Neuromuscular - Neuropatias Flashcards

Question

Escala de força MRC?

Answer 1

Verdadeiro.

Answer 2

Verdadeiro.

Answer 3

Verdadeiro.

Answer 4

Verdadeiro. PAF, porfiria e polineuropatia pós-diftérica também cursam com tais alterações.

Answer 5

Nervos Oculomotores + Facial

Answer 6

V + VII Assimétricos VII geralmente é restrito a um ramo (paresia facial de ramo muscular)

Answer 7

Comumente são palpáveis: 1. Ulnar no cotovelo; 2. Radial no punho; 3. Fibular na cabeça da fíbula; 4. Auricular posterior. Principal causa em nosso meio: MH.

Answer 8

Não serve como um exame subsidiário, mas sim uma extensão do exame neurológico, permitindo diagnóstico sindrômico e topográfico, avaliando estruturas não acessíveis ao exame físico desarmado. Avalia comprometimento motor, sensitivo, e com algumas técnicas específicas o comprometimento autonômico. Pode até mesmo sugerir a etiologia, como na Lewis-Sumner ou na NMM.

Answer 9

Hereditária -> desmielinizante UNIFORME Adquirida -> NÃO uniforme

Answer 10

1. **De acordo com as fibras acometidas** -> - Sensitvas; - Motoras; - Sensitivo-motoras -> principal tipo; - Autonômicas. 2. **De acordo com o tempo de evolução** -> - **Agudas**: até 04 semanas; - **Subagudas**: 04-08 semanas; - **Crônicas**: > 08 semanas. 3. **Padrão de evolução** -> - **Ascendente**: maioria; - **Descendente**: alguns tipos, como Miller-Fisher, Bicker-Staff e porfiria.

Answer 11

Polineuropatias por comprometimento de fibras grossas **MMII** -> ataxia de marcha; Romberg presente; perda de sensibilidade vibratória; anartrestesia; **MMSS** -> ataxia de membros; movimentos pseudoatetóticos; anartrestesia; apalestesia.

Answer 12

Verdadeiro. **Principal fator determinante: intolerância à glicose.**

Answer 13

Em ambos há o acometimento sensitivo, porém nas ganglionopatias o comprometimento é assimétrico, sem alterações motoras.

Answer 14

Verdadeiro.

Answer 15

Verdadeiro. Obs.: existem polineuropatias simétricas com padrão NÃO comprimento-dependente. Algumas comprometem apenas os membros inferiores, com padrão paraparético, outras possuem um padrão de diparesia braquial. Em casos raros, pode comprometer porção proximal dos MMSS, forma **pseudomiopática**

Answer 16

PIDC Vasculite

Answer 17

DM Drogas Toxinas Hereditárias TTR Paraproteinemia

Answer 18

Neuropatia motora multifocal DNM

Answer 19

Vasculite Neuropatia hereditária sensível à pressão Trauma focal Compressão

Answer 20

PIDC Plexopatia Infiltração malígna Neurite braquial HNPP

Answer 21

DM Drogas Toxina Paraproteinemia

Answer 22

DM Fabry Amiloidose HIV

Answer 23

Deficiência de B12 Toxicidade por piridoxina Sjögren HIV Paraneoplásica

Answer 24

Amiloidose DM Autoimune SGB

Answer 25

Lyme HIV Sarcoidose SGB Infiltração malígna Toxicidade por tricloroetileno

Answer 26

CMT Hanseníase Refsum Amiloidose HNPP

Answer 27

1. **Degeneração axonal**; 2. **Desmielinização**; 3. **Nodo/paranodopatias**. A **degeneração axonal** ocorre em **dying-back** -> a lesão está situada inicialmente no axônio, progredinto do axônio distal ao corpo celular. ***Pés -> pernas -> joelhos -> mãos -> cotovelo -> abdome -> vértice cefálico***. Nas **desmielinizantes**, afeta-se segmentos da mielina ou toda a mielina do nervo. Nas **nodo/paranodopatias**, as **alterações dos canais de sódio ou potássio** nesses sítios produz falhas na condução nervosa.

Answer 28

MH (*Mycobacterium leprae*)

Answer 29

Comprometimento neurológico 100% dos pacientes o apresentam Seja das terminações nervosas da pele, seja dos troncos neurais Em 20% dos casos, o paciente evolui com deformidades permanentes, causadas pelas lesões neurológicas. Casos neurais puros levam a um atraso diagnóstico.

Answer 30

Verdadeiro.

Answer 31

Reações inflamatórias dos nervos, levando à perda de função, que, na ausênciai do tratamento adequado, pode ser irreversível. Na evolução crônica, pode estar associada a dores neuropáticas.

Answer 32

Desmielinização. Desmielinização PRECOCE e NÃO-IMUNOMEDIADA. (Bactéria não tóxica e não citolítica). Ocorre, pois, desmielinização na fase inicial, na ausência de células imunes.

Answer 33

Metade dos seus genes não codificam proteínas -> necessita da célula hospedeira para sobreviver ((**células de Schwann**) Células finas, pouco mielinizadas, são as preferenciais A não toxicidade é uma vantagem, permitindo a sobrevivência por longos períodos, sem induzir apoptose. Replicam-se por longos períodos antes que as células imunológicas entrem em cena e iniciem uma resposta inflamatória -> **perda da função sensitivo-motora** Duplicação a cada 14 dias Inicialmente, causa lesão DESMIELINIZANTE, porém, por interferirem no metabolismo mitocondrial, a posteriori, causam lesões axonais.

Answer 34

Incapacidadde neurológica pelo comprometimento do SNP A barreira hematoneural protege o bacilo contra a resposta imune do hospedeiro, levando a uma infecção crônica O patógeno, mesmo após o tratamento, pode causar dano neurológico.

Answer 35

Quando os antígenos do *M. leprae* são liberados, há um ataque por macrófagos, células T e citocinas (ou seja, **resposta celular**, levando ao agravamento da lesão neurológica. Pode-se haver lesões neurológicas agudas ou crônicas.

Answer 36

Tuberculoide (TT) Lepromatoso (LL) Presentes nos estágios finais da infecção pelo *M. leprae*, quando as células de Schwann respondem à infecção intracelular por meio da expressão dos vários fatores inflamatórios e citocinas pró e anti-inflamatórias.

Answer 37

Via respiratória Após longo e íntimo contato O bacilo liga-se às células epiteliais nasais por meio da **fibronectina** (proteína solúvel) -> sangue -> células de Schwann não mielinizadas

Answer 38

3-5 anos (intervalos muito mais longos já foram descritos)

Answer 39

Verdadeiro. Resposta à infecção: parcialmente celular e humoral. Recrutamento intenso das células T pode levar a uma cura espontânea ou a uma forma paucibacilar. Se, por outro lado, recrutar-se muitas **células T supressoras**, inibe-se a imunidade, constituindo importante fator para a evolução multibacilar da doença.

Answer 40

Por algum tempo após a infecção, o *M. leprae* reside nas células de Schwann sem sinais de infecção, podendo evoluir para a forma clínica ou para a cursa espontânea. Melhora das condições socioeconômicas, de higiene e nutrilção contribui para a redução do número de indivíduos com a forma clínica da doença.

Answer 41

Lesões pouco evidentes (ausência de resposta mediada por células) Curso variável As lesões podem seguir os seguintes cursos: 1. Regredir espontaneamente para a cura completa (90% dos casos); 2. Permanecer indeterminadas por período prolongado; 3. Progredir para doença persistente, para qualquer polo do espectro, com diferentes sinais e sintomas e distintas formas de evolução.

Answer 42

Cinco subgrupos: 1. TT (tuberculoide); 2. LL (lepromatoso); 3. BL (borderline LL); 4. BB (borderline-borderline); 5. BT (borderline TT). Essa classificação busca expressar a imunidade dos pacientes, uma vez que a resposta imune determina tanto o espectro quanto o prognóstico.

Answer 43

Poucas lesões dermatológicas Bordos bem delimitados, com poucos bacilos (marcada resistência imunológica) Densa e organizada inflamação granulomatosa (células epitelioides cercadas por linfócitos) **Células gigantes de Langhans** estão presentes **Zona subepidermal invariavelmente afetada**

Answer 44

**Múltiplas lesões** (O bacilo aparentemente cresce sem limitações, em razão da imunidade celular defeituosa) **A zona subepidermal NÃO é afetada** Infiltrado celular de **macrófagos + bacilos + grande quantidade de lipídeos** -> **células espumosas (HE)**

Answer 45

Grupo complexo e instável, podendo variar a classificação ao longo do tempo Se não tratados, podem evoluir para o polo LL Seus três subtipos dependem basicamente da imunidade celular: 1. BT -> alta resistência à infecção e baixo conteúdo bacilar; 2. BL -> baixa resistência à infecção e muitas lesões/muitos bacilos; 3. BB -> paciente instável, com tendência a ser inserido no polo LL ou TT ao longo do tempo.

Answer 46

C)x. O M. leprae tem um tropismo pela CS, onde o bacilo permanece protegido do ataque do sistema imunológico e pode se multiplicar.

Answer 47

A)x. Como o M. leprae é uma bactéria não tóxica e não citolítica, muito se discute sobre o mecanismo fisiopatogênico da neuropatia causada por essa infecção. Embora a resposta imune desempenhe papel crítico na manifestação clínica da hanseníase, a identificação da desmielinização precoce, não imunomediada, induzida por M. leprae propõe a existência de mecanismo(s) alternativo(s) para a desmielinização em uma fase inicial da infecção pelo patógeno, na ausência de células imunes. Embora o M. leprae se ligue tanto às CSs mielínicas quanto às não mielínicas, as CSs não mielínicas são preferencialmente suscetíveis à invasão e abrigam o bacilo no SNP.

Answer 48

Nos grupos borderline, estão incluídos pacientes com diferenças acentuadas, particularmente relacionadas com imunidade protetora e resistência à infecção: BT — paciente com alta resistência à infecção e, frequentemente, baixo conteúdo bacilar nas lesões; BL — paciente com baixa resistência à infecção, muitas lesões e muitos bacilos; BB — paciente instável, com tendência a ser inserido no polo LL ou TT do espectro ao longo do tempo.

Answer 49

Verdadeiro.

Answer 50

Verdadeiro.

Answer 51

Disfunção sensitiva ou sensitivo-motora que ocorre SEM DOR e tem evolução indolente Muitas vezes não percebida pelo paciente

Answer 52

Dor + espessamento do nervo à palpação Disfunção sensitiva e, posteriormente, sensitivo-motora Decorre do **parasitismo da CS + alteração da função do nervo**

Answer 53

Verdadeiro. As formas de comprometimento são: 1. Mononeuropatia -> limitada a um tronco nervoso; 2. Mononeuropatia múltipla -> forma predominante -> troncos nervosos múltiplos, de forma assimétrica; 3. Mononeuropatia múltipla confluente -> troncos nervosos distais, de forma simétrica. Rara.

Answer 54

1. Nervo ulnar no epicôndilo medial; 2. Nervo mediano no túnel do carpo; 3. Nervo fibular na cabeça da fíbula e no tornozelo; 4. Nervo radial superficial no punho; 5. Nervo sural; 6. Nervo grande auricular na região posterior ao esternoclidomastóideo; 7. Ramo supraorbital do nervo facial.

Answer 55

Inicialmente -> fibras amielínicas -> sensibilidade Com a progressão -> fibras de médio e grosso calibre -> sensibilidades tátil e fraqueza muscular -> atrofia e deformidades, como: 1. Pé caído; 2. Garra ulnar; 3. Garra do mediano; 4. Mão caída; 5. Garra mista (em alguns casos). | Garra mista

Answer 56

Verdadeiro.

Answer 57

Verdadeiro.

Answer 58

Alterações tróficas, como perda de fâneros Eritrocianose (vermelho-arroxeado das extremidades) / eritrodermia Ressecamento dos dermátomos envolvidos

Answer 59

Verdadeiro. Causada por edema e dor intensa **"Mão reacional"**

Answer 60

**Espessamento fusiforme do nervo** Comum a todas as formas clínicas da MH. O que varia é a extensão do comprometimento. **Paucibacilares** -> comprometimento mais restrito e lesões mais intensas, muitas vezes como neurites. **Multibacilares** -> comprometimentos mais extensos, menos graves, sem dor. Predomina a neurodegeneração ou a neuropatia silenciosa. Pode ocorrer neurite nos estados pós-reacionais, mesmo anos após o tratamento.

Answer 61

**Dor nociceptiva** -> estímmulo nocivo, como a neurite, com processo inflamatório que acomete os nervos. **Dor neuropática** -> funcionamento anormal do SNP e central. Ambas podem ocorrer em qualquer momento da doença (antes, durante ou após a PQT). Nas formas crônicas fica difícil distinguir entre os dois tipos. **A dor neuropática parece ser mais frequente naqueles pacientes que já apresentaram neurite.**

Answer 62

Comprometimento neurológico sem lesões cutâneas. Sinonímia: 1. Forma neural primária; 2. Forma neurítica pura; 3. Forma neurítica primária. Rara. Ocorre em 1-16% dos casos. **Mononeuropatia múltipla**, lentamente progressiva, sem neurite aguda. Pode variar desde um nervo isolado (como o ramo digital do mediano) até comprometimento extenso dos nervos periféricos, com padrão de mononeuropatia múltipla confluente. Sinais clínicos importantes: 1. Acometimento sensitivo inicial; 2. Espessamento do nervo; 3. Evolução como mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla.

Answer 63

Reações hansênicas.

Answer 64

Geralmente pele e nervos. Outros: 1. Olhos; 2. Articulações; 3. Músculos; 4. Tendões; 5. Ossos; 6. Rins. Geralmente os sintomas são reversíveis se tratados a tempo. Existem dois tipos de reação: Tipo I -> reação reversa; Tipo II -> eritema nodoso leproso. Pode ocorrer ainda uma reação chamada "neurite isolada", sem o envolvimento dermatológico ou de outros órgãos.

Answer 65

**Resposta de hiperssensibilidade** tardia que ocorre naturalmente ao *M. leprae* nos pacientes do grupo **borderline** (TT, LL e BB). **Caracterizada por uma atualização do quadro clínico para o polo TT**, com redução da carga bacilar. Forte reatividade nos testes cutâneos e maior capacidade de resposta imune celular. Resultam da ilfiltração de linfócitos CD4+ secretores de interferon-gama e TNF-alfa, em lesões e nervos, resultando em **edema e inflamação dolorosa**.

Answer 66

Subito aparecimento de pequenos nódulos subcutâneos que persistem por alguns dias e depois regridem Novas lesões podem desenvolver por várias semanas Pode haver sintomas generalizados de mal-estar, febre e iridociclite. Os achados histopatológicos incluem intensa infiltração de neutrófilos fragmentados Há edema do endotélio junto à inflamação granulocítica dos vasos. Tanto na reação de reversão quanto no ENL, os pacientes podem apresentar piora da função do nervo periférico (sensitiva e motora) associada a dor à palpação do nervo. Ocorre aumento da expressão de TNF-α, interleucina 1 beta (IL-1β) e IFN-γ.

Answer 67

| Pentoxifilina se mulheres em idade fértil.

Answer 68

A)x. A neuropatia pela hanseníase ocorre inicialmente nas fibras sensitivas de pequeno calibre, em decorrência do parasitismo das CSs não mielínicas. Portanto, inicialmente, há comprometimento da sensibilidade térmica e dolorosa.

Answer 69

A)x. Um sinal caraterístico da neuropatia pela hanseníase é a preservação dos reflexos profundos na maioria dos pacientes, até estágios mais tardios do comprometimento neurológico. O espessamento do nervo com característica fusiforme é a anormalidade clínica mais frequente nessa condição. Os reflexos, por sua vez, estão preservados na maioria dos casos.

Answer 70

B)x. Em geral, os pacientes PBs apresentam envolvimento neurológico mais restrito, entretanto com destruição mais intensa dos nervos comprometidos pela resposta imunomediada, muitas vezes sob a forma de neurite. O quadro dos pacientes MBs evolui para acometimento neurológico mais extenso, mas sem dor. A evolução é mais lentamente progressiva, com predominância da neurodegeneração ou da neuropatia silenciosa. Os episódios de neurite, muitas vezes, ocorrem associados aos episódios reacionais, em que há agudização do comprometimento neurológico, mesmo anos após o término do tratamento.

Answer 71

D)x. A neurite desencadeia a dor nociceptiva; a disfunção no nervo sensitivo promove a dor neuropática. Esses dois tipos de dor podem ocorrer concomitantemente nos episódios de neurite.

Answer 72

Clinicamente, a reação de reversão é caracterizada pela atualização do quadro clínico em direção ao polo TT, incluindo a redução da carga bacilar. Imunologicamente, é caracterizada pelo desenvolvimento de forte reatividade nos testes cutâneos e maior capacidade de resposta imune celular.

Answer 73

**Neuropatias inflamatórias** (Colagenosese e vasculites não sistêmicas) **Neuropatias traumáticas e posturais** (Compressões agudas e crônicas) **Neuropatias hereditárias**: 1. CMT; 2. HNPP; 3. HSAN; 4. PAF.

Answer 74

Verdadeiro.

Answer 75

1. **Biópsia** (pele ou nervo); 2. **Baciloscopia** -> linfa coletada dos lóbulos da orelha, cotovelos e lesão cutânea (**técnica de Ziehl-Neelsen** -> coloração dos bacilos com corantes vermelhos -> índices baciloscópicos e morfológicos); 3. **Intradermoreação de Mitsuda** -> imunidade celular contra antígenos do *M. leprae* após a injeção na derme. A ausência de resposta é típica das formas MB e LL. Formas tuberculoides e paucibacilares costumam positivar. Pápula >/= 5 mm indica positividade (após 04 semanas). 4. **Sorologia** -> PGL-1 (glicolipídeo fenólico 1) -> reflete a carga bacilar. Elevados nos pacientes MBs e baixo ou negativo naqueles PBs; 5. **PCR**; 6. **ENMG**; 7. **USG de nervo**.

Answer 76

Verdadeiro. Níveis elevados são encontrados nos episódios reacionais; quando presentes no início do tratamento, indicam risco de reação do tipo I. Entretanto, em países endêmicos, o teste pode ser positivo em pacientes que não apresentam a doença.

Answer 77

Verdadeiro.

Answer 78

Detecta, quantifica e determina a viabilidade do *M. leprae* Amplifica sequências do genoma bacilar Específico e sensível, porém necessita de várias amostras Entre as muitas utilidades da PCR, estão: 1. Confirmar casos iniciais PBs da FNP; 2. Demonstrar a infecção subclínica nos contatos; 3. Monitorar o tratamento; 4. Determinar a cura ou a resistência do paciente aos medicamentos; 5. istinguir reação de recorrência; 6. Auxiliar na compreensão dos mecanismos de transmissão de M. leprae. A investigação por PCR pode ser realizada em diferentes tipos de amostras, como: 1. Esfregaço e swab nasal; 2. Fragmento de biópsia da pele, da concha nasal ou da mucosa oral; 3. Swab ou fragmento de biópsia do nervo periférico.

Answer 79

1. Padrão desmielinizante; 2. Fascicular (fascículos diferentes do mesmo nervo); 3. Seleção do nervo sensitivo para a biópsia na FNP; 4. Útil para o diagnóstico de neurites -> com achados de desmielinização, sobretudo: - Prolongamento das latências distais; - Redução da velocidade de condução; - Dispersão temporal dos potenciais de ação muscular compostos. A ENMG é mais sensível que o exame físico para detecção de alterações.

Answer 80

Primeiro sinal a aparecer: **fluxo sanguíneo aumentado** **Neurite -> aumento da vascularização neural** -> power doppler. Outros: 1. Avalia o espessamento e a assimetria dos nervos; 2. Identifica danos mais extensos que pelo exame clínico. 3. Avalia citoarquitetura,.

Answer 81

Fascículo nervoso com infiltrado inflamatório mononuclear formando halo em arco que ocupa toda a região limite entre peri e endoneuro; perineuro espessado (HE, 100×).

Answer 82

ervo periférico com seis fascículos nervosos e infiltrado inflamatório mononuclear situado na região limite entre endo e perineuro em todos os fascículos. Nota-se, ainda, espessamento perineural (HE, 40×).

Answer 83

Infiltrado mononuclear constituído por linfócitos e macrófagos ativados, disposto ao longo de endoneuro em meio a fibras nervosas (HE, 100×).

Answer 84

Visão parcial de dois fascículos nervosos com perineuro espessado por aumento de camadas perineurais, fibrose endoneural e perineural, infiltrado inflamatório endoneural e perda total de fibras nervosas (tricrômico de Gomori, 100×).

Answer 85

Corte longitudinal de fascículo nervoso com infiltrado constituído por macrófagos espumosos (virchovianos) entre as fibras nervosas coradas em vermelho (tricrômico de Gomori, 40×).

Answer 86

Presença de BAARs corados pela fucsina (coloração de Wade, 400×).

Answer 87

Visão ampliada do ambiente endoneural de um fascículo nervoso, mostrando ausência total de fibras nervosas mielinizadas. Endoneuro é ocupado por estruturas microfasciculares, com células inflamatórias, fibras nervosas não mielinizadas e CSs desnervadas (azul de toluidina, 1.000×).

Answer 88

Visão ampliada do ambiente endoneural de fascículo nervoso com brotamentos regenerativos (setas finas), fibras remielinizadas (cabeças de setas) (azul de toluidina, 400×).

Answer 89

1. Estado nutricional; 2. Padrão geral de higiene; 3. Tipo e extensão da exposição prévia a micobactérias ambientais.

Answer 90

**PB** -> **Seis meses** com **rifampicina** (supervisionada de 600 mg) e **dapsona** (mensal supervisionada de 100 mg e dose diária autoadministrada de 100 mg). **MB** -> **12 meses** com **rifampicina** (igual), **dapsona** (igual) e **clofazimina** (mensal administrada de 300 mg e diária de 50 mg).

Answer 91

**Ofloxacino** e/ou **Minociclina**

Answer 92

Prednisona 1mg/kg/dia, com redução lenta **Neurite refratária** -> pulsoterapia com metilprednisolona IV em ambiente hospitalar: 1g em dose única durante três dias na primeira semana; 1g em dose única semanal por quatro semanas; 1g em dose única mensal por quatro meses.

Answer 93

HSAN CMT PAF HNPP

Answer 94

A)x. A presença de anticorpos anti-PGL-1 reflete a carga bacilar, com títulos elevados nos pacientes MBs e baixos ou ausentes nos indivíduos PBs. Níveis elevados são encontrados nos episódios reacionais; quando presentes no início do tratamento, indicam o risco de reação do tipo I. Entretanto, em países endêmicos, o teste pode ser positivo em pacientes que não apresentam a doença.

Answer 95

B)x. Nos últimos anos, a USG de alta resolução tem sido citada como um método complementar para a avaliação das neuropatias periféricas. É um exame portátil e baixo custo, com captação rápida de imagens dinâmicas e em tempo real. Por meio da USG, é possível identificar envolvimento mais extenso do que pelo exame neurológico. Nos casos de neurite, geralmente há aumento da vascularização neural, em razão da resposta inflamatória local.

Answer 96

D)x. O diagnóstico da FNP da hanseníase é fundamentado nos achados histopatológicos do fragmento do nervo biopsiado. Tais achados são compostos pela presença de M. leprae e granuloma epitelioide ou pela detecção de material genético do bacilo.

Answer 97

B)x. A intradermorreação, um teste epidemiológico, informa apenas se o indivíduo teve contato prévio com o bacilo.

Answer 98

D)x. O tratamento específico da hanseníase é realizado por meio de PQT, constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina. Em casos de intolerância ou contraindicação, esquemas terapêuticos substitutivos são recomendados, como a combinação de ofloxacina e/ou minociclina. A cirurgia é indicada nos casos de mal perfurante plantar que não respondem ao tratamento clínico.

Answer 99

1. **Estudo de condução nervosa** -> aplicam-se estímulos elétricos para a ativação dos nervos periféricos e registram-se respostas obtidas à distância. 2. **Eletromiografia** -> avalia-se, através de agulhas, as propriedades elétricas do músculo em repouso e na contração. Obs.: a ENMG é parcialmente dependente da colaboração do paciente.

Answer 100

Verdadeiro.

Answer 101

Nervos -> **genito-femoral** e **ramo maxilar do trigêmeo** Músculos -> **diafragma** e **intrínsecos da laringe**

Answer 102

Porque necessita-se da colaboração do paciente, sobretudo na avaliação muscular. Obs.: contudo, é possível realizar a avaliação da condução nervosa sem a avaliação da agulha.

Answer 103

Verdadeiro. Em pacientes com desfibriladores, existe o risco teórico de o aparelho identificar a estimulação repetitiva como arritmia, portanto o ideal é utilizr baixar frequências de estimulação.

Answer 104

Formação de grandes **hematomas** (Sobretudo se em uso de ACO) **Pneumotórax** (Durante a avaliação de músculos torácicos ou cintura escapular) **Infecção** (Raras (agulhas descartáveis), mais comuns em pacientes com linfedema ou outras condições predisponentes)

Answer 105

Aplica-se um pulso elétrico sobre o nervo e capta-se a resposta produzida (sensitiva, motora, mista). Avaliam-se: 1. **Latência** -> tempo para aparecimento do impulso; 2. **Amplitude** -> distância da linha de base ao pico ("tamanho" do impulso); 3. **Duração** -> tempo desde que o impulso sai da linha de base, até retornar à mesma. **A partir das latências é possível captar a velocidade da condução nervosa das fibras grossas e mielinizadas.** Para a **condução motora**, os potenciais são registrados em **milivolts**. (Como uma única fibra nervosa faz sinapse com várias fibras motoras, há uma amplificação do sinal). Para a **condução sensitiva**, os potenciais são registrados em **microvolts**.

Answer 106

A junção neuromuscular consome tempo para a transmissão do potencial do botão pré-sináptico ao músculo. A velocidade de condução motora é obtida a partir da diferença de latências entre dois pontos de estímulo distintos ao longo do mesmo nervo, sendo tipicamente medida no antebraço (segmento cotovelo-punho) ou na perna (segmento joelho-tornozelo).

Answer 107

Porque as porções radiculares são inacessíveis à estimulação elétrica percutânea. A avaliação da condução nervosa proxima é feita através das chamadas "**respostas tardias**".

Answer 108

Potenciais gerados através da despolarização retrógrada dos motoneurônios. São facilmente obtidas através da estimulação distal e avaliam todas as porções dos motoneurônios (desde o corpo celular até as ramificações terminais). Como apenas uma parte dos motoneurônios consegue se reexcitar a partir da despolarização do seu axônio, as ondas F apresentam morfologia e latências variáveis a estímulos suscessíveis. **Latência mínima** -> parâmetro mais utilizado, que pressupõe a análise de um número adequado de ondas (mínimo de 10 estímulos). **Persistência** -> número de ondas F obtidas para cada estímulo.

Answer 109

Equivalente do reflexo miotático. O mais utilizado é o reflexo H do **nervo tibial** (equivale ao **reflexo aquileu)**. Possui aferência sensitiva, reflexo monossináptico e eferência motora.

Answer 110

Alterações da AMPLITUDE do CMAP.

Answer 111

**Redução das amplitudes motoras** com preservação relativa das velocidades e latências. Obs.: é difícil topografar lesões axonais, pois há diminuição das respostas motoras acima e abaixo da lesão, alterando o nervo como um todo. Obs2: devido ao processo de reinervação, a amplitude do CMAP não é bom parâmetro para avaliar comprometimento axonal **crônico**. Obs3.: pela perda de axônios de condução mais rápida, pode haver uma redução da velocidade de condução. Portanto, para ser classificado como desmielinizante, a redução deve ser ainda mais importante.

Answer 112

Verdadeiro. O comprometimento desmielinizante heterogêneo das fibras determina a dispersão patológica, levando a uma queda da amplitude do CMAP às custas de aumento na duração do potencial nos sítios proximais de estimulação.

Answer 113

Verdadeiro. (A área é menos comprometida que a amplitude do CMAP).

Answer 114

Verdadeiro.

Answer 115

1. **Bloqueio desmielinizante** -> é o mais conhecido. Evolui para dispersão temporal patológica; 2. **Pseudobloqueio** -> ocorre em lesões axonais agudas, em que o segmento distal da fibra nervosa permanece funcionando após alguns dias da lesão, antes da degeneração walleriana; Depois de 5-8 dias, o padrão passa a ser de uma neropatia axonal. 3. **Disfunções do nodo de ranvier** -> podem determinar falha de condução reversível, e a amplitude do CMAP recupera-se rapidamente, sem presença de dispersão temporal.

Answer 116

**Redução maior que 50% na amplitude do CMAP proximal**, sem aumento significativo da duração. Na verdade, tanto o bloqueio de condução, quanto a dispersão temporal **dependem da distância entre os sítios de estimulação**.

Answer 117

**Antidrômico** -> sentido oposto ao da condução do potencial de ação; **Ortodrômico** -> no mesmo sentido do potencial de ação. Obs.: os potenciais sensitivos têm baixa amplitude e curta duração, sendo muito susceptíveis à dispersão temporal fisiológica. A não obtenção de um potencial sensitivo de um nervo doente é comum na prática clínica, e não permite a diferenciação entre lesões axonais ou desmielinizantes. Sendo assim, **as classificações das neuropatias se baseiam na condução motora**.

Answer 118

Concêntricas -> a referência é a própria cânula da agulha. Monopolares -> a referência é um eletrodo de superfície na pele. Embora as características de registro sejam um pouco diferentes, os achados são basicamente os mesmos.

Answer 119

1. **Potenciais de fibra muscular** -> fibras musculares isoladas; 2. **Potenciais de unidade motora** -> gerados pela despolarização de neurônios.

Answer 120

Despolarização rítmica -> fibrilações e ondas agudas positivas. Possuem morfologia diversa, mas o mesmo significado clínico. Sensíveis para lesões axonais subagudas.

Answer 121

Miopatias Lesões traumáticas (pós-cirúrgicas, por exemplo)

Answer 122

Maior exemplo de potencial de unidade motora quanto à forma e padrão de recrutamento Sâo irregulares e de baixa frequência Quando ocorrem de forma contínua, podem gerar cãibras.

Answer 123

Verdadeiro.

Answer 124

Forma dos potenciais Padrão de recrutamento

Answer 125

Quando há lesão axonal, as fibras nervosas restantes promovem reinervação muscular a partir de brotamento axonal colateral As unidades motoras restantes passam a inervar mais fibras musculares e **o potencial aumenta de amplitude e duração** As fibras neoformadas são imaturas -> ocorre assincronia da ativação, aumenta a amplitude e a duração dos potenciais, polifásicos (cruzam várias vezes a linha de base).

Answer 126

Verdadeiro. Devido à variabilidade de velocidade de propagação do potencial de ação entre fibras musculares de calibres diferentes, também são observados potenciais de ação polifásicos.

Answer 127

5-50 Hz (Inicia-se com 5 Hz e aumenta-se até cerca de 10 Hz, quando é recrutada outra unidade motora).

Answer 128

Para baixos níveis de contração, existe uma relação de cerca de cinco para um entre a frequência do potencial de unidade motora mais rápido e o número de potenciais de unidade motora identificados. Quando ocorre perda axonal, as unidades motoras restantes têm que operar em frequência maior para compensarem a fraqueza. Nessa situação, observam-se poucas unidades motoras disparando a alta frequência (**razão de recrutamento aumentada" -> padrão rarefeito ou recrutamento tardio**). Nas miopatias, ocorre o recrutamento excessivo das unidades motoras para compensar a fraqueza -> **razão de recrutamento diminuída -> recrutamento precoce ou "padrão paradoxal**.

Answer 129

Nas miopatias, pela fraqueza, várias unidades motoras necessitam se ativarem ao mesmo tempo (razão de recrutamento diminuída ou "recrutamento precoce").

Answer 130

Verdadeiro. Relevante sobretudo quando de musculaturas proximais, como a paravertebral, quando não há testes de condução motora disponíveis.

Answer 131

Verdadeiro.

Answer 132

Verdadeiro. Ocorre mais precocemente quando a distância entre o sítio lesional e o músculo alvo é pequena.

Answer 133

Verdadeiro.

Answer 134

**Sinais de reinervação precoce** -> potenciais polifásicos instáveis, isto é, que mudam sua morfologia em descargas suscessivas; fasciculações; fibrilações; ondas agudas positivas. **Sinais de reinervação crônica** -> potenciais de unidade motora gigantes e polifásicos. Logo, a agulha da ENMG pode fornecer informações relevantes quanto à cronologia da lesão.

Answer 135

1. Idade; 2. Sexo; 3. Altura; 4. IMC.

Answer 136

Verdadeiro. Deve estar > 32°C nos MMSS e > 30°C nos MMII. Obs.: embora existam fatores de correção para a velocidade de condução nervosa de acordo com a temperatura observada, o comportamento dos nervos doentes não é similar ao dos nervos sadios. Então é melhor aquecer o membro. Obs2.: a velocidade de condução nervosa é em torno de 50m/s nos MMSS e 40 m/s nos MMII. (Valores aproximados, variando de acordo com o nervo e o segmento avaliado).

Answer 137

Verdadeiro.

Answer 138

Verdadeiro. Entretanto, não é algo útil quando de processos mais difusos, como polineuropatias.

Answer 139

1. Diminuição da velocidade de condução motora; 2. Aumento da latência distal motora; 3. Prolongamento das ondas F; 4. Dispersão temporal patológica; 5. Bloqueio de condução.

Answer 140

Verdadeiro.

Answer 141

Abolição das ondas F Aumento da duração do CMAP Abolição das ondas F Sural sparing (comprometimento sensitivo do ulnar enquanto se preserva o sural)

Answer 142

Aumento da latência distal: Aumento da latência das ondas F: Bloqueio de condução: queda > 50% dos valores proximais; Redução da velocidade de condução: Dispersão temporal:

Answer 143

Verdadeiro. Obs.: o padrão misto NÃO significa concomitância de desmielinização e lesão axonal. Obs2: lesão axonal é comum em associação às doenças desmielinizantes, mas isso não significa que elas apresentarão um padrão misto. Obs3: **um aspecto importante das polineuropatias axonais é a distribuição comprimento-dependente**.

Answer 144

Verdadeiro.

Answer 145

Verdadeiro.