Doenças da Hipófise Flashcards

1
Q

Hormônios produzidos no hipotálamo

A

CRH
TRH
GHRH
GnRH
Dopamina (tônus neg)

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2
Q

Hormônios produzidos na hipófise e sua respectiva glândula

A

(CRH) –> ACTH –> cortisol, SDHEA
(TRH) –> TSH –> T4 e T3
(GHRH) –> GH –> IGF-1 (fígado)
(GnRH) –> LH/FSH –> ovário ou testículo
(Dopamina (tônus neg)) –> Prolactina –> glândula mamária

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3
Q

Padrão ouro para avaliação topográfica da hipófise

A

RNM da hipófise

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4
Q

Características do adenoma hipofisário

A

Macroadenoma: ≥ 1 cm
Microadenoma: < 1 cm

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5
Q

DEFINIÇÃO DE INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO

A

Lesão encontrada por acaso em exame de imagem realizado por outro motivo
**queixas não relacionadas com lesão hipofisária)

RM de sela túrcica

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6
Q

EPIDEMIOLOGIA DO INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO

A

90% = adenoma // microadenoma
10% das necropsias tem

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7
Q

ETIOLOGIA DO INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO

A
  • Adenoma hipofisário (50-90%)
  • Cisto de bolsa de Rahtke (8-16%)
  • Craniofaringeoma (5%)
  • Meningeoma de tubérculo selar (6%)
  • Metástatse (1-3%)
  • Hipofisite
    ** Rara
    **Mais comum e final da gestação ou puerpério
  • Aneurisma de carótida interna, hamartoma, doença infiltrativa ou inflamatória
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8
Q

QUAIS ALTERAÇÕES AVALIAR NO INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO?

A
  • hipersecreção hormonal
  • hipopituitarismo
  • alterações visuais
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9
Q

CAUSAS DAS ALTERAÇÕES VISUAIS NO INCIDENTALOMA HIPOFISÁRIO E COMO TESTA-LA

A

COMPRESSÃO DO QUIASMA ÓPTICO
੦ testar campo visual / campimetria
੦ neuro-oftalmológico

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10
Q

O QUE É O QUIASMA ÓPTICO?

A

região responsável pelo cruzamento das fibras nervosas responsáveis pela visão lateral de cada olho

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11
Q

ALTERAÇÃO NA CAMPIMETRIA POR COMPRESSÃO DO QUIASMA ÓPTICO

A

HEMIANOPSIA BITEMPORAL

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12
Q

RASTREAMENTO HORMONAL DO INCIDENTALOMA

A
  • Prolactina = sempre
  • IGF-1 = sempre
  • Cortisol
    ** triagem de síndrome de cushing = se sintomas
    ** hipocortisolismo =dosagem de cortisol basal
  • TSH = se susperia de hipopituitarismo
  • FSH, LH, Testosterona = ??
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13
Q

ADENOMA NÃO FUNCIONANTE

A

expressa receptores gonadotróficos, mas não são produtores

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14
Q

RASTREIO HORMONAL DO ADENOMA HIPOFISÁRIO

A
  • IGF-1 (GH tem caráter pulsátil, então não diz claramente se esta diminuído)
  • prolactina
  • ACTH
  • TSH e T4
  • FSH e LH
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15
Q

DÉFICIT HORMONAL NO ADENOMA NÃO FUNCIONANTE

A

LH/FSH> GH > TSH > ACTH > PRL

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16
Q

CONSEQUÊNCIA DA COMPRESSÃO DE HASTE

A

Diminuição de todos os hormônios, porque falta fatores liberadores

**exceto prolactina = produzida em maior quantidade

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17
Q

TÉCNICA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO CIRÚRGICO NO ADENOMA NÃO FUNCIONATE

A

Cirurgia transesfenoidal

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18
Q

INDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO CIRÚRGICO NO ADENOMA NÃO FUNCIONATE

A

੦ comprometimento visual, neurológico ou compressão de quiasma
੦ apoplexia com comprometimento visual
੦ hipersecreção hormonal nos incidentalomas
(exceto no prolactinoma)

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19
Q

QUANDO CONSIDERAR O TRATAMENTO CIRÚRGICO NO ADENOMA NÃO FUNCIONATE

A

੦ progressão tumoral
੦ hipopituitarismo (este não é a principal
indicação pois a recuperação não é certa e a cirurgia pode até agravar o quadro)
੦ lesão próxima ao quiasma em paciente que quer engravidar (risco de crescimento tumoral)
੦ cefaleia refratária

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20
Q

TRATAMENTO DO ADENOMA NÃO FUNCIONANTE

A
  • Sintomas neurológicos/expansão, risco de apoplexia = cirurgia transesfenoidal
  • Assintomático(a) = seguimento com RM​
  • Déficit hormonal = cirurgia (?), repor hormônio da glândula deficitária
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21
Q

O QUE É A SÍNDROME DE SHEEHAN?

A

Necrose da hipófise após parto complicado (hemorragia)

22
Q

QUADRO CLÍNICO DA SÍNDROME DE SHEEHAN

A
  • hipotireoidismo
  • insuficiência adrenal
  • CESSA O LEITE
23
Q

TTO DA SÍNDROME DE SHEEHAN

A
  • reposição de hormônio
    ** levotiroxina
    ** glicocorticoide
  • cirurgia
24
Q

ETIOLOGIA FISIOLÓGICA DA HIPERPROLACTINEMIA

A

੦ gestação
੦ lactação
੦ estresse
੦ exercício
੦ estímulo mamário
੦ sono

25
Q

ETIOLOGIA POR FÁRMACOS DA HIPERPROLACTINEMIA

A

੦ estrógeno (estimula gene PRL)
੦ antagonista dopamina (risperidona, olanzapina, Haldol®, metildopa, opioide)
੦ fenitoína
੦ ISRS
੦ tricíclicos
੦ alprazolam
੦ verapamil
੦ domperidona, Plasil®, cimetidina, ranitidina

26
Q

ETIOLOGIA PATOLÓGICA DA HIPERPROLACTINEMIA

A

੦ prolactinoma
੦ DRC
੦ insuficiência hepática
੦ Addison
੦ lesão de haste
੦ tumor cossecretor GH e PRL
੦ lesão de parede torácica
੦ macroprolactinemia

27
Q

MACROPROLACTINEMIA

A

੦ prolactina de 200 ng/mL → PEG → 20 ng/mL​
੦ CONDIÇÃO NÃO PATOLÓGICA

28
Q

EFEITO GANCHO NA HIPERPROLACTINEMIA

A

੦ incomum nos ensaios atuais
੦ acontece com prolactina > 5.000 ng/mL, resultado vem como 20-200 ng/mL

੦ solução: diluição

29
Q

INTERPRETRAÇÃO DA HIPERPROLACTINEMIA

A

> 200 ng/ml → macroprolactinoma (250 pela EQUADRO CLÍNICOndo Society)

100-200 ng/ml →micro ou desconexão de haste

< 100 ng/ml → pseudoprolactinoma ou outras causas

30
Q

QUADRO CLÍNICO DA HIPERPROLACTINEMIA

A
  • Hipogonadismo hipogonadotrófico
  • Galactorreia
  • Acne/hirsutismo
  • Ganho de peso
  • Sintomas compressivos
  • Cossecreção: 30% com GH e 10% com cortisol
31
Q

SINAIS E SINTOMAS DE HIPOGONADISMO HIPOGONODOTRÓFICO

A

੦ irregularidade menstrual
੦ infertilidade
੦ redução de libido
੦ oligospermia
੦ osteoporose

32
Q

EPIDMEIO DO PROLACTINOMA

A

੦ tumor mais comum da hipófise (40%)
੦ 60% microadenoma
੦ mulheres de 20-50 anos
੦ homens, a maioria é macro

33
Q

TRATAMENTO DO PROLACTINOMA

A

1ª LINHA = MEDICAMENTO (único tumor assim)
- agonistas dopaminérgicos: cabergolina // bromocripitina

–> queda da prolactina em 2-3 semanas e diminuição do adenoma em meses

–> avaliar após 1 mês

33
Q

DIFERENÇA ENTRE ACROMEGALIA E GIGANTISMO

A

GIGANTISMO =
Excesso da produção de GH e IGF-1 na criança ou adolescente

ACROMEGALIA =
Excesso da produção de GH e IGF-1 no adulto

34
Q

ETIOLOGIA DA ACROMEGALIA

A

98%:
੦ adenoma hipofisário secretor de GH (somatotropinoma) = 80-90%: macroadenomas

2%:
੦ secreção hipotalâmica de GHRH
੦ secreção ectópica de GH ou GHRH

Genética:
੦ 90% esporádicos
੦ 10% síndromes genéticas

35
Q

SÍNDROMES ASSOCIADAS A ACROMEGALIA

A

NEM-1, McCuneAlbright, complexo de Carney, somatotropinoma familiar isolado

36
Q

QUADRO CLÍNICO DA ACROMEGALIA

A
  • Macrognatia​
  • Aumento das mãos e pés
  • Aumento do nariz e osso frontal
  • Lombalgia
  • Sudorese​ (sinalde atividade da doença)
  • DM
  • Artropatia
  • Insuficiência cardíaca
  • Apneia do sono
  • HAS
  • Hipertrofia do ventrículo esquerdo
  • Neoplasias
37
Q

DIAGNÓSTICO DA ACROMEGALIA

A

੦ dosagem de GH e IGF-1
* ambos elevados confirma
੦ se IGF-1 elevado e GH normal:
* teste oral de tolerância à glicose
੦ RM de hipófise

38
Q

AVALIAÇÃO DE COMPLICAÇÃO DA ACROMEGALIA

A
  • Campo visual
  • Avaliação hormonal de outros eixos
  • Cálcio (excluir NEM-1)
  • Polissonografia
  • ECG
  • Ecocardiograma
  • USG abdome (visceromegalia)
  • USG tireoide se nódulo palpável
  • DMO
  • Colono (inicial e de 5/5 anos se pólipo ou IGF-1 alto e de 10/10 anos se ausência de pólipo e IGF-1 normal), mamografia, colpocitologia oncótica, PSA
39
Q

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA ACROMEGALIA

A
  • ressecção transesfenoidal
  • padrão-ouro
40
Q

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA ACROMEGALIA

A
  • análogos de somatostatina:
  • agonistas dopaminérgicos
  • pegvisomanto (antagonista do receptor do GH)
41
Q

TTO PARA PCT REFRATÁRIOS

A

RT estereotáxica

42
Q

NEM 1

A

੦ “3 Ps”
੦ paratireoide – hiperparatireoidismo primário
( ~ 100%)
੦ pâncreas (30-70%): não funcionante, gastrinoma, insulinoma
੦ pituitária - adenoma de hipófise (~20%)

43
Q

DEFINIÇÃO E EPIDEMIO DA HIPOFISITE

A

੦ infiltração linfocítica (linfócitos B e T) da glândula hipofisária

੦ prevalência: 0,24-0,88%
੦ incidência anual:
* 0,4% das cirurgias hipofisárias
* 2,4/10 mm, em casos cirúrgicos e não cirúrgicos

44
Q

CLASSIFICAÇÃO PELA LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA NA HIPOFISITE

A
  • adeno-hipofisite (F > M, gestação e puerpério)
  • infundibuloneuro-hipofisite (F= M)
  • pan-hipofisite (F < M)
45
Q

CLASSIFICAÇÃO PELO ASPECTO HISTOPATOLÓGICO NA HIPOFISITE

A
  • linfocítica
  • granulomatosa
  • xantomatosa
  • necrosante
  • associada a IgG4
  • mistas (linfogranulomatosas,
    xantogranulomatosas)
46
Q

CLASSIFICAÇÃO PELA CAUSA NA HIPOFISITE

A
  • primária:
    › inflamação isolada da hipófise
  • secundária
    › doenças selares (germinoma, cisto de bolsa de Rathke, craniofaringioma, adenoma hipofisário)
    › doenças sistêmicas (granulomatose de Wegener, tuberculose, sarcoidose, sífilis)
    › fármacos imunomoduladores (ipilimumabe, nivolumabe e pembrolizumabe)
47
Q

QUADRO CLÍNICO NA HIPOFISITE

A

Efeitos de massa selar = Cefaleia, náuseas, vômitos, alteração do campo visual (compressão N.O, pares cranianos III, IV, VI)

  • Diabetes Insipidus
  • Hiperprolactinemia
  • Pan-hipopituitarismo

ACTH>TSH≥LH/FSH>PRL>GH

੦ hipogonadismo 60-80%*
* *depende do estudo
੦ hipocortisolismo 71%
੦ DI 72%
੦ hipo/hiperprolactinemia é frequente

48
Q

DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS A ACROMEGALIA

A

੦ tireoidite de Hashimoto
੦ vitiligo
੦ síndrome poliglandular tipo 2
੦ doença de Graves
੦ lúpus eritematoso sistêmico

49
Q

TTO MEDICAMENTOSO DA ACROMEGALIA

A
  • Glicocorticoide = prednisona (> ou = 10mg/dia)
  • Azatioprina
  • Metotrexato
  • Ciclosporina A
  • Micofenolato
50
Q

INDICAÇÕES DO TTO CIRÚRGICO DA ACROMEGALIA

A

Compressão de quiasma e confirmação diagnóstica

Recidiva ou resistência ao corticoide

51
Q

INDICAÇÕES DO TTO COM RADIOTERAPIA ESTEREOTÁXICA DA ACROMEGALIA

A

** Gamma Kniffe® ou fracionada

Resistência a cirurgia ou medicamentoso