesia ou quadriplegia
੦ hipotonia
੦ hipo ou arreflexia
੦ diparesia ou diplegia facial
੦ ausência de nível sensitivo

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10
Q

VARIANTE DESMIELINIZANTE CLÁSSICA

A

੦ neuropatia motora axonal aguda – AMAN
੦ neuropatia sensitivo-motora axonal aguda – AMSAN
੦ síndrome de Miller-Fisher
੦ variante paraparética
੦ diplegia facial
੦ variante sensitiva pura
੦ variante disautonômica pura

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11
Q

DIAGNÓSTICO DA SGB

A

੦ suspeita clínica + liquor + ENMG
੦ RM de crânio + coluna lombar: não obrigatórios
੦ laboratório geral e sorologias
੦ anticorpos antigangliosídeo IgG: não obrigatório

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12
Q

LIQUOR NA SGB

A

੦ na primeira semana pode ser normal

੦ ao longo da segunda semana: dissociação proteico-citológica - aumento das proteínas com celularidade normal (DISSOCIAÇÃO ALBUMINOCITOLÓGICA)

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13
Q

ELETRONEUROMIOGRAFIA NA SGB

A

੦ desmielinizantes: prolongamento da latência das ondas F, bloqueios de condução, prolongamento das latências distais, dispersão temporal

੦ axonal: comprometimento predominante das amplitudes dos nervos motores, com preservação da condução, chegando até a inexcitabilidade nervosa

*** polineuropatia com padrão desmielinizante

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14
Q

TRATAMENTO DA SGB

A
  • tto de suporte na UTI + vigilância complicações
  • profilaxia de TVP + cuidados com a pele (escaras)
  • suporte nutricional enteral
  • fisio motora

੦ imunoterapia: imunoglobulina 400 mg/kg/dia (EV) por 5 dias ou Plasmaférese em dias alternados
੦ não há recomendação de corticoterapia

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15
Q

PROGNÓSTICO DA SGB

A
  • mortalidade de 3 a 7%
  • pior prognóstico: acima > 40 anos, diarreia por C. jejuni, insuficiência respiratória, alta incapacitação no nadir da doença

óbito = complicações pulmonares secundárias (pneumonia nosocomial) - longo tempo de ventilação mecânica

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16
Q

O QUE É A POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE
INFLAMATÓRIA CRÔNICA (PDIC)?

A

SGB crônica

** pode ser uma síndrome paraneoplásica (principal: Ca broncogênico oat cell) ou pode estar associada a uma gamopatia monoclonal de significado indeterminado (em 25% das vezes).

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17
Q

QUADRO CLÍNICO DA PDIC

A

Evolução com piora da força muscular, com períodos de exacerbação e remissão

** Exame físico igual SGB (porém maior comprometimento da sensibilidade e menor simetria)

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18
Q

TTO DA PDIC

A

Pulsos de metilprednisolona 6/6 semanas ou prednisona em doses imunossupressoras

** ou = plasmaférese ou imunoglobulina IV e os imunossupressores.

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19
Q

QUAIS SÃO AS DOENÇAS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

A

੦ botulismo
੦ miastenia gravis (mais comum)
੦ síndrome miastênica de Eaton-Lambert

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20
Q

BOTULISMO - DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA

A

੦ doença rara, grave e potencialmente fatal relacionada à toxina do Clostridium botulinum

੦ aquisição alimentar/ferimento/entérico (infantil)

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21
Q

FISIOPATO DO BOTULISMO

A

੦ interfere de modo irreversível na liberação de acetilcolina na fenda sináptica

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22
Q

QUADRO CLÍNICO DO BOTULISMO

A

Paralisia descendente - musculatura bulbar (respiratória, disfagia, disartria), diparesia facial, ptose, diplopia, sintomas gastrointestinais

Sensibilidade normal

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23
Q

DX DO BOTULISMO

A

história clínica + exame físico + isolamento do agente ou toxina (fezes ou aspirado gástrico)

24
Q

TTO DO BOTULISMO

A

suporte intensivo + soro antibotulínico (SAB)

25
Q

DEFINIÇÃO E PATOLGIA DA MIASTENIA GRAVIS

A

bloqueio da transmissão neuromuscular causado por
autoanticorpos contra o receptor de acetilcolina presente na membrana pós-sináptica das placas motoras

= transmissão nervosa anormal, fadiga ocular, fraqueza muscular nos membros e bulbar

26
Q

EPIDEMIO DA MG

A

੦ prevalência de 1 a 2/10.000 pessoas // 3:2 M
੦ mulheres jovens (20-30 anos) e homens mais velhos (40-50 anos)

੦ anticorpos contra AchR (85%), Musk (8%) e LRP4 (1%)
੦ 6% dos pacientes são soronegativos

** associação com doença do timo (timoma) em jovens
** pode ser desencadeada pela penicilamina

27
Q

FISIOPATOLOGIA DA MG

A

reação autoimune contra receptores de acetilcolina –> alt estrutural da membrana pós-sináptica (mediada pelo sistema complemento) –> “resistência à acetilcolina” –> dificulta a transmissão do impulso e consequente ativação das fibras musculares –> FRAQUEZA

28
Q

CATACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA MG

A

(3 F’s): fraqueza/fatigabilidade/flutuação

** preferencia pela musculatura ocular

29
Q

EVOLUÇÃO CLÍNICA DA MG

A

** musculatura ocular – bulbar – membros

Ptose + diplopia, com piora ao longo do dia –> disartria + disfagia (fraq muscl bulbar) –> fascie miastênica –> fraqueza muscular proximal dos membros

30
Q

FORMAS CLÍNICAS DA MIASTENIA GRAVIS

A

OCULAR
MEMBROS
BULBAR
FACIAL

FATIGABILIDADE (fraqueza descremental - piora a medidas que usa a musculatura)

31
Q

ALTERAÇÕES OCULARES NA MG

A

੦ ptose assimétrica
੦ diplopia (músculo mais acometido é o reto medial)

** ao testar a motricidade ocular, forçamos o paciente a olhar rápido para cima dez vezes… Observa-se ptose progressiva: as pálpebras literalmente “caem”

32
Q

ALTERAÇÕES NOS MEMBROS NA MG

A

੦ fraqueza proximal e simétrica
੦ braços mais afetados que pernas
੦ raramente fraqueza focal

33
Q

ALTERAÇÕES BUBLBAR NA MG

A

੦ disartria
੦ disfagia
੦ disfonia
੦ fraqueza mastigatória

34
Q

ALTERAÇÕES FACIAL

A

੦ fechamento das pálpebras – incapacidade de fechamento forçado
੦ face inferior -retificação do sorriso

** fácies miastênica

35
Q

QUAL O PRINICPAL FAOTR DESENCADEANTE DA DESCOMPENSAÇÃO MIASTENÊNICA?

A

infecções intercorrentes

**tratar o quanto antes p/ evitar crise miastênica

36
Q

O QUE É A CRISE MIASTÊNICA E COMO TRATAR?

A

Insuficiência respiratória no paciente com MG.
** 15 a 20% dos pacientes com início precoce
** até 50% com início tardio

Geralmente desencadeado por infecções ou uso de medicamentos

Conduta = IOT + VM // Plasmaférese (específico) ou imunoglobulina

**retirar anticolinesterásico p/ afastar crise colinérergica

37
Q

O QUE É ACRISE COLINÉRGICA?

A

intoxicação “muscarínica”: insuficiência respiratória por broncospasmo + broncorreia

38
Q

EXAMES COMPLEMENTARES NA MG

A
  • Anticorpo anti-AChR (85% dos casos – confirmatório)
  • Eletroneuromiografia (padrão “decremental” após estimulação repetida – sugestivo)

੦ teste do gelo: compressa de gelo sobre a pálpebra (1 a 2 min), com melhora da ptose

  • TC e RM de tórax: investigação de massa mediastinal / timoma

੦ Teste do edrofônio (Tensilon) - anticolinesterásico 2mg IV = se melhora do déficit muscular, positivo // negativo repete com 8mg

**inibe a enzima que degrada a acetilcolina

39
Q

ENMG NA MG

A

੦ ENMG: estimulação repetitiva à 3 Hz evidenciando decremento > 10% - MG

੦ ENMG de fibra única: mais sensível para doenças da JNM, mas menos específico

40
Q

FLUXOGRAMA PARA DX DE MG

A

QC COMPATÍVEL –> ANTI ACHR POSITIVO (DX), NEGATIVO (TESTE P/ ANTI-MUSK OU ELETROMIOGRAFIA COM ESTIMUALAÇÃO REPETITIVA)

ANTI-MUSK POSITIVO = DX
ANTI-MUSK NEGATIVO = ELETROMIOG (POSITIVO = DX) // NEGATIVO (ELETROMIOGRFIA DE FIBRA ÚNICA)

ELETROMIOGRFIA DE FIBRA ÚNICA = SIM (DX), NÃO (OUTRO DX)

41
Q

TRATAMENTO DA MIASTENIA GRAVIS

A

੦ sintomático: anticolinesterásicos - piridostigmina 30-120 mg VO 3-5x/dia

੦ imunossupressão de curta duração: corticoides (prednisona)
੦ imunossupressão de longa duração: micofenolato, azatioprina, metotrexato, ciclosporina, ciclofosfamida

੦ imunomodulação rápida de curta duração: imunoglobulina ou plasmaférese
੦ imunomodulação de longa duração: timectomia

42
Q

DEFINIÇÃO E PATOLOGIA DA SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT

A

੦ síndrome miastênica adquirida, de localização pré-sináptica

੦ ocorre no contexto de uma síndrome paraneoplásica (câncer pequenas células de pulmão)
੦ autoanticorpos contra canais de cálcio voltagem-dependentes

43
Q

DIFERENÇA CLÍNICA ENTRE A MG E SD DE EATONN-LAMBERT

A

Na MG os reflexos tendinosos profundos estão preservados (apesar da fraqueza), ao passo que na SEL eles geralmente estão abolidos…

44
Q

CLÍNICA DA SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT

A

Fraqueza generalizada com predomínio proximal em MMII + sintomas autonômicos

Pode haver ptose

45
Q

DX DA SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT

A
  • ENMG: estimulação repetitiva de alta frequência (à 20 a 50 Hz), com incremento > 200%
  • investigação neoplásica + pesquisa de anticorpos
46
Q

TTO DA SÍNDROME MIASTÊNICA DE EATON-LAMBERT

A

3,4 diaminopiridina, tratar neoplasia, terapia imunossupressora

47
Q

DEFINIÇÃO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

A

੦ doença neurodegenerativa rara

੦ paralisia progressiva da musculatura voluntária, com degeneração dos neurônios motores do córtex, vias corticospinais, tronco cerebral e medula

48
Q

EPIDEMIO DA ELA

A

੦ ELA esporádica tem incidência de 1,5 a 2,7 casos /100.000 habitantes
੦ 55 a 65 anos (média)
੦ discreto predomínio no sexo masculino
੦ 90% dos casos são na forma esporádica
੦ 5 a 10% na forma familiar

**doença dos neurônio motores mais comum

49
Q

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA ELA

A

੦ fraqueza geralmente insidiosa: tetraparesia
੦ neurônio motor superior (NMS): fraqueza, hiper-reflexia e reflexos anormais (babinski) = sd piramidal
੦ neurônio motor inferior (NMI): fraqueza, fasciculações, atrofia muscular e hipotonia/atonia
੦ neurônios motores do tronco cerebral: disfagia, disfonia e disartria
੦ 2/3 = forma apendicular clássica

**não acomete as funções cognitivas ou sensitivas, musculatura ocular extrínseca e os nervos parassimpáticos sacrais

50
Q

DX DA ELA

A
  • clínico: doença do 1º e 2º neurônio motor no território bulbar e mais em duas outras regiões
    (possível = 1 / provável = 2 / dx = 3)
  • ENMG: confirmar comprometimento do NMI em regiões clinicamente comprometidas e aparentemente não comprometidas
  • imagem: excluir outras doenças que poderiam mimetizar DNM/ELA
  • exames laboratoriais: excluir doenças ELA-like
51
Q

TTO DA ELA

A
  • equipe multidisciplinar e cuidados paliativos
  • riluzol – aumento da sobrevida em 3-6 meses
  • sobrevida de 2 a 3 anos (início bulbar) e 3 a 5 anos (início nos membros)
52
Q

EPIDEMIO E CAUSA DA DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE (DMD)

A

੦ a mais comum das distrofias musculares
੦ acomete 1: 3.500 nascidos vivos
੦ acomete meninos – ligada ao X
੦ mutação no gene da distrofina - braço curto do
cromossomo X, região Xp21

53
Q

DISTROFIA DE BECKER

A

envolve o mesmo gene da DMD com clínica semelhante, porém mais tardio e mais brando

54
Q

QUADRO CLÍNICO DA DMD

A

੦ atraso no desenvolvimento psicomotor
੦ fraqueza acentuada da musculatura proximal:
pélvica e escapular

੦ quedas frequentes após aquisição da marcha
੦ andar na ponta dos pés
੦ levantar miopático (sinal de Gowers)
੦ marcha anserina
੦ hipertrofia das panturrilhas
੦ perda da marcha aos 8 anos
੦ envolvimento dos músculos intercostais e diafragmático
੦ necessidade de suporte ventilatório
੦ envolvimento cardíaco até a adolescência - miocardiopatia dilatada

55
Q

DX DA DMD

A

Suspeita clínica + CPK elevada + teste genético

Biópsia muscular em alguns casos

56
Q

TTO DA DMD

A

Corticoterapia (a partir dos 2 anos)/abordagem multidisciplinar/reabilitação

** antecipar o acompanhamento das complicações cardiorrespiratórias e osteoesqueléticas

2. Internato: CM II (20 decks)

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