NEFROLOGIA ESP Flashcards

1
Q

¿Cuál es el componente mas importante en la composicion de la Osmolaridad?

A

El sodio es el componente mas importante de la osmolaridad

Nota: El segundo es la glucosa

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2
Q

¿La hormona Aldosterona permite al absorción de que electrolito ?

A

Aldosterona influye sobre la absorción de Sodio

Nota: 2 iones de sodio por uno de potasio

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3
Q

¿Cual es la unidad funcional del riñon?

A

La unidad renal funcional es la nefrona.

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4
Q

¿Como esta conformado el parenquima renal?

A
  • Corteza renal (Externa)

- Medula Renal (interno)

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5
Q

¿Cuales son las capaz protectoras del riñon

A
  • Capsula fibrosa
  • Capsula Adiposa
  • Fascia Renal
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6
Q

¿Cuantas piramides conforman cada riñón?

A

De 8-18 Piramides estan presentes en cada riñon

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7
Q

¿Cuál es el gen alterado que produce glucosuria en las tubulopatias?

A

SGLT2

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8
Q

¿Principales efectos provocados por fosfaturia en las tubulopatias?

A

Raquitismo, deformidad osea, dolor oseo, baja estatura, debilidad muscular

Nota: Gen que lo produce es SLC34A3

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9
Q

¿La Cistinuria es el principal indicativo de que afección?

A

Calculos de Cisteína Coraliformes

Nota: Gen alterado que lo produce SLC3A1

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10
Q

¿Principales Farmacos que producen Sindrome de Fanconi?

A

Tetraciclinas y Aminoglucosidos

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11
Q

¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal menos frecuente?

A

Acidosis Tubular Renal Tipo 3

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12
Q

¿ Tipo proximal de Acidosis Tubular Renal ?

A

Acidosis Tubular Renal 2

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13
Q

¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal de tipo distal?

A

Acidosis Tubular Renal tipo 1

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14
Q

¿Cuál es el tipo de Acidosis Tubular Renal que produce hipercalemia?

A

Acidosis Tubular Renal tipo 4

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15
Q

¿Cuales son los principales organos que regulan pH de sangre?

A

Pulmon y Riñon, ambos comunicados por los eritrocitos de la sangre

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16
Q

¿Perfil clínico diferencial entre Neumonia Viral y Bacteriana

A

Viral: Rinitis y Sibilancias
Bacteriana: Fiebre Alta y taquipnea

17
Q

Hipokalemia

A

Potasio menor de 3.5 mmol/L. Transitoria: Shift celular. Sostenida: ingesta disminuida vs aumento de pérdidas

18
Q

Hipokalemia - Clasificación y clínica

A

Clasificación y clínica
• Leve: 3-3.5 mmol/L. Asintomático
• Moderada: 2.5-3 mmol/L. Debilidad muscular, cambios EKG
• Profunda o grave: menor de 2 mmol/L. Rabdomiolisis, mioglobulinuria, letárgica,

19
Q

Hipokalemia - Tratamiento

A

Corregir la causa. En agudo → 10 mmol/hr. Crónico → alimentación y suplementos

20
Q

Hiperkalemia - Definición y clasificación

A

Aumento del potasio sérico >5mmol/l

Leve 5.4 - 6 mmol/L
Moderada 6.1-6.5 mmol/L
Grave >6.5 mmol/L

21
Q

Hiperkalemia - clínica

A

La clínica depende del tiempo de instauración: Malestar general, dolor muscular, debilidad muscular, disestesias y palpitaciones.

22
Q

Hiperkalemia - Tratamiento

A

Urgente → alteraciones EKG → gluconato de calcio → 10Ui Insulina + 50cc glucosada en bolo

23
Q

Hipercalcemía - Clasificación y clínica

A

Ca >10mg/dl. Principales etiologías → Hiperparatiroidismo y Cáncer. Calcio corregido = Calcio sérico + 0.8 (4-albúmina del paciente).

Clasificación y clínica

  • Hipercalcemia leve (menor de 12 mg/dl): asintomáticos o sintomas inespecíficos
  • Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): poliuria, polidipsia, deshidratación, anorexia, debilidad muscular y alteraciones neuropsiquiátricas.
  • Hipercalcemia grave (mayor de 14 mg/dI): progresión de estos síntomas
24
Q

Hipercalcemía - Tratamiento

A

Hidratación 200-300 ml/hr, uremias 100-150 → tratar causa subyacente

25
Hipocalcemia - Clínca
Ca >8mg/dl, la causa más frecuente es la deficiencia de vitamina D Clínica Parestesias peribucales y extremidades. Calambres, espasmos, Tetania, Prolongación del QT
26
Hipocalcemia - Tratamiento
Ca + tratar causa subyacente
27
Hiponatremia - Clasificación y clínica
<135mEq/L existen causas por dilución y disminución del solito y estas se dividen por renales y no renales Clasificación y Clínica •Hiponatremia severa: <120 mEg/L. Convulsiones, obnubilación, coma y paro respiratorio. •Hiponatremia moderada: 120 a 129 mEr Cefalea, fatiga, letargo, náuseas, vómitos, mareos, alteraciones de la marcha, olvido, confusión y calambres. •Hiponatremia leve: 130 a 134 mEq/L Alteraciones sutiles en la actividad mental y la marcha y un mayor riesgo de caídas y fracturas.
28
Hiponatremia - Tratamiento
Determinar el tiempo de corrección. 1ml NaCl a 3% = 1mEq | • Aguda/grave 4-6mEq/l en 1 a 2 hrs → .5mEq/lt/hr
29
Hipernatrmia
>145 mEq/L. Alteraciones agudas. Tratamiento .5mEq/l/hr ó 10-12mEq en 24hrs
30
Lesión Renal Aguda - Generalidades
Alteraciones que conllevan a disminución de la tasa de filtrado glomerular. Se manifiesta con aumento de la creatinina o disminución de la uresis. 5-15% hospitalizados y 50% en UCI. >1.5 veces del valor basal de Cr o un incremento › 0.3mg/dl en 48 horas ó volumen urinario 90% No resuelven → mortalidad 47% sobre vida 1 año 77%
31
Lesión Renal Aguda - Clasificación
Clasificación * Pre-renal. Falta de flujo sanguíneo/choque * Renal. Daño directo por inflamación, o toxinas * Post-Renal Obstrucción del flujo urinario. * Lesión renal aguda <7días * Enfermedad renal aguda 7-90 días * Enfermedad renal crónica >90 días
32
Lesión Renal Aguda - Reto de Furosomide
Positivo volumen urinario a las 2hrs >200 → positivo • Sin uso previo 1mg/kg • Con uso previo 1.5mg/kg
33
Glomerulopatías - Tipos
* Nefropatía IgA14.6% en el área mediterranea Jóvenes * Glomerulonefritis segmentaria y focal 8.7% y causa mas frecuente de SX Nefrótico / Riñón trasplantado * GN membranosa 11.3% >65 años * Sx nefrótico 27.3% * Jóvenes: Nefropatía por IgA * Adultos: Nefropatía IgA y Nefropatía membranosa * 65 años: nefropatía membranosa
34
Glomerulopatías - Clasificación
Aguda:Comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión e insuficiencia renal Subaguda: Suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría Crónica: Independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal con evolucion variable a lo largo de los años, con tendencia a progresar una vez que se instaura la lesión
35
Glomerulopatías - Tratamiento general
Dieta → proteínas 1gr/kg/día, restricción de sal 1.5gr/día HTA y proteinuria → IECAS ARA II Edema → Diuréticos → albumina → thiazides
36
Glomerulopatia por IgA - Generalidades
80% curso Benigno, depósitos de IgA en el mesangio Pronóstico negativo: edad, hipertensión arterial, ausencia de brotes de hematuria macroscópica, el aumento en los niveles séricos de creatinina, la glomerulosclerosis y la fibrosis intersticial.
37
Glomerulopatia por IgA - Clínica y Tratamiento
Clínica Episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante, HAS Tratamiento Inicial → IACA/ARA Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos
38
Glomerulonefritis Membranosa
Alteraciones de la membrana basal glomerular. Deposito de complejos de los glomérulos Clinica y diagnóstico Sx defrótico, rombosis de la vena renal Tratamiento Inicial → IACA/ARA Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos