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Nova Neurologia > Neuromuscular - Neuropatias > Flashcards

Neuromuscular - Neuropatias Flashcards

1
Q

Por que se diz que a divisão do SNC/SNP é virtual/falsa?

DCNP

A

Porque os corpos celulares dos neurônios motores inferiores encontram-se DENTRO dos cornos anteriores da medula, além dos gânglios dorsais da medula emitirem prolongamentos centrais que ascendem pelo cordão posterior da medula.

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2
Q

O bloqueio de condução correlaciona-se com o conceito clínico de neuropraxia - V ou F?

DCNP

A

Verdadeiro.

Obs.: retardos de condução SEM bloqueio ou degeneração axonal não determinam défice motor.

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3
Q

O que são as neuropatias periféricas?

DCNP

A

Grupo heterogêneo de doenças que comprometem as raízes motoras e sensitivas, os gânglios das raízes, os plexos e os nervos periféricos.

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4
Q

Como podem ser divididas as neuropatias do ponto de vista de topografias?

DCNP

A

Radiculopatias
Plexopatias
Gangliononeuropatias
Mononeuropatias
Mononeuropatias múltiplas
Polineuropatias

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5
Q

Epidemiologia das polineuropatias?

DCNP

A

Acometem 2,4-11% da população
Mais comum na terceira idade
1/3 dos casos é de natureza genética
1/3 tem caráter adquirido
Restante desconhecido

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6
Q

Quais as causas de polineuropatias?

DCNP

A

Hereditárias

Tóxico-metabólicas

Infecciosas

Imunes/inflamatórias

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7
Q

Quais são os sintomas sensitivos positivos?

DCNP

A

Dor

Alodinia

Parestesia

Disestesia

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8
Q

Quais as manifestações sensitivas negativas?

DCNP

A

Hipoestesia

Anestesia

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9
Q

Manifestações motoras positivas?

DCNP

A

Cãibras

Fasciculações

Mioquimia

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10
Q

Manifestações musculares negativas?

DCNP

A

Fraqueza muscular

Atrofia

Hipotonia

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11
Q

O que é imprescindível questionar na anamnese das polineuropatias?

DCNP

A
  1. Tipos de sintomas (autonômicos, sensitivos, motores);
  2. Topografia de distribuição;
  3. Tempo de evolução (aguda, subaguda, crônica);
  4. Sintomas associados;
  5. Histórico familiar;
  6. Fatores desencadeantes, de melhora e de piora.
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12
Q

Características gerais das polineuropatias hereditárias?

DCNP

A
  1. Início na infância ou adolescência;
  2. Dificuldade de correr, praticar esportes, desgastes nas pontas anteriores dos sapatos, problemas em calçar sandálias etc.;
  3. Evolução mais prolongada;
  4. Histórico familiar, podendo haver histórico de consanguinidade.

Examinar pacientes próximos é importante, pela possibilidade de o indivíduo acometido não se perceber como tal.

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13
Q

Características gerais das polineuropatias adquiridas?

DCNP

A
  1. Geralmente iniciam mais tardiamente;
  2. Evolução mais rápida;
  3. História clínica rica de fatores de risco -> tabagismo, veganismo, desnutrição, álcool, substâncias ilícitas, medicamentos, promiscuidade sexual, uso de drogas IV, DM, DRC, tireoideopatias etc.
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14
Q

Por que, nas polineuropatias, é imprescindível examinar a pele?

DCNP

A

As polineuropatias podem ser acompanhadas de alterações cutâneas importantes, como:

  1. Hipocromia na hanseníase e tuberculose;
  2. Lesões purpúricas nas vasculites;
  3. Alopecia no LES, hipotireoidismo, inxicação por tálio, e na MH;
  4. Linhas de Mee nas unhas de pacientes intoxicados pelo arsênico;
  5. Angioqueratoma na doença de Fabry;
  6. Livedo reticular nas vasculites por crioglobulinemia;
  7. Ictiose na polineuropatia hereditária de Refsum;
  8. Mal perfurante plantar na hanseníase, DM, HSANs e PAF.
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15
Q

Polineuropatia + manchas hipocrômicas = ?

DCNP

A

MH

Sarcoidose

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16
Q

Polineuropatias + púrpuras?

DCNP

A

Vasculites

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17
Q

Polineuropatias + livedo reticular?

A

Vasculites por crioglobulinemia

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18
Q

Polineuropatia + icitiose?

A

Doença de Refsum

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19
Q

Polineuropatia + mal perfurante plantar?

A

Hanseníase

HSANs

DM

PAF

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20
Q

Polineuropatias + Angioqueratoma?

A

Doença de Dabri

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21
Q

Resumo das alterações de pele x polineuropatias?

A
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22
Q

Alterações de marcha nas polineuropatias?

A

Pé caído -> marcha escarvante

Distúrbios proprioceptivos -> atáxica talonante

Polineuropatias sensitivo-dolorosas -> “marcha antálgica” -> como “andando em brasas”.

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23
Q

Resumo de manifestações que nos levam a pensar em etiologias específicas nas polineuropatias?

A
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24
Q

Polineuropatias x alterações oculares?

A
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25
Q

Escala de força MRC?

A
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26
Q

Quais são as principais polineuropatias associadas a dor?

A
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27
Q

A hipo/arreflexia é comumente encontrada nas polineuropatias, sendo manifestação precoce, sobretudo nas formas mielínicas. Sendo a maioria das polineuropatias comprimento-dependente, os reflexos distais são comprometidos antes daqueles proximais (MMII antes, tricipital por úlitmo) - V ou F?

A

Verdadeiro.

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28
Q

Nas polineuropatias de fibras finas os reflexos profundos estão preservados, já que a via aferente do arco reflexo é constituída exclusivamente por fibras sensitivas grossas - V ou F?

A

Verdadeiro.

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29
Q

Dismetria é vista nas polineuropatias atáxicas e nas poligangliononeuropatias, pelo comprometimento das fibras grossas, piorando ao fechar os olhos - V ou F?

A

Verdadeiro.

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30
Q

Na SGB, em até 40% dos casos tem-se paralisia/paresia dos VII, IX e X, bilateralmente - V ou F?

A

Verdadeiro.

PAF, porfiria e polineuropatia pós-diftérica também cursam com tais alterações.

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31
Q

Nervos cranianos comumente comprometidos na Miller-Fisher?

A

Nervos Oculomotores + Facial

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32
Q

Características da neuropatia hansênica a nível de pares cranianos?

A

V + VII

Assimétricos

VII geralmente é restrito a um ramo (paresia facial de ramo muscular)

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33
Q

Polineuropatias que cursam com espessamento dos nervos periféricos? (6)

Quais os principais nervos palpáveis? (4)

A

Comumente são palpáveis:

  1. Ulnar no cotovelo;
  2. Radial no punho;
  3. Fibular na cabeça da fíbula;
  4. Auricular posterior.

Principal causa em nosso meio: MH.

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34
Q

Polineuropatias disautonômicas PURAS são raras, geralmente estando associadas a quadros sensitivo-motores. Quais as principais manifestações autonômicas?

A
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35
Q

Qual a importância da ENMG nas polineuropatias?

A

Não serve como um exame subsidiário, mas sim uma extensão do exame neurológico, permitindo diagnóstico sindrômico e topográfico, avaliando estruturas não acessíveis ao exame físico desarmado.

Avalia comprometimento motor, sensitivo, e com algumas técnicas específicas o comprometimento autonômico.

Pode até mesmo sugerir a etiologia, como na Lewis-Sumner ou na NMM.

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36
Q

Como diferenciar, do ponto de vista da ENMG, a polineuropatia desmielinizante hereditária daquela adquirida?

A

Hereditária -> desmielinizante UNIFORME

Adquirida -> NÃO uniforme

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37
Q

Como classificar as polineuropatias?

A
  1. De acordo com as fibras acometidas ->
    • Sensitvas;
    • Motoras;
    • Sensitivo-motoras -> principal tipo;
    • Autonômicas.
  2. De acordo com o tempo de evolução ->
    - Agudas: até 04 semanas;
    - Subagudas: 04-08 semanas;
    - Crônicas: > 08 semanas.
  3. Padrão de evolução ->
    - Ascendente: maioria;
    - Descendente: alguns tipos, como Miller-Fisher, Bicker-Staff e porfiria.
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38
Q

Características das neuropatias atáxicas?

A

Polineuropatias por comprometimento de fibras grossas

MMII -> ataxia de marcha; Romberg presente; perda de sensibilidade vibratória; anartrestesia;

MMSS -> ataxia de membros; movimentos pseudoatetóticos; anartrestesia; apalestesia.

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39
Q

As polineuropatias de fibras finas distinguem-se pelos sintomas dolorosos nas extremidades, por vezes apenas nos MMII. Podem apresentar queimação, ardência e formigamento. Por definição, o exame neurológico e a ENMG são normais. Por vezes, pode-se ter diminuição das sensibilidades dolorosa e térmica nas extremidades - V ou F?

A

Verdadeiro.

Principal fator determinante: intolerância à glicose.

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40
Q

Como diferenciar as ganglionopatias das polineuropatias atáxicas?

A

Em ambos há o acometimento sensitivo, porém nas ganglionopatias o comprometimento é assimétrico, sem alterações motoras.

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41
Q

Nas polineuropatias motoras e mistas, a fraqueza predomina distalmente nos membros - V ou F?

A

Verdadeiro.

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42
Q

Em alguns casos de polineuropatia, como carência de B12, intoxicação por chumbo e nas porfirias, a paresia predomina nos membros superiores (diparesia braquial) - V ou F?

A

Verdadeiro.

Obs.: existem polineuropatias simétricas com padrão NÃO comprimento-dependente. Algumas comprometem apenas os membros inferiores, com padrão paraparético, outras possuem um padrão de diparesia braquial.

Em casos raros, pode comprometer porção proximal dos MMSS, forma pseudomiopática

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43
Q

Principais causas de polineuropatias de fibras grossas (6)?

A
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44
Q

Principais causas das polineuropatias de fibras finas?

A
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45
Q

Principais causas de neuronopatias sensitivas?

A
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46
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 1:
Fraqueza proximal e distal com hipoestesia

A

PIDC
Vasculite

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47
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 2:
Fraqueza distal, simétrica, com hipoestesia

A

DM
Drogas
Toxinas
Hereditárias
TTR
Paraproteinemia

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48
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 4:
Fraqueza proximal OU distal, SEM alteração sensitiva

A

Neuropatia motora multifocal

DNM

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48
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 3:
Fraqueza distal assimétrica, com parestesia

A

Vasculite

Neuropatia hereditária sensível à pressão

Trauma focal

Compressão

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49
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 5:
Fraqueza proximal e distal ASSIMÉTRICA, com hipoestesia

A

PIDC

Plexopatia

Infiltração malígna

Neurite braquial

HNPP

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50
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 6:
Neuropatia de fibras grossas e finas, simétrica

A

DM

Drogas

Toxina

Paraproteinemia

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51
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 7:
Neuropatia de fibras finas, simétrica, sem fraqueza

A

DM

Fabry

Amiloidose

HIV

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52
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 8:
Ataxia proprioceptiva

A

Deficiência de B12

Toxicidade por piridoxina

Sjögren

HIV

Paraneoplásica

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53
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 9:
Predominantemente autonômica

A

Amiloidose

DM

Autoimune

SGB

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54
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 10:
Com envolvimento de nervos cranianos

A

Lyme

HIV

Sarcoidose

SGB

Infiltração malígna

Toxicidade por tricloroetileno

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55
Q

Diagnósticos diferencias de polineuropatias - Padrão 11:
Com espessamento de nervo

A

CMT

Hanseníase

Refsum

Amiloidose

HNPP

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56
Q

Quais são os três mecanismos de lesões nas neuropatias?

A
  1. Degeneração axonal;
  2. Desmielinização;
  3. Nodo/paranodopatias.

A degeneração axonal ocorre em dying-back -> a lesão está situada inicialmente no axônio, progredinto do axônio distal ao corpo celular.

Pés -> pernas -> joelhos -> mãos -> cotovelo -> abdome -> vértice cefálico.

Nas desmielinizantes, afeta-se segmentos da mielina ou toda a mielina do nervo.

Nas nodo/paranodopatias, as alterações dos canais de sódio ou potássio nesses sítios produz falhas na condução nervosa.

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57
Q

Nomenclatura do exame de sensibilidade?

A
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58
Q

Qual a principal neuropatia periférica infecciosa?

A

MH

(Mycobacterium leprae)

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59
Q

Qual o segundo país com maior número de MH?

A

Brasil

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60
Q

Qual a principal manifestação da MH?

A

Comprometimento neurológico

100% dos pacientes o apresentam

Seja das terminações nervosas da pele, seja dos troncos neurais

Em 20% dos casos, o paciente evolui com deformidades permanentes, causadas pelas lesões neurológicas.

Casos neurais puros levam a um atraso diagnóstico.

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61
Q

A neuropatia hansênica pode ser aguda ou crônica, e acontecer antes, durante ou após o tratamento com PQT, sobretudo nos estados reacionais, quando ocorrem as neurites - V ou F?

A

Verdadeiro.

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62
Q

O que é a neurite? (MH)

A

Reações inflamatórias dos nervos, levando à perda de função, que, na ausênciai do tratamento adequado, pode ser irreversível.

Na evolução crônica, pode estar associada a dores neuropáticas.

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63
Q

Qual o padrão de comprometimento eletrofisiológico da MH?

A

Desmielinização.

Desmielinização PRECOCE e NÃO-IMUNOMEDIADA.
(Bactéria não tóxica e não citolítica).

Ocorre, pois, desmielinização na fase inicial, na ausência de células imunes.

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64
Q

Características do Mycobacterium leprae?

A

Metade dos seus genes não codificam proteínas -> necessita da célula hospedeira para sobreviver ((células de Schwann)

Células finas, pouco mielinizadas, são as preferenciais

A não toxicidade é uma vantagem, permitindo a sobrevivência por longos períodos, sem induzir apoptose.

Replicam-se por longos períodos antes que as células imunológicas entrem em cena e iniciem uma resposta inflamatória -> perda da função sensitivo-motora

Duplicação a cada 14 dias

Inicialmente, causa lesão DESMIELINIZANTE, porém, por interferirem no metabolismo mitocondrial, a posteriori, causam lesões axonais.

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65
Q

Qual a principal consequência da MH?

A

Incapacidadde neurológica pelo comprometimento do SNP

A barreira hematoneural protege o bacilo contra a resposta imune do hospedeiro, levando a uma infecção crônica

O patógeno, mesmo após o tratamento, pode causar dano neurológico.

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66
Q
A

Quando os antígenos do M. leprae são liberados, há um ataque por macrófagos, células T e citocinas (ou seja, resposta celular, levando ao agravamento da lesão neurológica.

Pode-se haver lesões neurológicas agudas ou crônicas.

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67
Q

Quais os dois principais fenótipos histológicos da MH?

A

Tuberculoide (TT)

Lepromatoso (LL)

Presentes nos estágios finais da infecção pelo M. leprae, quando as células de Schwann respondem à infecção intracelular por meio da expressão dos vários fatores inflamatórios e citocinas pró e anti-inflamatórias.

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68
Q

Qual a forma de transmissão da MH?

A

Via respiratória

Após longo e íntimo contato

O bacilo liga-se às células epiteliais nasais por meio da fibronectina (proteína solúvel) -> sangue -> células de Schwann não mielinizadas

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69
Q

Período de incubação do M. leprae?

A

3-5 anos
(intervalos muito mais longos já foram descritos)

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70
Q

Embora a MH seja uma doença infecciosa crônica, em sua maior extensão ela pode ser considerada uma doença imunológica - V ou F?

A

Verdadeiro.

Resposta à infecção: parcialmente celular e humoral.

Recrutamento intenso das células T pode levar a uma cura espontânea ou a uma forma paucibacilar.

Se, por outro lado, recrutar-se muitas células T supressoras, inibe-se a imunidade, constituindo importante fator para a evolução multibacilar da doença.

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71
Q

O que é a forma subclínica da MH?

A

Por algum tempo após a infecção, o M. leprae reside nas células de Schwann sem sinais de infecção, podendo evoluir para a forma clínica ou para a cursa espontânea.

Melhora das condições socioeconômicas, de higiene e nutrilção contribui para a redução do número de indivíduos com a forma clínica da doença.

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72
Q

Características da MH indeterminada?

A

Lesões pouco evidentes (ausência de resposta mediada por células)

Curso variável

As lesões podem seguir os seguintes cursos:

  1. Regredir espontaneamente para a cura completa (90% dos casos);
  2. Permanecer indeterminadas por período prolongado;
  3. Progredir para doença persistente, para qualquer polo do espectro, com diferentes sinais e sintomas e distintas formas de evolução.
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73
Q

Classificação de Ridley e Jopling (MH)?

A

Cinco subgrupos:

  1. TT (tuberculoide);
  2. LL (lepromatoso);
  3. BL (borderline LL);
  4. BB (borderline-borderline);
  5. BT (borderline TT).

Essa classificação busca expressar a imunidade dos pacientes, uma vez que a resposta imune determina tanto o espectro quanto o prognóstico.

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74
Q

Características da MH TT?

A

Poucas lesões dermatológicas

Bordos bem delimitados, com poucos bacilos (marcada resistência imunológica)

Densa e organizada inflamação granulomatosa (células epitelioides cercadas por linfócitos)

Células gigantes de Langhans estão presentes

Zona subepidermal invariavelmente afetada

75
Q

Características da MH LL?

A

Múltiplas lesões

(O bacilo aparentemente cresce sem limitações, em razão da imunidade celular defeituosa)

A zona subepidermal NÃO é afetada

Infiltrado celular de macrófagos + bacilos + grande quantidade de lipídeos -> células espumosas (HE)

76
Q

Características da MH Borderline?

A

Grupo complexo e instável, podendo variar a classificação ao longo do tempo

Se não tratados, podem evoluir para o polo LL

Seus três subtipos dependem basicamente da imunidade celular:

  1. BT -> alta resistência à infecção e baixo conteúdo bacilar;
  2. BL -> baixa resistência à infecção e muitas lesões/muitos bacilos;
  3. BB -> paciente instável, com tendência a ser inserido no polo LL ou TT ao longo do tempo.
77
Q

Classificação da MH pela OMS (para fins de tratamento)?

A
78
Q
A

C)x.

O M. leprae tem um tropismo pela CS, onde o bacilo permanece protegido do ataque do sistema imunológico e pode se multiplicar.

79
Q
A

A)x.

Como o M. leprae é uma bactéria não tóxica e não citolítica, muito se discute sobre o mecanismo fisiopatogênico da neuropatia causada por essa infecção. Embora a resposta imune desempenhe papel crítico na manifestação clínica da hanseníase, a identificação da desmielinização precoce, não imunomediada, induzida por M. leprae propõe a existência de mecanismo(s) alternativo(s) para a desmielinização em uma fase inicial da infecção pelo patógeno, na ausência de células imunes. Embora o M. leprae se ligue tanto às CSs mielínicas quanto às não mielínicas, as CSs não mielínicas são preferencialmente suscetíveis à invasão e abrigam o bacilo no SNP.

80
Q
A

B)x.

81
Q
A

A)x

82
Q
A

Nos grupos borderline, estão incluídos pacientes com diferenças acentuadas, particularmente relacionadas com imunidade protetora e resistência à infecção:

BT — paciente com alta resistência à infecção e, frequentemente, baixo conteúdo bacilar nas lesões;
BL — paciente com baixa resistência à infecção, muitas lesões e muitos bacilos;
BB — paciente instável, com tendência a ser inserido no polo LL ou TT do espectro ao longo do tempo.

83
Q

A hanseníase pode variar desde uma mancha pálida, pouco definida, que pode curar espontaneamente (forma indeterminada) até o comprometimento dermatológico difuso, com infiltrações e envolvimento de outros órgãos, como olhos e testículos (forma LL) - V ou F?

A

Verdadeiro.

84
Q

Do ponto de vista neurológico, a hanseníase pode variar desde um comprometimento restrito ao ramo digital do mediano (TT) até um comprometimento difuso, com sinais de desmielinização (LL) - V ou F?

A

Verdadeiro.

85
Q

O que é a neuropatia silenciosa da MH?

A

Disfunção sensitiva ou sensitivo-motora que ocorre SEM DOR e tem evolução indolente

Muitas vezes não percebida pelo paciente

86
Q

O que é a neurite na MH?

A

Dor + espessamento do nervo à palpação

Disfunção sensitiva e, posteriormente, sensitivo-motora

Decorre do parasitismo da CS + alteração da função do nervo

87
Q

Qualquer nervo pode ser comprometido pela MH - V ou F?

A

Verdadeiro.

As formas de comprometimento são:

  1. Mononeuropatia -> limitada a um tronco nervoso;
  2. Mononeuropatia múltipla -> forma predominante -> troncos nervosos múltiplos, de forma assimétrica;
  3. Mononeuropatia múltipla confluente -> troncos nervosos distais, de forma simétrica. Rara.
88
Q

Quais são os sítios de predileção da MH?

A
  1. Nervo ulnar no epicôndilo medial;
  2. Nervo mediano no túnel do carpo;
  3. Nervo fibular na cabeça da fíbula e no tornozelo;
  4. Nervo radial superficial no punho;
  5. Nervo sural;
  6. Nervo grande auricular na região posterior ao esternoclidomastóideo;
  7. Ramo supraorbital do nervo facial.
89
Q

Evolução clínica da neuropatia da MH?

A

Inicialmente -> fibras amielínicas -> sensibilidade

Com a progressão -> fibras de médio e grosso calibre -> sensibilidades tátil e fraqueza muscular -> atrofia e deformidades, como:

  1. Pé caído;
  2. Garra ulnar;
  3. Garra do mediano;
  4. Mão caída;
  5. Garra mista (em alguns casos).

Garra mista

90
Q

Pacientes com MH que possuem forma mais lentamente progressiva podem se apresentar com alterações tróficas, reabsorção óssea e úlceras plantares - V ou F?

A

Verdadeiro.

91
Q

Um sinal característico da MH é a preservação dos reflexos profundos na maioria dos pacientes - V ou F?

A

Verdadeiro.

92
Q

O envolvimento do SNA é precoce na MH, ocorrendo em graus variados. Quais suas principais manifestações?

A

Alterações tróficas, como perda de fâneros

Eritrocianose (vermelho-arroxeado das extremidades) / eritrodermia

Ressecamento dos dermátomos envolvidos

93
Q

MH pode ser diagnóstico diferencial de síndrome dolorosa regional complexa - V ou F?

A

Verdadeiro.

Causada por edema e dor intensa

“Mão reacional”

94
Q

Qual a anormalidade clínica mais frequente da neuropatia hansênica?

A

Espessamento fusiforme do nervo

Comum a todas as formas clínicas da MH. O que varia é a extensão do comprometimento.

Paucibacilares -> comprometimento mais restrito e lesões mais intensas, muitas vezes como neurites.

Multibacilares -> comprometimentos mais extensos, menos graves, sem dor. Predomina a neurodegeneração ou a neuropatia silenciosa.
Pode ocorrer neurite nos estados pós-reacionais, mesmo anos após o tratamento.

95
Q

A dor neural é um sintoma frequente na hanseníase. Quais os as duas principais formas de dor neural da doença?

A

Dor nociceptiva -> estímmulo nocivo, como a neurite, com processo inflamatório que acomete os nervos.

Dor neuropática -> funcionamento anormal do SNP e central.

Ambas podem ocorrer em qualquer momento da doença (antes, durante ou após a PQT).

Nas formas crônicas fica difícil distinguir entre os dois tipos.

A dor neuropática parece ser mais frequente naqueles pacientes que já apresentaram neurite.

96
Q

Características da forma neural pura da MH?

A

Comprometimento neurológico sem lesões cutâneas. Sinonímia:

  1. Forma neural primária;
  2. Forma neurítica pura;
  3. Forma neurítica primária.

Rara. Ocorre em 1-16% dos casos. Mononeuropatia múltipla, lentamente progressiva, sem neurite aguda.

Pode variar desde um nervo isolado (como o ramo digital do mediano) até comprometimento extenso dos nervos periféricos, com padrão de mononeuropatia múltipla confluente.

Sinais clínicos importantes:

  1. Acometimento sensitivo inicial;
  2. Espessamento do nervo;
  3. Evolução como mononeuropatia ou mononeuropatia múltipla.
97
Q

O curso crônico e lento da hanseníase pode ser interrompido por episódios agudos de atividade inflamatória, chamados…?

A

Reações hansênicas.

98
Q

Órgãos comprometidos pelas reações hansênicas?

A

Geralmente pele e nervos.

Outros:

  1. Olhos;
  2. Articulações;
  3. Músculos;
  4. Tendões;
  5. Ossos;
  6. Rins.

Geralmente os sintomas são reversíveis se tratados a tempo.

Existem dois tipos de reação:

Tipo I -> reação reversa;

Tipo II -> eritema nodoso leproso.

Pode ocorrer ainda uma reação chamada “neurite isolada”, sem o envolvimento dermatológico ou de outros órgãos.

99
Q

Características da reação de reversão (tipo I)?

A

Resposta de hiperssensibilidade tardia que ocorre naturalmente ao M. leprae nos pacientes do grupo borderline (TT, LL e BB).

Caracterizada por uma atualização do quadro clínico para o polo TT, com redução da carga bacilar.

Forte reatividade nos testes cutâneos e maior capacidade de resposta imune celular.

Resultam da ilfiltração de linfócitos CD4+ secretores de interferon-gama e TNF-alfa, em lesões e nervos, resultando em edema e inflamação dolorosa.

100
Q

Características da reação tipo II (eritema nodoso leproso)?

A

Subito aparecimento de pequenos nódulos subcutâneos que persistem por alguns dias e depois regridem

Novas lesões podem desenvolver por várias semanas

Pode haver sintomas generalizados de mal-estar, febre e iridociclite.

Os achados histopatológicos incluem intensa infiltração de neutrófilos fragmentados

Há edema do endotélio junto à inflamação granulocítica dos vasos.

Tanto na reação de reversão quanto no ENL, os pacientes podem apresentar piora da função do nervo periférico (sensitiva e motora) associada a dor à palpação do nervo. Ocorre aumento da expressão de TNF-α, interleucina 1 beta (IL-1β) e IFN-γ.

101
Q

Resumo comparativo entre reações tipo 1 e 2 da MH?

A

Pentoxifilina se mulheres em idade fértil.

102
Q
A

D)x.

103
Q
A

A)x.

A neuropatia pela hanseníase ocorre inicialmente nas fibras sensitivas de pequeno calibre, em decorrência do parasitismo das CSs não mielínicas. Portanto, inicialmente, há comprometimento da sensibilidade térmica e dolorosa.

104
Q
A

A)x.

Um sinal caraterístico da neuropatia pela hanseníase é a preservação dos reflexos profundos na maioria dos pacientes, até estágios mais tardios do comprometimento neurológico. O espessamento do nervo com característica fusiforme é a anormalidade clínica mais frequente nessa condição. Os reflexos, por sua vez, estão preservados na maioria dos casos.

105
Q
A

B)x.

Em geral, os pacientes PBs apresentam envolvimento neurológico mais restrito, entretanto com destruição mais intensa dos nervos comprometidos pela resposta imunomediada, muitas vezes sob a forma de neurite. O quadro dos pacientes MBs evolui para acometimento neurológico mais extenso, mas sem dor. A evolução é mais lentamente progressiva, com predominância da neurodegeneração ou da neuropatia silenciosa. Os episódios de neurite, muitas vezes, ocorrem associados aos episódios reacionais, em que há agudização do comprometimento neurológico, mesmo anos após o término do tratamento.

106
Q
A

D)x.

A neurite desencadeia a dor nociceptiva; a disfunção no nervo sensitivo promove a dor neuropática. Esses dois tipos de dor podem ocorrer concomitantemente nos episódios de neurite.

107
Q

Caracterize, nos contextos clínico e imunológico, o estado reacional tipo I (reação de reversão).

A

Clinicamente, a reação de reversão é caracterizada pela atualização do quadro clínico em direção ao polo TT, incluindo a redução da carga bacilar. Imunologicamente, é caracterizada pelo desenvolvimento de forte reatividade nos testes cutâneos e maior capacidade de resposta imune celular.

108
Q

Diagnósticos diferenciais da neuropatia hansênica pura?

A

Neuropatias inflamatórias
(Colagenosese e vasculites não sistêmicas)

Neuropatias traumáticas e posturais
(Compressões agudas e crônicas)

Neuropatias hereditárias:
1. CMT;
2. HNPP;
3. HSAN;
4. PAF.

109
Q

Boa parte dos pacientes com MH só são reconhecidos pelas lesões de pele e até 50% dos casos podem apresentar piora da função neurológica mediante PQT - V ou F?

A

Verdadeiro.

110
Q
A
111
Q

Exames subsidiários para o diagnóstico de MH (7)?

A
  1. Biópsia (pele ou nervo);
  2. Baciloscopia -> linfa coletada dos lóbulos da orelha, cotovelos e lesão cutânea (técnica de Ziehl-Neelsen -> coloração dos bacilos com corantes vermelhos -> índices baciloscópicos e morfológicos);
  3. Intradermoreação de Mitsuda -> imunidade celular contra antígenos do M. leprae após a injeção na derme.
    A ausência de resposta é típica das formas MB e LL. Formas tuberculoides e paucibacilares costumam positivar.
    Pápula >/= 5 mm indica positividade (após 04 semanas).
  4. Sorologia -> PGL-1 (glicolipídeo fenólico 1) -> reflete a carga bacilar. Elevados nos pacientes MBs e baixo ou negativo naqueles PBs;
  5. PCR;
  6. ENMG;
  7. USG de nervo.
112
Q

O PGL-1, específico do bacilo, destaca-se entre os antígenos usados para a pesquisa sorológica de anticorpos anti-M. leprae. Ele induz a produção de anticorpos da imunoglobulina M (IgM), medidos por ensaio imunoenzimático - V ou F?

A

Verdadeiro.

Níveis elevados são encontrados nos episódios reacionais; quando presentes no início do tratamento, indicam risco de reação do tipo I. Entretanto, em países endêmicos, o teste pode ser positivo em pacientes que não apresentam a doença.

113
Q

A intradermorreação de Mitsuda ajuda a classificar o espectro clínico, mas não é diagnóstica - V ou F?

A

Verdadeiro.

114
Q

Características do PCR para MH?

A

Detecta, quantifica e determina a viabilidade do M. leprae

Amplifica sequências do genoma bacilar

Específico e sensível, porém necessita de várias amostras

Entre as muitas utilidades da PCR, estão:

  1. Confirmar casos iniciais PBs da FNP;
  2. Demonstrar a infecção subclínica nos contatos;
  3. Monitorar o tratamento;
  4. Determinar a cura ou a resistência do paciente aos medicamentos;
  5. istinguir reação de recorrência;
  6. Auxiliar na compreensão dos mecanismos de transmissão de M. leprae.

A investigação por PCR pode ser realizada em diferentes tipos de amostras, como:

  1. Esfregaço e swab nasal;
  2. Fragmento de biópsia da pele, da concha nasal ou da mucosa oral;
  3. Swab ou fragmento de biópsia do nervo periférico.
115
Q

A ENMG avalia fibras de médio e grosso calibre (Aβ e Aα). Pode avaliar extensão, distribuição da lesão, padrão de comprometimento do nervo, gravidade e evolução da lesão e tipo de processo patológico. Quais as características da ENMG na MH?

A
  1. Padrão desmielinizante;
  2. Fascicular (fascículos diferentes do mesmo nervo);
  3. Seleção do nervo sensitivo para a biópsia na FNP;
  4. Útil para o diagnóstico de neurites -> com achados de desmielinização, sobretudo:
    • Prolongamento das latências distais;
    • Redução da velocidade de condução;
    • Dispersão temporal dos potenciais de ação muscular compostos.

A ENMG é mais sensível que o exame físico para detecção de alterações.

116
Q

Quais os objetivos da USG AR na MH?

A

Primeiro sinal a aparecer: fluxo sanguíneo aumentado

Neurite -> aumento da vascularização neural -> power doppler.

Outros:

  1. Avalia o espessamento e a assimetria dos nervos;
  2. Identifica danos mais extensos que pelo exame clínico.
  3. Avalia citoarquitetura,.
117
Q

Diagnóstico da forma neural pura com base no estudo histopatológico do nervo sensitivo?

A
118
Q

MH

A

Fascículo nervoso com infiltrado inflamatório mononuclear formando
halo em arco que ocupa toda a região limite entre peri e endoneuro; perineuro
espessado (HE, 100×).

119
Q

MH

A

ervo periférico com seis fascículos nervosos e infiltrado inflamatório mononuclear situado na região limite entre endo e perineuro em todos os fascículos. Nota-se, ainda, espessamento perineural (HE, 40×).

120
Q

MH

A

Infiltrado
mononuclear constituído por linfócitos e macrófagos ativados, disposto ao longo de
endoneuro em meio a fibras nervosas (HE, 100×).

121
Q

MH

A

Visão parcial de dois fascículos nervosos com perineuro espessado por aumento de camadas perineurais, fibrose endoneural e perineural, infiltrado inflamatório endoneural e
perda total de fibras nervosas (tricrômico de Gomori, 100×).

122
Q

MH

A

Corte longitudinal de fascículo nervoso com infiltrado constituído por macrófagos espumosos (virchovianos) entre as fibras nervosas coradas em vermelho (tricrômico de Gomori, 40×).

123
Q

MH

A

Presença de BAARs corados pela fucsina (coloração de Wade, 400×).

124
Q
A

Visão ampliada do ambiente endoneural de um fascículo nervoso, mostrando
ausência total de fibras nervosas mielinizadas. Endoneuro é ocupado por estruturas
microfasciculares, com células inflamatórias, fibras nervosas não mielinizadas e
CSs desnervadas (azul de toluidina, 1.000×).

125
Q

MH

A

Visão ampliada do ambiente endoneural de fascículo nervoso com brotamentos regenerativos (setas finas), fibras remielinizadas (cabeças de setas) (azul de toluidina, 400×).

126
Q

Quais são os fatores ambientais que podem determinar a evolução do paciente na MH, em relação ao espectro clínico?

A
  1. Estado nutricional;
  2. Padrão geral de higiene;
  3. Tipo e extensão da exposição prévia a micobactérias ambientais.
127
Q

Qual o objetivo da PQT na MH?

A
128
Q

Em que consiste o tratamento da MH?

A

PB -> Seis meses com rifampicina (supervisionada de 600 mg) e dapsona (mensal supervisionada de 100 mg e dose diária autoadministrada de 100 mg).

MB -> 12 meses com rifampicina (igual), dapsona (igual) e clofazimina (mensal administrada de 300 mg e diária de 50 mg).

129
Q

Drogas que podem ser utilizadas nos casos de intolerância ou contraindicação ao tratamento da MH?

A

Ofloxacino

e/ou

Minociclina

130
Q

As reações hansênicas, que podem provocar grave lesão neural, infecções secundárias, incapacidades físicas e sequelas. Como trata-las?

A

Prednisona 1mg/kg/dia, com redução lenta

Neurite refratária -> pulsoterapia com metilprednisolona IV em ambiente hospitalar:

1g em dose única durante três dias na primeira semana;

1g em dose única semanal por quatro semanas;

1g em dose única mensal por quatro meses.

131
Q

Abordagens não farmacológicas na MH?

A
132
Q

Cite três neuropatias hereditárias que fazem parte dos diagnósticos diferenciais da hanseníase.

A

HSAN
CMT
PAF
HNPP

133
Q

Observe as afirmativas sobre o exame sorológico para o diagnóstico da hanseníase.&raquo_space; Resposta no final do capítulo

I. Dos antígenos usados para a pesquisa sorológica de anticorpos anti-M. leprae, o PGL-1 é o de maior destaque.

II. Pacientes PBs apresentam níveis elevados de anticorpos e, consequentemente, de carga bacilar.

III. Quando se observa a presença de anticorpos no início do tratamento, há risco de reação do tipo II.

Qual(is) está(ão) correta(s)?

A) Apenas a I.

B) Apenas a III.

C) Apenas a I e a II.

D) Apenas a II e a III.

A

A)x.

A presença de anticorpos anti-PGL-1 reflete a carga bacilar, com títulos elevados nos pacientes MBs e baixos ou ausentes nos indivíduos PBs. Níveis elevados são encontrados nos episódios reacionais; quando presentes no início do tratamento, indicam o risco de reação do tipo I. Entretanto, em países endêmicos, o teste pode ser positivo em pacientes que não apresentam a doença.

134
Q

Sobre a USG do nervo periférico, assinale a alternativa correta.

A) É um exame portátil e de baixo custo que pode ser usado como método complementar para a avaliação das neuropatias periféricas, embora gere imagens em baixa resolução.

B) Detecta e realiza a avaliação objetiva do espessamento e da assimetria.

C) É menos eficaz para identificar a extensão do envolvimento quando comparada ao exame neurológico.

D) Demonstra redução da vascularização neural na presença de neurite.

A

B)x.

Nos últimos anos, a USG de alta resolução tem sido citada como um método complementar para a avaliação das neuropatias periféricas. É um exame portátil e baixo custo, com captação rápida de imagens dinâmicas e em tempo real. Por meio da USG, é possível identificar envolvimento mais extenso do que pelo exame neurológico. Nos casos de neurite, geralmente há aumento da vascularização neural, em razão da resposta inflamatória local.

135
Q

Observe as afirmativas sobre as formas para determinar o diagnóstico da FNP da hanseníase.

I. Presença de M. leprae no fragmento do nervo biopsiado.

II. Identificação molecular de M. leprae por meio da PCR.

III. Presença de granuloma epitelioide no fragmento do nervo biopsiado.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.

B) Apenas a I e a III.

C) Apenas a II e a III.

D) A I, a II e a III.

A

D)x.

O diagnóstico da FNP da hanseníase é fundamentado nos achados histopatológicos do fragmento do nervo biopsiado. Tais achados são compostos pela presença de M. leprae e granuloma epitelioide ou pela detecção de material genético do bacilo.

136
Q

Com relação aos testes e achados nos quais se baseia o tratamento da hanseníase, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

Baciloscopia.

Intradermorreação de Mitsuda.

Número de lesões.

Número de nervos comprometidos.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) F — V — V — F

B) V — F — V — V

C) F — V — F — V

D) V — F — V — F

A

B)x.

A intradermorreação, um teste epidemiológico, informa apenas se o indivíduo teve contato prévio com o bacilo.

137
Q

Sobre o tratamento da hanseníase, assinale V (verdadeiro) ou F (falso).

É puramente clínico; não há indicação de intervenção cirúrgica para a doença.

O tratamento específico é feito por meio de PQT, constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina; ofloxacina; minociclina.

A neurite refratária ao tratamento convencional deve ser tratada com pulsoterapia com MPIV em ambiente hospitalar.

Próteses de silicone podem ser empregadas para melhorar a estética de amiotrofias na região hipotenar, elevando a autoestima dos pacientes.

Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta.

A) V — F — F — V

B) V — V — F — F

C) F — V — V — F

D) F — F — V — V

A

D)x.

O tratamento específico da hanseníase é realizado por meio de PQT, constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina. Em casos de intolerância ou contraindicação, esquemas terapêuticos substitutivos são recomendados, como a combinação de ofloxacina e/ou minociclina. A cirurgia é indicada nos casos de mal perfurante plantar que não respondem ao tratamento clínico.

138
Q

Quais são as duas etapas da ENMG?

A
  1. Estudo de condução nervosa -> aplicam-se estímulos elétricos para a ativação dos nervos periféricos e registram-se respostas obtidas à distância.
  2. Eletromiografia -> avalia-se, através de agulhas, as propriedades elétricas do músculo em repouso e na contração.

Obs.: a ENMG é parcialmente dependente da colaboração do paciente.

139
Q

A avaliação de fibras finas (sensibilidade termo-álgica) e fibras musculares tipo 2 (fibras glicolíticas de alta potência) é sobremodo limitada na ENMG - V ou F?

A

Verdadeiro.

140
Q

Cite dois nervos não acessíveis à ENMG.

Cite dois grupos musculares que são de difícil acesso.

A

Nervos -> genito-femoral e ramo maxilar do trigêmeo

Músculos -> diafragma e intrínsecos da laringe

141
Q

Por que não se seda o paciente para a ENMG?

A

Porque necessita-se da colaboração do paciente, sobretudo na avaliação muscular.

Obs.: contudo, é possível realizar a avaliação da condução nervosa sem a avaliação da agulha.

142
Q

A ENMG é segura em pacientes com marca-passos ou desfibriladores implantáveis, embora se evite utilizar-se da estimulação elétrica nas imediações do dispositivo, com impulsos de duração prolongada.

Deve-se evitar a estimulação elétrica próximo a cateteres centrais ou linhas de marca-passo.

  • V ou F?
A

Verdadeiro.

Em pacientes com desfibriladores, existe o risco teórico de o aparelho identificar a estimulação repetitiva como arritmia, portanto o ideal é utilizr baixar frequências de estimulação.

143
Q

Cite três complicações graves (e raras) da ENMG?

A

Formação de grandes hematomas
(Sobretudo se em uso de ACO)

Pneumotórax
(Durante a avaliação de músculos torácicos ou cintura escapular)

Infecção
(Raras (agulhas descartáveis), mais comuns em pacientes com linfedema ou outras condições predisponentes)

144
Q

Características gerais dos estudos de condução nervosa?

A

Aplica-se um pulso elétrico sobre o nervo e capta-se a resposta produzida (sensitiva, motora, mista).

Avaliam-se:

  1. Latência -> tempo para aparecimento do impulso;
  2. Amplitude -> distância da linha de base ao pico (“tamanho” do impulso);
  3. Duração -> tempo desde que o impulso sai da linha de base, até retornar à mesma.

A partir das latências é possível captar a velocidade da condução nervosa das fibras grossas e mielinizadas.

Para a condução motora, os potenciais são registrados em milivolts.
(Como uma única fibra nervosa faz sinapse com várias fibras motoras, há uma amplificação do sinal).

Para a condução sensitiva, os potenciais são registrados em microvolts.

145
Q

Por que não se é possível obter a velocidade de condução nervosa com apenas um ponto de estímulo na ENMG?

A

A junção neuromuscular consome tempo para a transmissão do potencial do botão pré-sináptico ao músculo.

A velocidade de condução motora é obtida a partir da diferença de latências entre dois pontos de estímulo distintos ao longo do mesmo nervo, sendo tipicamente medida no antebraço (segmento cotovelo-punho) ou na perna (segmento joelho-tornozelo).

146
Q

Por que não se obtém a velocidade de condução apenas com o estímulo proximal?

A

Porque as porções radiculares são inacessíveis à estimulação elétrica percutânea. A avaliação da condução nervosa proxima é feita através das chamadas “respostas tardias”.

147
Q

O que são as ondas F?

A

Potenciais gerados através da despolarização retrógrada dos motoneurônios.

São facilmente obtidas através da estimulação distal e avaliam todas as porções dos motoneurônios (desde o corpo celular até as ramificações terminais).

Como apenas uma parte dos motoneurônios consegue se reexcitar a partir da despolarização do seu axônio, as ondas F apresentam morfologia e latências variáveis a estímulos suscessíveis.

Latência mínima -> parâmetro mais utilizado, que pressupõe a análise de um número adequado de ondas (mínimo de 10 estímulos).

Persistência -> número de ondas F obtidas para cada estímulo.

148
Q

Qual o significado do reflexo H?

A

Equivalente do reflexo miotático.

O mais utilizado é o reflexo H do nervo tibial (equivale ao reflexo aquileu).

Possui aferência sensitiva, reflexo monossináptico e eferência motora.

149
Q

O que se espera na ENMG nos comprometimentos motores?

A

Alterações da AMPLITUDE do CMAP.

150
Q

O que se espera das neuropatias axonais na ENMG?

A

Redução das amplitudes motoras com preservação relativa das velocidades e latências.

Obs.: é difícil topografar lesões axonais, pois há diminuição das respostas motoras acima e abaixo da lesão, alterando o nervo como um todo.

Obs2: devido ao processo de reinervação, a amplitude do CMAP não é bom parâmetro para avaliar comprometimento axonal crônico.

Obs3.: pela perda de axônios de condução mais rápida, pode haver uma redução da velocidade de condução. Portanto, para ser classificado como desmielinizante, a redução deve ser ainda mais importante.

151
Q

Neuropatias desmielinizantes podem cursar com lesão axonal secundária, diminuindo a amplitude do potencial de ação na ENMG - V ou F?

A

Verdadeiro.

O comprometimento desmielinizante heterogêneo das fibras determina a dispersão patológica, levando a uma queda da amplitude do CMAP às custas de aumento na duração do potencial nos sítios proximais de estimulação.

152
Q

No bloqueio de condução há tanto uma diminuiçao da área, quanto da amplitude do potencial motor, sem aumento da duração do CMAP - V ou F?

A

Verdadeiro.

(A área é menos comprometida que a amplitude do CMAP).

153
Q

Quando a dispersão temporal ocorre já no estímulo distal, fala-se em aumento da duração do CMAP - V ou F?

A

Verdadeiro.

154
Q
A
155
Q

Do ponto de vista fisiopatológico existem três tipos de bloqueio de condução. Quais são?

A
  1. Bloqueio desmielinizante -> é o mais conhecido. Evolui para dispersão temporal patológica;
  2. Pseudobloqueio -> ocorre em lesões axonais agudas, em que o segmento distal da fibra nervosa permanece funcionando após alguns dias da lesão, antes da degeneração walleriana;
    Depois de 5-8 dias, o padrão passa a ser de uma neropatia axonal.
  3. Disfunções do nodo de ranvier -> podem determinar falha de condução reversível, e a amplitude do CMAP recupera-se rapidamente, sem presença de dispersão temporal.
156
Q

Qual a definição clássica de bloqueio de condução?

A

Redução maior que 50% na amplitude do CMAP proximal, sem aumento significativo da duração.

Na verdade, tanto o bloqueio de condução, quanto a dispersão temporal dependem da distância entre os sítios de estimulação.

157
Q

Exemplos de alterações visíveis à ENMG nos estudos motores e sensitivos?

A
158
Q

Quais os dois tipos de técnicas para os estudos sensitivos na ENMG?

A

Antidrômico -> sentido oposto ao da condução do potencial de ação;

Ortodrômico -> no mesmo sentido do potencial de ação.

Obs.: os potenciais sensitivos têm baixa amplitude e curta duração, sendo muito susceptíveis à dispersão temporal fisiológica.

A não obtenção de um potencial sensitivo de um nervo doente é comum na prática clínica, e não permite a diferenciação entre lesões axonais ou desmielinizantes.

Sendo assim, as classificações das neuropatias se baseiam na condução motora.

159
Q

Qual a diferença entre as agulhas concêntricas e aquelas monopolares na EMG?

A

Concêntricas -> a referência é a própria cânula da agulha.

Monopolares -> a referência é um eletrodo de superfície na pele.

Embora as características de registro sejam um pouco diferentes, os achados são basicamente os mesmos.

160
Q

Durante o repouso da fibra muscular, não há atividade elétrica, exceto nas imediações da placa mioneural. Como classificar os potenciais de repouso?

A
  1. Potenciais de fibra muscular -> fibras musculares isoladas;
  2. Potenciais de unidade motora -> gerados pela despolarização de neurônios.
161
Q

Quais são as alterações AGUDAS da desnervação, no estudo das fibras musculares em repouso?

A

Despolarização rítmica -> fibrilações e ondas agudas positivas.

Possuem morfologia diversa, mas o mesmo significado clínico.

Sensíveis para lesões axonais subagudas.

162
Q

Além das desnervações, cite duas outras patologias que podem cursar com fibrilações e ondas agudas positivas.

A

Miopatias

Lesões traumáticas (pós-cirúrgicas, por exemplo)

163
Q

Características das fasciculações na EMG?

A

Maior exemplo de potencial de unidade motora quanto à forma e padrão de recrutamento

Sâo irregulares e de baixa frequência

Quando ocorrem de forma contínua, podem gerar cãibras.

164
Q

As neuromiotonias são potenciais de unidade motora de alta frequência e amplitude decrescente - V ou F?

A

Verdadeiro.

165
Q

Quais parâmetros devem ser utilizados na contração da muscular na EMG?

A

Forma dos potenciais

Padrão de recrutamento

166
Q

Quais as características do potencial de ação das fibras musculares contraídas na EMG?

A

Quando há lesão axonal, as fibras nervosas restantes promovem reinervação muscular a partir de brotamento axonal colateral

As unidades motoras restantes passam a inervar mais fibras musculares e o potencial aumenta de amplitude e duração

As fibras neoformadas são imaturas -> ocorre assincronia da ativação, aumenta a amplitude e a duração dos potenciais, polifásicos (cruzam várias vezes a linha de base).

167
Q

Nas miopatias, ocorre perda de fibras musculares nas unidades motoras, o que diminui a amplitude e a duração dos potenciais - V ou F?

A

Verdadeiro.

Devido à variabilidade de velocidade de propagação do potencial de ação entre fibras musculares de calibres diferentes, também são observados potenciais de ação polifásicos.

168
Q

Qual a frequência de ativação para a unidade emotora?

A

5-50 Hz

(Inicia-se com 5 Hz e aumenta-se até cerca de 10 Hz, quando é recrutada outra unidade motora).

169
Q

O que é a “razão de recrutamento” da EMG?

A

Para baixos níveis de contração, existe uma relação de cerca de cinco para um entre a frequência do potencial de unidade motora mais rápido e o número de potenciais de unidade motora identificados.

Quando ocorre perda axonal, as unidades motoras restantes têm que operar em frequência maior para compensarem a fraqueza.

Nessa situação, observam-se poucas unidades motoras disparando a alta frequência (razão de recrutamento aumentada” -> padrão rarefeito ou recrutamento tardio).

Nas miopatias, ocorre o recrutamento excessivo das unidades motoras para compensar a fraqueza -> razão de recrutamento diminuída -> recrutamento precoce ou “padrão paradoxal.

170
Q

O que é o padrão paradoxal de recrutamento da ENMG?

A

Nas miopatias, pela fraqueza, várias unidades motoras necessitam se ativarem ao mesmo tempo (razão de recrutamento diminuída ou “recrutamento precoce”).

171
Q

A ENMG com agulha é boa para avaliar a distribuição de lesões axonais - V ou F?

A

Verdadeiro.

Relevante sobretudo quando de musculaturas proximais, como a paravertebral, quando não há testes de condução motora disponíveis.

172
Q

Lesões proximais podem comprometer fascículos neurais específicos, determinando distribuição seletiva e simulando lesões distais, como lesão do ciático simulando neuropatia fibular e lesão ulnar no cotovelo preservando a musculatura do antebraço - V ou F?

A

Verdadeiro.

173
Q

Lesões nervosas hiperagudas costumam comprometer apenas o recrutamento na ENMG, não comprometendo o repouso (que só altera 02-04 semanas após) - V ou F?

A

Verdadeiro.

Ocorre mais precocemente quando a distância entre o sítio lesional e o músculo alvo é pequena.

174
Q

Os sinais de reinervação geralmente demoram semanas a meses para serem identificados - V ou F?

A

Verdadeiro.

175
Q

Como dividir os sinais de reinervação na ENMG?

A

Sinais de reinervação precoce -> potenciais polifásicos instáveis, isto é, que mudam sua morfologia em descargas suscessivas; fasciculações; fibrilações; ondas agudas positivas.

Sinais de reinervação crônica -> potenciais de unidade motora gigantes e polifásicos.

Logo, a agulha da ENMG pode fornecer informações relevantes quanto à cronologia da lesão.

176
Q

Quais os fatores antropométricos que influenciam nos valores da ENMG do paciente?

A
  1. Idade;
  2. Sexo;
  3. Altura;
  4. IMC.
177
Q

A redução da temperatura lentifica a condução nervosa - motivo pelo qual a temperatura é um dos principais fatores de erro na ENMG - V ou F?

A

Verdadeiro.

Deve estar > 32°C nos MMSS e > 30°C nos MMII.

Obs.: embora existam fatores de correção para a velocidade de condução nervosa de acordo com a temperatura observada, o comportamento dos nervos doentes não é similar ao dos nervos sadios. Então é melhor aquecer o membro.

Obs2.: a velocidade de condução nervosa é em torno de 50m/s nos MMSS e 40 m/s nos MMII.
(Valores aproximados, variando de acordo com o nervo e o segmento avaliado).

178
Q

As respostas tardias (ondas F e reflexos H) devem sempre levar em conta a altura do paciente - V ou F?

A

Verdadeiro.

179
Q

Nas lesões focais, pode-se comparar os valores dos potenciais de ação com o nervo contralateral assintomático, sendo aceitáveis assimetrias de até 50% - V ou F?

A

Verdadeiro.

Entretanto, não é algo útil quando de processos mais difusos, como polineuropatias.

180
Q

Quais são os achados de desmielinização na ENMG?

A
  1. Diminuição da velocidade de condução motora;
  2. Aumento da latência distal motora;
  3. Prolongamento das ondas F;
  4. Dispersão temporal patológica;
  5. Bloqueio de condução.
181
Q

Neuropatias axonais e nodo/paranodopatias também podem cursar com bloqueios de condução - V ou F?

A

Verdadeiro.

182
Q

Quais são os critérios menores para desmielinização?

A

Abolição das ondas F

Aumento da duração do CMAP

Abolição das ondas F

Sural sparing (comprometimento sensitivo do ulnar enquanto se preserva o sural)

183
Q

Critérios de desmielinização (valores)?

A

Aumento da latência distal:

Aumento da latência das ondas F:

Bloqueio de condução: queda > 50% dos valores proximais;

Redução da velocidade de condução:

Dispersão temporal:

184
Q

Neuropatias axonais podem cursar com diminuição da velocidade de condução, que tende a ser maior quanto pior seja a amplitude. Se a neuropatia tiver retardo insuficiente para ser classificado desmielinizante, chama-se “misto” ou “intermediário” - V ou F?

A

Verdadeiro.

Obs.: o padrão misto NÃO significa concomitância de desmielinização e lesão axonal.

Obs2: lesão axonal é comum em associação às doenças desmielinizantes, mas isso não significa que elas apresentarão um padrão misto.

Obs3: um aspecto importante das polineuropatias axonais é a distribuição comprimento-dependente.

185
Q

Distribuições não comprimento-dependentes levantam a possibilidade de afecção do corpo celular do neurônio (neuronopatias) ou nodo de Ranvier (nodopatias) - V ou F?

A

Verdadeiro.

186
Q

A CMT1a apresenta-se com quadro desmielinizante homogênea e difusa, porém o quadro clínico é sobremodo dependente do envolvimento axonal - V ou F?

A

Verdadeiro.

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