Nefrología 🚽 Flashcards
Elevación de >0.5 mg/dl del nivel basal de creatinina serica, o disminución de 50% de la TFG en días o semanas
Lesión renal aguda
Manifestaciones de la lesión renal aguda
Si no es severo pueden estar asintomáticos
Molestias iniciales: síntomas de uremia o sobrecarga de volumen: anorexia, náusea, vomito, sabor metálico, alteración del estado mental, prurito
Clasificación de la lesión renal aguda con base en el gasto urinario
No oligurico >400 ml/día
Oligurico 100-400 ml/día
Anurico <100 ml/ día
Causas y Dx de lesión prerrenal aguda
Depleción de volumen
Trastornos asociados a la perfusion renal precaria
Dx: osmolaridad urinaria >350 mOsm, FeNa <1%
Causas y Dx de lesión renal parenquimatosa aguda
Uso de medios de contraste IV
Agentes nefrotoxicos
Buscar Síntomas sugestivos de proteinuria, glomerulonefritis o vasculitis
Dx: cilindros granulosos o hematicos, hematuria, proteinuria, FeNa >2%
Causas y Dx de lesión postrenal aguda
Padecimientos urológicos como hiperplasia prostatica, neoplasias, nefrolitiasis
Dx: estudios de imagen
Qué significa el acrónimo RIFLE para LRA
Se usa para describir la severidad y disfunción renal en base a los niveles de creatinina y el volumen urinario
Grados de severidad: risk, injury, failure
Variables: loss, endstage
Relación BUN/creatinina en la LRA prerrenal
> 20
Relación BUN/creatinina en la LRA intrarrenal
<20
Estudios de imagen a solicitar en LRA
A todos solicitar USG renal
Si es normal o con aumento de ecogenicidad: solicitar gammagrafia MAG-3 con Tc99
Si sospecha de necrosis tubular aguda: USG doppler
Indicaciones para terapia dialitica en LRA
Acidosis metabólica severa Hipercaliemia severa Intoxicaciones Sobrecarga de volumen Signos de uremia
Complicaciones tardías de LRA (5 años)
HTA
Hiperfiltracion renal
Microalbuminuria
Daño renal funcional o estructural +/- disminución de TFG, o
TFG <60 +/- daño renal
…durante mínimo 3 meses
Enfermedad renal crónica
Causa más frecuente de la ERC
DM (55%)
Manifestaciones tempranas de la ERC
HTA, proteinuria, elevación de BUN y creatinina, Sx nefrotico o nefritico, hematuria macroscopica
Definición y Manifestaciones clínicas de la ERC avanzada
TFG <15, BUN >60
Escarcha uremica, prurito, edema, sobrecarga de volumen
Anorexia, náusea, vomito matutino, impotencia, amenorrea, sangrado fácil
Confusión, asterixis, letargo, convulsiones, coma
Hallazgos laboratoriales en ERC avanzada
Anemia normo normo, hipercalemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica
Definición de proteinuria
> 300 mg/día de cualquier proteína en orina
Definición de albuminuria
Excreción urinaria selectiva de albumina
Microalbuminuria 30-300 mg/día
Macroalbuminuria >300 mg/día
Estudios de gabinete para la evaluación de la ERC
Estimar TFG
Estratificar el riesgo
Evaluación del daño estructural o funcional mediante imagen Sedimento urinario
Razón albumina/creatinina
Estratificación de la ERC de la NKF
1️⃣ Daño renal con TFG normal o elevada
TFG >90
2️⃣ Daño renal con disminución leve de la TFG
TFG 60-89
Hacer estimación de la progresión
3️⃣ Disminución moderada de la TFG
TFG 30-59
Evaluar y Tx complicaciones
4️⃣ Disminución severa de la TFG
TFG 15-29
Preparar para Tx de reemplazo renal
5️⃣ Insuficiencia renal
TFG <15
Tx de reemplazo renalComo realizar tamizaje de ERC en pacientes sin factores de riesgo
Determinar proteinuria total mediante tira reactiva
↪️Si es positiva (>1+) usar método cuantitativo en 2 siguientes ocasiones
Dx: 2 resultados positivos de 3 muestras a intervalos de 1-2 semanas en 3 meses
↪️Si es negativo reevaluar en 1 año
Como realizar tamizaje de ERC en pacientes con factores de riesgo (DM el principal)
Determinación de albuminuria con tiras reactivas específicas
↪️Si es positiva (>1+) usar método cuantitativo en 2 siguientes ocasiones
Dx: 2 resultados positivos de 3 muestras a intervalos de 1-2 semanas en 3 meses
↪️Evaluación más profunda
↪️Tx agresivo y valorar referencia a nefro
↪️Si es negativo reevaluar en 1 año
Características de la coagulopatia uremica
Anormalidades en la función plaquetaria y del factor VIII
Hay prolongación del tiempo de sangrado pero no de TP ni TPT
Responde a diálisis y a la infusión de desmopresina
Cuales son las medidas de nefroprotección en ERC
Antihipertensivos: IECAS y ARAII
Control glucemico, ponderal y lipidico
Restricción de la ingesta de sodio y proteínas
Eliminar tabaquismo y agentes nefrotoxicos
‼️Ecuación de Cockcroft-Gault para determinar la depuración de creatinina‼️
[(140➖edad)✖️peso]➗(72✖️creatinina)✖️(0.85 si es 🚺)
Metas terapéuticas de TA y proteinuria en ERC
TA <130/85 (80?)
Óptimo: <125/75
Proteinuria <0.5 g/día o reducida en 40-50% de los valores basales
Dx de anemia en ERC
Estadios 1 y 2: 🚹<13.5 🚺<12
Estadios 3, 4 y 5: 🚹🚺<11
Evaluar a todos con TFG <60
Indicaciones para Tx con eritropoyetina en ERC y metas de Tx
Hb <10 (confirmar presencia de depósitos de hierro antes)
METAS
Saturación de transferrina >20%
Ferritina serica >100 ng/ml
Hb entre 10.5 y 12.5 (mantener entre 7-9 si tiene drepanocitosis)
Antihipertensivos que han demostrado disminuir la progresión de la ERC
IECA y ARAII
Indicaciones de transfusión con glóbulos rojos en ERC
Anemia aguda y grave + inestabilidad hemodinamica, hemolisis aguda o Sepsis severa
No en candidatos a transplante renal
Meta de lípidos LDL en ERC
<100 mg/dl
Como debe ser la dieta en ERC
30-35 kcal/kg/día
Proteínas 0.8-1 g/kg/día
Suplementar con vitaminas hidrosolubles
En cuanto debe mantenerse el HCO3 en ERC
> 22 mEq/l
Manejo de la osteodistrofia renal en ERC
Tx de acidosis metabólica
Restricción de la ingesta de fosfato y
Uso de secuestradores de fosfato VO
Estadios tardíos: análogos de vitamina D para suprimir a la PTH
TFG necesaria para referir al nefrólogo
<30 ml/min/1.73 m2
Trastorno caracterizado por proteinuria elevada >3.5 g/1.73m2/24 horas + edema periférico + anormalidades metabólicas (Hipoalbuminemia, hipercolesterolemia)
Sx nefrótico
Causas del Sx nefrótico
Idiopatica
DM
LES
Amiloidosis
Enfermedad de cambios mínimos: asociada a alergia, AINEs, enfermedad de Hodgkin
Enfermedad glomerular focal: asociada a VIH o abuso de heroina
Nefropatia membranosa: Linfoma de Hodgkin, carcinomas, LES, Tx con oro
Glomerulonefropatia membranoproliferativa: asociada a IVRA
Etiología más frecuente de Sx nefrótico en niños
Enfermedad de cambios mínimos
Etiología de Sx nefrótico más frecuente en adultos
Glomerulonefritis membranosa
Manifestaciones del Sx nefrótico
Edema palpebral y periférico severo, ascitis (plenitud abdominal), derrame pleural, disnea de esfuerzo HTA (no es tan frecuente como Sx nefrítico)
Abordaje Dx de Sx nefrótico
Historia familiar, uso de fármacos o toxinas
Si proteinuria persistente de etiología incierta: biopsia renal
EGO: proteinuria, cuerpos ovales grasos
QS: albumina <3, disminución de proteínas totales, elevación de colesterol, glucosa y azoados
Imagen: USG renal y Rx de tórax
Tx no farmacológico del Sx nefrótico
Reposo, evitar nefrotoxicos, dieta baja en grasas, restricción hídrica, ingesta de proteínas normal
Vigilar desarrollo de trombosis venosa periférica o de venas renales
Tx farmacológico del Sx nefrótico
‼️BASE DEL TX: atención del trastorno subyacente
Furosemida: para edema
IECA: incluso en normotensos
Tx anticoagulantes: mientras persista la proteinuria nefrótica o albumina <20
Tx del Sx nefrótico por enfermedad de cambios mínimos
Prednisona
Útil: ciclofosfamida y clorambucil
Tx del Sx nefrótico por glomeruloesclerosis focal segmentaria
Esteroides
Progresa a ESRD en 3 años
Tx del Sx nefrótico por glomerulonefritis membranosa
Ciclofosfamida + corticoide
Alternativa: inhibidores de calcineurina
Refractaria: rituximab
Tx del Sx nefrótico por glomerulonefritis membranoproliferativa
Esteroides + antiplaquetarios
Progresa a ESRD en 5 años
Tx crónico del Sx nefrótico
Monitorizarlos por el desarrollo de azoemia
Furosemida: si edema severo
Anticoagulantes profilácticos: glomerulonefritis membranosa
Vitamina D: en hipocalcemia
Indicación para referir al nefrólogo en Sx nefrótico
TODOS LOS CASOS
Trastorno renal caracterizado por hematuria, proteinuria, HTA e insuficiencia renal, con histología de inflamación y sedimento urinario activo con eritrocitos dismorficos
Sx nefrítico
Causa más común de Sx nefrítico en niños
Glomerulonefritis postinfecciosa (50-90%)
Presentaciones clínicas de Sx nefrítico en la infancia
Sx nefrítico agudo
Hematuria macroscopica recurrente
Glomerulonefritis crónica
Clínica de la glomerulonefritis posestreptococica
Antecedente de infección, edema después de un periodo de latencia, aparicion de orina “ahumada” y escasa, incremento de la TA, hematuria franca
Clínica de al Nefropatia por IgA
Más común en Segunda y tercera década de la vida
Adultos: Hematuria microscópica asintomática con o sin proteinuria
Niños y adultos jóvenes: hematuria macroscopica episódica posterior a infección respiratoria superior o ejercicio
Clínica de Púrpura de Henoch-Shönlein
Artralgias, púrpura, síntomas abdominales, glomerulonefritis proliferativa aguda
Tx de la glomerulonefritis posestreptococica
Soporte, Tx de las manifestaciones, restricción de agua y sodio, diuréticos de asa, antibiótico
Si hay evidencia histologica de enfermedad severa: pulsos de metilprednisolona o plasmaferesis
Único Tx eficaz en el Sx de Goodpasture
Corticoides
Tx de Nefropatia por IgA y púrpura de Henoch-Shönlein
Corticoides + IECAs
Pronóstico de la glomerulonefritis posestreptococica
Usualmente Curso clínico benigno con recuperación completa y pronóstico favorable a largo plazo
Pronóstico de la Nefropatia por IgA
Variable, la minoría alcanza la curación
Diferencias entre Sx nefrótico y Sx nefrítico
NEFRÓTICO Proteinuria masiva (>3.5 gr) Hipoalbuminemia (<3 gr) Edema generalizado Hiperlipidemia y lipiduria
NEFRÍTICO Hematuria Elevación de urea, creatinina HTA >130/90 Proteinuria leve a moderada Disminución de C3
Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones en el gen AGLA ubicado en el cromosoma X, el cual determina el depósito de glucoesfingolipidos neutros (principalmente globotriaosilceramida) de forma prominente en los lisosomas
Enfermedad de Fabry
Manifestaciones de la enfermedad de Fabry
Acroparestesias, trastornos de la sudoración, lesiones cutáneas (angioqueratomas) y manifestaciones TGI
Formas clínicas de la enfermedad de Fabry
Clásica
Atípica: variante cardiaca y renal (probable cerebral)
Variante cardiaca: hipertrofia ventricular izquierda y/o miocardiopatia aislada, proteinuria y función renal normal
Variante renal: intermedio entre clásico y cardiaco
Estudios a realizar en sospecha de enfermedad de Fabry
Determinación de actividad enzimatica y análisis molecular del gen GLA
Prueba confirmatoria de enfermedad de Fabry en hombres
Deficiencia de actividad enzimatica en leucocitos y una mutación patogenica del gen GLA
Sx de Barter
Defecto del asa de Henle
K⬇️ ➕ Alcalosis metabólica ➕ TA normal
