neoplasia intraepiteliale cervicale Flashcards

1
Q

tipi di lesioni

A

1 lesione squamosa intraepiteliale (SILI, tra cui la lesione squamosa intraepiteliale di basso grado (Lowgrade Squamous Intraepithelial Lesion, LSIL),
2 lesione squamosa intraepiteliale di alto grado (High-grade Squamous Intraepithelial Lesion, HSIL)

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2
Q

metodologia di gestione pz

A

La decisione in merito alla gestione del paziente è bi-opzionale (osservazione versus trattamento chirurgico

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3
Q

eziologia

A

1 LSIL sono associate a un’infezione da HPV produttiva, ma non mostrano alcuna alterazione o interruzione significativa del ciclo della cellula ospite.

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4
Q

lsil prognosi

A

1 La maggior parte delle LSIL regredisce spontaneamente e solo una piccola percentuale evolve in HSIL.
2 Le LSIL non progrediscono direttamente in carcinoma invasivo.

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5
Q

PATOGENESI HSIL

A

progressiva deregolazione del ciclo cellulare a opera dell’HPV, che determina un incremento della proliferazione cellulare, un decremento o un arresto della maturazione epiteliale e un più basso tasso di replicazione virale rispetto alla LSIL.

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6
Q

EPIDEMIOLOGIA HSIL

A

Le HSIL si verificano con una frequenza pari a un decimo di quella delle LSIL.

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7
Q

morfologia

A

spettro di alterazioni morfologiche che vanno dalla normalità alla displasia di alto
grado.

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8
Q

DIAGNOSI SIL

A

si basa sull’identificazione di atipia nucleare

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9
Q

morfologia sil

A

caratterizzata da ingrossamento nucleare, ipercromasia (colorazione scura), presenza di granuli di cromatina grossolani e variazione nelle dimensioni e nella forma del nucleo. Le modificazioni nucleari possono essere accompagnate da aloni citoplasmatici indicanti alterazione del citoscheletro prima del rilascio del virus nelI’ambiente. Le alterazioni nucleari e I’alone perinucleare prendono il nome di atipia coilocitica

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10
Q

grading sil , tipi

A

grado basso o alto

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11
Q

SU CHE COSA SI BASA GRADING

A

si basa sulI’espansione dello strato di cellule immature dalla
loro normale posizione basale. Se le cellule squamose immature atipiche sono confinate al terzo inferiore dell’epítelio,la lesione viene classificata come LSIL; se invece si espandono fino a occupare i due terzi dello spessore epiteliale,viene classificata come HSIL

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12
Q

ulteriore metodologia di colorazione ki 67

A

un marker di proliferazione cellulare

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13
Q

distribuzione ki 67

A
  • Nella mucosa squamosa normale è limitato allo strato basale deII’epitelio.
  • Nelle SIL la positività per Ki-67 si osserva nell’intero spessore epiteliale ed è indizio di un’espansione anomala della zona proliferativa epiteliale
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14
Q

funzione p16

A

inibitore delle chinasi ciclina-dipendenti, è una proteina regolatrice del ciclo cellulare che inibisce il ciclo stesso prevenendo la fosforilazione deII’RB.

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15
Q

IMPORTANZA P16 IN CC INFETTATE DA HPV ONCOGENI

A

, È stato dimostrato che nelle cellule infettate con HPV oncogeni, vi è una sovraespressione di p16. Nonostante alti livelli di pI6, tuttavia, le cellule infettate da HPV continuano a proliferare perché I’RB,bersaglio dell’attívità inibitoria di p16, viene inattivato dall’encoproteina HPV E7. Entrambe le colorazioni per Ki-67 e p16 sono altamente correlate all’infezione da HPV e sono utili per confermare la diagnosi in casi equivoci di SIL.

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16
Q

ASSOCIAZIONE LSIL E HSIL CON HPV

A

Oltre l’80% delle LSIL e il 100% delle HSIL è associato a HPV ad alto rischio oncogeno. HPV 16 è il sierotipo di HPV più comunemente rilevato in entrambe le categorie di lesioni.

17
Q

lesioni inizianti hsil

A

Nonostante la maggior parte delle HSIL si sviluppi a partire da LSIL, circa il 20% dei casi di HSIL origina ex novo, in assenza di LSIL preesistente

18
Q

tassi di progressione

A

non sono in alcun modo uniformi e, nonostante il sierotipo di HPV - in particolare HPV I6 - sia associato a un maggiore rischio, è difficile prevedere l’ evoluzione nel singolo paziente. Questi
risultati sottolineano che il rischio di sviluppare lesioni precancerose e cancro è conferito solo in parte dal sierotipo di HPV e che dipende anche dallo stato immunitario e dai fattori ambientali.

19
Q

tempistiche sviluppo verso k invasivo

A

La progressione verso un carcinoma invasivo, quando avviene, può svilupparsi nell`arco di pochi mesi fino a più di 20 anni