NEFROLOGIA ESP Flashcards
¿Cuál es el componente mas importante en la composicion de la Osmolaridad?
El sodio es el componente mas importante de la osmolaridad
Nota: El segundo es la glucosa
¿La hormona Aldosterona permite al absorción de que electrolito ?
Aldosterona influye sobre la absorción de Sodio
Nota: 2 iones de sodio por uno de potasio
¿Cual es la unidad funcional del riñon?
La unidad renal funcional es la nefrona.
¿Como esta conformado el parenquima renal?
- Corteza renal (Externa)
- Medula Renal (interno)
¿Cuales son las capaz protectoras del riñon
- Capsula fibrosa
- Capsula Adiposa
- Fascia Renal
¿Cuantas piramides conforman cada riñón?
De 8-18 Piramides estan presentes en cada riñon
¿Cuál es el gen alterado que produce glucosuria en las tubulopatias?
SGLT2
¿Principales efectos provocados por fosfaturia en las tubulopatias?
Raquitismo, deformidad osea, dolor oseo, baja estatura, debilidad muscular
Nota: Gen que lo produce es SLC34A3
¿La Cistinuria es el principal indicativo de que afección?
Calculos de Cisteína Coraliformes
Nota: Gen alterado que lo produce SLC3A1
¿Principales Farmacos que producen Sindrome de Fanconi?
Tetraciclinas y Aminoglucosidos
¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal menos frecuente?
Acidosis Tubular Renal Tipo 3
¿ Tipo proximal de Acidosis Tubular Renal ?
Acidosis Tubular Renal 2
¿Cuál es la Acidosis Tubular Renal de tipo distal?
Acidosis Tubular Renal tipo 1
¿Cuál es el tipo de Acidosis Tubular Renal que produce hipercalemia?
Acidosis Tubular Renal tipo 4
¿Cuales son los principales organos que regulan pH de sangre?
Pulmon y Riñon, ambos comunicados por los eritrocitos de la sangre
¿Perfil clínico diferencial entre Neumonia Viral y Bacteriana
Viral: Rinitis y Sibilancias
Bacteriana: Fiebre Alta y taquipnea
Hipokalemia
Potasio menor de 3.5 mmol/L. Transitoria: Shift celular. Sostenida: ingesta disminuida vs aumento de pérdidas
Hipokalemia - Clasificación y clínica
Clasificación y clínica
• Leve: 3-3.5 mmol/L. Asintomático
• Moderada: 2.5-3 mmol/L. Debilidad muscular, cambios EKG
• Profunda o grave: menor de 2 mmol/L. Rabdomiolisis, mioglobulinuria, letárgica,
Hipokalemia - Tratamiento
Corregir la causa. En agudo → 10 mmol/hr. Crónico → alimentación y suplementos
Hiperkalemia - Definición y clasificación
Aumento del potasio sérico >5mmol/l
Leve 5.4 - 6 mmol/L
Moderada 6.1-6.5 mmol/L
Grave >6.5 mmol/L
Hiperkalemia - clínica
La clínica depende del tiempo de instauración: Malestar general, dolor muscular, debilidad muscular, disestesias y palpitaciones.
Hiperkalemia - Tratamiento
Urgente → alteraciones EKG → gluconato de calcio → 10Ui Insulina + 50cc glucosada en bolo
Hipercalcemía - Clasificación y clínica
Ca >10mg/dl. Principales etiologías → Hiperparatiroidismo y Cáncer. Calcio corregido = Calcio sérico + 0.8 (4-albúmina del paciente).
Clasificación y clínica
- Hipercalcemia leve (menor de 12 mg/dl): asintomáticos o sintomas inespecíficos
- Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl): poliuria, polidipsia, deshidratación, anorexia, debilidad muscular y alteraciones neuropsiquiátricas.
- Hipercalcemia grave (mayor de 14 mg/dI): progresión de estos síntomas
Hipercalcemía - Tratamiento
Hidratación 200-300 ml/hr, uremias 100-150 → tratar causa subyacente
Hipocalcemia - Clínca
Ca >8mg/dl, la causa más frecuente es la deficiencia de vitamina D
Clínica
Parestesias peribucales y extremidades. Calambres, espasmos, Tetania, Prolongación del QT
Hipocalcemia - Tratamiento
Ca + tratar causa subyacente
Hiponatremia - Clasificación y clínica
<135mEq/L existen causas por dilución y disminución del solito y estas se dividen por renales y no renales
Clasificación y Clínica
•Hiponatremia severa: <120 mEg/L. Convulsiones, obnubilación, coma y paro respiratorio.
•Hiponatremia moderada: 120 a 129 mEr Cefalea, fatiga, letargo, náuseas, vómitos, mareos, alteraciones de la marcha, olvido, confusión y calambres.
•Hiponatremia leve: 130 a 134 mEq/L Alteraciones sutiles en la
actividad mental y la marcha y un mayor riesgo de caídas y fracturas.
Hiponatremia - Tratamiento
Determinar el tiempo de corrección. 1ml NaCl a 3% = 1mEq
• Aguda/grave 4-6mEq/l en 1 a 2 hrs → .5mEq/lt/hr
Hipernatrmia
> 145 mEq/L. Alteraciones agudas. Tratamiento .5mEq/l/hr ó 10-12mEq en 24hrs
Lesión Renal Aguda - Generalidades
Alteraciones que conllevan a disminución de la tasa de filtrado glomerular. Se manifiesta con aumento de la creatinina o disminución de la uresis. 5-15% hospitalizados y 50% en UCI.
> 1.5 veces del valor basal de Cr o un incremento › 0.3mg/dl en 48 horas ó volumen urinario 90%
No resuelven → mortalidad 47% sobre vida 1 año 77%
Lesión Renal Aguda - Clasificación
Clasificación
- Pre-renal. Falta de flujo sanguíneo/choque
- Renal. Daño directo por inflamación, o toxinas
- Post-Renal Obstrucción del flujo urinario.
- Lesión renal aguda <7días
- Enfermedad renal aguda 7-90 días
- Enfermedad renal crónica >90 días
Lesión Renal Aguda - Reto de Furosomide
Positivo volumen urinario a las 2hrs >200 → positivo
• Sin uso previo 1mg/kg
• Con uso previo 1.5mg/kg
Glomerulopatías - Tipos
- Nefropatía IgA14.6% en el área mediterranea Jóvenes
- Glomerulonefritis segmentaria y focal 8.7% y causa mas frecuente de SX Nefrótico / Riñón trasplantado
- GN membranosa 11.3% >65 años
- Sx nefrótico 27.3%
- Jóvenes: Nefropatía por IgA
- Adultos: Nefropatía IgA y Nefropatía membranosa
- 65 años: nefropatía membranosa
Glomerulopatías - Clasificación
Aguda:Comienza en un momento conocido y habitualmente con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión e insuficiencia renal
Subaguda: Suele tener un comienzo menos claro y con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría
Crónica: Independiente del comienzo tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal con evolucion variable a lo largo de los años, con tendencia a progresar una vez que se instaura la lesión
Glomerulopatías - Tratamiento general
Dieta → proteínas 1gr/kg/día, restricción de sal 1.5gr/día
HTA y proteinuria → IECAS ARA II
Edema → Diuréticos → albumina → thiazides
Glomerulopatia por IgA - Generalidades
80% curso Benigno, depósitos de IgA en el mesangio
Pronóstico negativo: edad, hipertensión arterial, ausencia de brotes de hematuria macroscópica, el aumento en los niveles séricos de creatinina, la glomerulosclerosis y la fibrosis intersticial.
Glomerulopatia por IgA - Clínica y Tratamiento
Clínica
Episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante, HAS
Tratamiento
Inicial → IACA/ARA
Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos
Glomerulonefritis Membranosa
Alteraciones de la membrana basal glomerular. Deposito de complejos de los glomérulos
Clinica y diagnóstico
Sx defrótico, rombosis de la vena renal
Tratamiento
Inicial → IACA/ARA
Falla → persistencia de proteinuria <1gr/día → biológicos
