NEFROLOGIA ESP Flashcards

1
Q

¿Cuál es el componente mas importante en la composicion de la Osmolaridad?

A

El sodio es el componente mas importante de la osmolaridad

Nota: El segundo es la glucosa

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2
Q

¿La hormona Aldosterona permite al absorción de que electrolito ?

A

Aldosterona influye sobre la absorción de Sodio

Nota: 2 iones de sodio por uno de potasio

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3
Q

¿Cual es la unidad funcional del riñon?

A

La unidad renal funcional es la nefrona.

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4
Q

¿Como esta conformado el parenquima renal?

A
  • Corteza renal (Externa)

- Medula Renal (interno)

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5
Q

¿Cuales son las capaz protectoras del riñon

A
  • Capsula fibrosa
  • Capsula Adiposa
  • Fascia Renal
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6
Q

¿Cuantas piramides conforman cada riñón?

A

De 8-18 Piramides estan presentes en cada riñon

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7
Q

¿Cuál es el gen alterado que produce glucosuria en las tubulopatias?

A

SGLT2

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8
Q

¿Principales efectos provocados por fosfaturia en las tubulopatias?

A

Raquitismo, deformidad osea, dolor oseo, baja estatura, debilidad muscular

Nota: Gen que lo produce es SLC34A3

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9
Q

¿La Cistinuria es el principal indicativo de que afección?

A

Calculos de Cisteína Coraliformes

Nota: Gen alterado que lo produce SLC3A1

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10
Q

¿Principales Farmacos que producen Sindrome de Fanconi?

A

Tetraciclinas y Aminoglucosidos

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11
Q

¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal menos frecuente?

A

Acidosis Tubular Renal Tipo 3

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12
Q

¿ Tipo proximal de Acidosis Tubular Renal ?

A

Acidosis Tubular Renal 2

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13
Q

¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal de tipo distal?

A

Acidosis Tubular Renal tipo 1

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14
Q

¿Cuál es el tipo de Acidosis Tubular Renal que produce hipercalemia?

A

Acidosis Tubular Renal tipo 4

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15
Q

¿Cuales son los principales organos que regulan pH de sangre?

A

Pulmon y Riñon, ambos comunicados por los eritrocitos de la sangre

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16
Q

¿Perfil clínico diferencial entre Neumonia Viral y Bacteriana

A

Viral: Rinitis y Sibilancias
Bacteriana: Fiebre Alta y taquipnea

17
Q

Hipokalemia

A

Potasio menor de 3.5 mmol/L. Transitoria: Shift celular. Sostenida: ingesta disminuida vs aumento de pérdidas

18
Q

Hipokalemia - Clasificación y clínica

A

Clasificación y clínica
• Leve: 3-3.5 mmol/L. Asintomático
• Moderada: 2.5-3 mmol/L. Debilidad muscular, cambios EKG
• Profunda o grave: menor de 2 mmol/L. Rabdomiolisis, mioglobulinuria, letárgica,

19
Q

Hipokalemia - Tratamiento

A

Corregir la causa. En agudo → 10 mmol/hr. Crónico → alimentación y suplementos

20
Q

Hiperkalemia - Definición y clasificación

A

Aumento del potasio sérico >5mmol/l

Leve 5.4 - 6 mmol/L
Moderada 6.1-6.5 mmol/L
Grave >6.5 mmol/L

21
Q

Hiperkalemia - clínica

A

La clínica depende del tiempo de instauración: Malestar general, dolor muscular, debilidad muscular, disestesias y palpitaciones.

22
Q

Hiperkalemia - Tratamiento

A

Urgente → alteraciones EKG → gluconato de calcio → 10Ui Insulina + 50cc glucosada en bolo

23
Q

Hipercalcemía - Clasificación y clínica

A

Ca >10mg/dl. Principales etiologías → Hiperparatiroidismo y Cáncer. Calcio corregido = Calcio sérico + 0.8 (4-albúmina del paciente).

Clasificación y clínica

  • Hipercalcemia leve (menor de 12 mg/dl): asintomáticos o sintomas inespecíficos
  • Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): poliuria, polidipsia, deshidratación, anorexia, debilidad muscular y alteraciones neuropsiquiátricas.
  • Hipercalcemia grave (mayor de 14 mg/dI): progresión de estos síntomas
24
Q

Hipercalcemía - Tratamiento

A

Hidratación 200-300 ml/hr, uremias 100-150 → tratar causa subyacente

25
Q

Hipocalcemia - Clínca

A

Ca >8mg/dl, la causa más frecuente es la deficiencia de vitamina D

Clínica

Parestesias peribucales y extremidades. Calambres, espasmos, Tetania, Prolongación del QT

26
Q

Hipocalcemia - Tratamiento

A

Ca + tratar causa subyacente

27
Q

Hiponatremia - Clasificación y clínica

A

<135mEq/L existen causas por dilución y disminución del solito y estas se dividen por renales y no renales

Clasificación y Clínica

•Hiponatremia severa: <120 mEg/L. Convulsiones, obnubilación, coma y paro respiratorio.
•Hiponatremia moderada: 120 a 129 mEr Cefalea, fatiga, letargo, náuseas, vómitos, mareos, alteraciones de la marcha, olvido, confusión y calambres.
•Hiponatremia leve: 130 a 134 mEq/L Alteraciones sutiles en la
actividad mental y la marcha y un mayor riesgo de caídas y fracturas.

28
Q

Hiponatremia - Tratamiento

A

Determinar el tiempo de corrección. 1ml NaCl a 3% = 1mEq

• Aguda/grave 4-6mEq/l en 1 a 2 hrs → .5mEq/lt/hr

29
Q

Hipernatrmia

A

> 145 mEq/L. Alteraciones agudas. Tratamiento .5mEq/l/hr ó 10-12mEq en 24hrs

30
Q

Lesión Renal Aguda - Generalidades

A

Alteraciones que conllevan a disminución de la tasa de filtrado glomerular. Se manifiesta con aumento de la creatinina o disminución de la uresis. 5-15% hospitalizados y 50% en UCI.

> 1.5 veces del valor basal de Cr o un incremento › 0.3mg/dl en 48 horas ó volumen urinario 90%
No resuelven → mortalidad 47% sobre vida 1 año 77%

31
Q

Lesión Renal Aguda - Clasificación

A

Clasificación

  • Pre-renal. Falta de flujo sanguíneo/choque
  • Renal. Daño directo por inflamación, o toxinas
  • Post-Renal Obstrucción del flujo urinario.
  • Lesión renal aguda <7días
  • Enfermedad renal aguda 7-90 días
  • Enfermedad renal crónica >90 días
32
Q

Lesión Renal Aguda - Reto de Furosomide

A

Positivo volumen urinario a las 2hrs >200 → positivo
• Sin uso previo 1mg/kg
• Con uso previo 1.5mg/kg

33
Q

Glomerulopatías - Tipos

A
  • Nefropatía IgA14.6% en el área mediterranea Jóvenes
  • Glomerulonefritis segmentaria y focal 8.7% y causa mas frecuente de SX Nefrótico / Riñón trasplantado
  • GN membranosa 11.3% >65 años
  • Sx nefrótico 27.3%
  • Jóvenes: Nefropatía por IgA
  • Adultos: Nefropatía IgA y Nefropatía membranosa
  • 65 años: nefropatía membranosa
34
Q

Glomerulopatías - Clasificación

A

Aguda:Comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión e insuficiencia renal

Subaguda: Suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría

Crónica: Independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal con evolucion variable a lo largo de los años, con tendencia a progresar una vez que se instaura la lesión

35
Q

Glomerulopatías - Tratamiento general

A

Dieta → proteínas 1gr/kg/día, restricción de sal 1.5gr/día
HTA y proteinuria → IECAS ARA II
Edema → Diuréticos → albumina → thiazides

36
Q

Glomerulopatia por IgA - Generalidades

A

80% curso Benigno, depósitos de IgA en el mesangio

Pronóstico negativo: edad, hipertensión arterial, ausencia de brotes de hematuria macroscópica, el aumento en los niveles séricos de creatinina, la glomerulosclerosis y la fibrosis intersticial.

37
Q

Glomerulopatia por IgA - Clínica y Tratamiento

A

Clínica

Episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante, HAS

Tratamiento

Inicial → IACA/ARA
Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos

38
Q

Glomerulonefritis Membranosa

A

Alteraciones de la membrana basal glomerular. Deposito de complejos de los glomérulos

Clinica y diagnóstico
Sx defrótico, rombosis de la vena renal

Tratamiento

Inicial → IACA/ARA
Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos