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ENARM Dr Negro > Endocrinología 🍬🍭 > Flashcards

Endocrinología 🍬🍭 Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para desarrollo de DM

A 
Inactividad física 
AHF de DM 
Etnia o raza de riesgo 
Mujeres con antecedente de producto macrosomico o de DMG 
HTA con o sin Tx 
HDL <35
Triglicéridos >250
Sx de ovario poliquistico 
Prediabetes 
Obesidad, acantosis nigricans
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2
Q

Criterios Dx de estado prediabético

A

Glucosa en ayuno 100-125
HbA1c de 5.7-6.4
Curva de tolerancia a la glucosa de 140-199 después de 2 horas de 75 gr de glucosa

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3
Q

Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)

A

Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <140
HbA1c <7

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4
Q

Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)

A

Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140
HbA1c <6.5

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5
Q

Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos

A

Colesterol <200
LDL <100
HDL hombres >40, mujeres >50
Triglicéridos <150

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6
Q

Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en niños

A 
Glucosa preprandial 72-140
Glucosa postprandial <180
Antes de dormir 108-180
A las 3 am 90-144
HbA1c <7.5
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7
Q

Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia

A

Metformina

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8
Q

Criterios Dx de DM2

A

Glucosa en ayuno >126 + síntomas de hiperglucemia
Glucosa al azar >200 + síntomas de hiperglucemia
Curva de tolerancia >200 a las 2 horas de 75 gr (1.75 g/kg en niños) de glucosa + síntomas de hiperglucemia
HbA1c >6.5

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9
Q

Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada

A

Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa

Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)

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10
Q

Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel

A

ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria

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11
Q

Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)

A

Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa

Disminuye la glucemia postprandial

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12
Q

Contraindicaciones para usar metformina

A

Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)

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13
Q

Fármaco que potencializa la acción de la insulina

A

Liraglutide (GLP-1)

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14
Q

Efecto adverso de la metformina

A

Malabsorción de vitamina B12

Desaparecen hasta después de las 21 dosis

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15
Q

Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM

A

ICC clase funcional II-IV
Osteoporosis
Cancer de vejiga

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16
Q

Criterios de referencia del paciente con DM2

A 
Falla para alcanzar metas
Descompensación o complicación aguda
Requerimiento de intensificación de Tx con insulina 
Infección 
Albuminuria >300
Pie diabético 
Retraso del crecimiento 
Embarazo
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17
Q

Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito

A

Fentermina (anorexigenico)

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18
Q

Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos

A 
IMC <25
Jóvenes
Hiperglucemia severa
Estrés fisiológico severo
Embarazo
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19
Q

Indicaciones de realización de cx bariatrica

A

IMC >38.2 (>35?) + comorbilidades (más común DM, HTA) + fracaso de Tx de reducción de peso con otras modalidades
IMC >40+/- comorbilidades
Como Tx de DM: IMC 30-34.9 (se hace Y de Roux)

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20
Q

Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso

A

IMC >27 + Comorbilidades

IMC >30 +/- Comorbilidades

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21
Q

Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2

A

Que tomen 2 hipoglucemiantes orales + HbA1c >8% y/o DM2 de muy larga evolución
HbA1c >8.5 + síntomas

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22
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos

A

IMC >25 + 1 factor de riesgo

Si es normal hacerlo cada 3 años

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23
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos

A

Anualmente

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24
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años

A

Sobrepeso + 2 factores de riesgo

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25
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo

A

A partir de los 45 años cada 3 años

NOM: a partir de los 20 años

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26
Q

Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo

A

En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)

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27
Q

Cuando se considera diabetes pregestacional

A

Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo

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28
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de 92-126 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

Realizar HbA1c: si >6.5 = diabetes pregestacional
CTGO de 75 gr: si un valor alterado = diabetes pregestacional
(Ayuno >92, 1 hora >180, 2 horas >153)

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29
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG
Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG

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30
Q

Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo

A

A las 24-28 SDG

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31
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso

A

Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153

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32
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos

A

Carga de 50 gr de glucosa: si >140 realizar curva con 100 gr
Criterios Coustan/Carpenter: ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
Criterios NDDG: ayuno >105, 1 hora >190, 2 horas >165, 3 horas >145

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33
Q

HbA1c necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética

A

<6%

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34
Q

Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina

A 
Antecedente de Sx de ovario poliquistico
Antecedente de Tx con metformina 
Falla a Tx nutricional 
IMC >35
Glucosa en ayuno <110
>25 SDG al momento del Dx 
No antecedente de diabetes gestacional
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35
Q

Tx de la diabetes gestacional

A

Dieta + Ejercicio

Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)

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36
Q

Posología de la insulina en el Tx de diabetes gestacional

A

De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde

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37
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo

A

Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120

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38
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90

A

Ayuno <80

A las 2 horas <110

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39
Q

Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM

A

Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial
Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar)
Hipoglucemia en ayuno <60
Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300

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40
Q

Vigilancia de diabetes gestacional postparto

A

Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años

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41
Q

Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo

A

Lactogeno placentario

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42
Q

Causa más frecuente de malformaciones congénitas

A

Diabetes gestacional

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43
Q

Morbilidades fetales en la diabetes gestacional

A

Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia

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44
Q

Malformación más frecuente en hijo de madre diabética

A

Hipertrofia del tabique interventricular

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45
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados

A

HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80

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46
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados

A

HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80

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47
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados

A

HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90

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48
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano frágil

A

HbA1c 7.6-8.5
Glucosa en ayuno 136-165
TA <150/90

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49
Q

Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM

A

Otitis externa maligna por Pseudomonas
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa

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50
Q

Criterios Dx de cetoacidosis diabética

A

Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10

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51
Q

Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética

A

Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina

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52
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

A

3 P’s, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia
Instauración rápida

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53
Q

Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el K es <3.3

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54
Q

Tx de cetoacidosis diabética

A

Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)

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55
Q

Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO

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56
Q

Criterios de resolución de cetoacidosis diabética

A

Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15

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57
Q

Cuando agregar sol glucosada en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando glucosa plasmatica <200

Mantener de 150-200

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58
Q

Principal causa de muerte en niños con DM1

A

Cetoacidosis diabética

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59
Q

Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa

A

Sx Hiperglucemico Hiperosmolar

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60
Q

Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A 
Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340) 
Instauración lenta
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61
Q

Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos

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62
Q

Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Infecciones (60%)

20-40% por incumplimiento terapéutico

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63
Q

Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC

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64
Q

Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Líquidos IV
Insulina rápida en infusión continúa
Reposición de potasio

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65
Q

Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos

A

Diabéticos <70

No diabéticos <55

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66
Q

Manifestaciones de la hipoglucemia

A

Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea
Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma

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67
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer

A

Carbohidratos simples y luego complejos

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68
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes

A

1ra línea: Glucagon IM
2da línea: dextrosa IV 25 gr
Cuando despierte darle comida

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69
Q

Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética

A 
Mal control metabólico 
DM de >5 años de evolución
Embarazo
Dislipidemia LDL >100 
HTA >130/80
Obesos IMC >30
Nefropatas
Pubertos
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70
Q

Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas, exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso

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71
Q

Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas

También es la más característica

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72
Q

Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión

A

Edema macular clínicamente significativo (la más importante)

Retinopatia diabética proliferativa

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73
Q

Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa

A

La aparición de neovasos

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74
Q

Clínica típica de la retinopatia diabética

A

Disminución de la agudeza visual

Usualmente en estadios avanzados

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75
Q

Criterios de referencia en la retinopatia diabética

A

Desprendimiento de retina
Hemorragia vítrea en DM1
Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2
Edema macular con componente traccional

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76
Q

Tx de la retinopatia diabética no proliferativa

A

Láser solo si es severa

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77
Q

Tx de retinopatia diabética con edema macular

A

Láser focal o en rejilla

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78
Q

Tx de la retinopatia diabética proliferativa

A

Panfotocoagulacion retiniana periférica

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79
Q

Forma más frecuente de la polineuropatia diabética

A

Polineuropatia sensitiva distal

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80
Q

Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)

A 
Sensación distal de quemazón o presión
Dolor distal en piernas
Calambres súbitos
Disestesias
Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)
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81
Q

Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)

A

Hipoalgesia/Analgesia
Hipoestesia/anestesia
Abolición de ROT’s
Disminución de sensación térmica o de vibración

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82
Q

Tx de la neuropatia diabética

A

Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina)
Si persiste: ácido tioctico

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83
Q

Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos

A

Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo

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84
Q

Principal factor de riesgo para pie diabético

A

Neuropatia periférica

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85
Q

Criterios Dx de pie diabético

A

Signos de inflamación o secreción purulenta

Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia

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86
Q

Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2

A

Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino
x 1-2 semanas

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87
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas

A

Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina
x 2-4 semanas

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88
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR

A

Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato

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89
Q

Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica

A

Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina

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90
Q

Tx del pie diabético + osteomielitis

A

Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina

x 4-6 semanas

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91
Q

Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis

A

Resonancia magnética

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92
Q

Criterios de referencia del pie diabético

A

Fumadores
Riesgo alto
Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx

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93
Q

Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético

A
  1. Úlcera sin signos de infección
  2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales
  3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena
  4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
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94
Q

Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético

A

Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante

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95
Q

Deformidad característica del pie de charcot

A

Pie en mecedora

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96
Q

Características de las etapas del pie de charcot

A

I: 3-4 meses, fragmentación ósea
II: 8-12 meses, reparación ósea
III: consolidación

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97
Q

Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores

A

Índice tobillo-brazo

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98
Q

Patrones histológicos de la Nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson

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99
Q

Principal causa de ERC en el mundo

A

Nefropatia diabética

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100
Q

Abordaje de la Nefropatia diabética

A

Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrologia

101
Q

Marcador precoz de Nefropatia de elección

A

Microalbuminuria

102
Q

Células patognomónicas de Nefropatia diabética

A

Células de Armani-Ebstein

103
Q

Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética

A

Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)

104
Q

Tipo de hipotiroidismo más frecuente

A

Primario 99%

105
Q

A que se le llama hipotiroidismo terciario

A

Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo

106
Q

Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas

A

Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales

107
Q

Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada

A

Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L

Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal

108
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo

A

Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo
Postquirurgico

109
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular

A

Enfermedad de Plummer

110
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica

A

Tiroiditis de Hashimoto

111
Q

Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto

A

TPO-Ab: Ac antiperoxidasa

TgAb: Ac antitiroglobulina

112
Q

Exploración tiroidea compatible com Tiroiditis de Hashimoto

A

Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal

113
Q

Clínica de hipotiroidismo

A

Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias
Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia

114
Q

Clínica del coma mixedematoso

A

Hipotermia, hipotension, bradicardia, alteración del estado mental

115
Q

Clasificación de bocio

A

0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal

116
Q

Niveles normales de T4L y TSH

A

T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6

117
Q

Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico

A 
Niños
Gestantes
TSH >10 (severo)
TSH 4.5-10 (leve) + clínica
Anticuerpos anti-TPO elevados
118
Q

Tx del hipotiroidismo

A

Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día

119
Q

Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida

A

Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día

120
Q

Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo

A

TSH

121
Q

Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo

A

Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad

122
Q

Tx de hipotiroidismo en la embarazada

A

Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto

123
Q

Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico

A

Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)

Pedir: TSH, T4, T3 y TPO

124
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda

A

Tiroiditis de Quervain

125
Q

Clínica de la Tiroiditis de Quervain

A

FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos

126
Q

Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal

A

Cretinismo

127
Q

Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)

A

Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)

128
Q

Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato

A

Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco

129
Q

Perfil tiroideo Dx de cretinismo

A

TSH >4
T4L <0.8
T4 <4

130
Q

Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo

A

Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99

131
Q

Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo

A

A los 2-3 meses

132
Q

Causas más frecuentes de hipertiroidismo

A

Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular

133
Q

Triada de la Enfermedad de Graves

A

Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)

134
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso

A

Enfermedad de Graves

135
Q

Desencadenantes de Enfermedad de Graves

A

Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab

136
Q

Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves

A

TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico)
TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH
TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH

137
Q

Clínica de la Tormenta Tiroidea

A

Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto

138
Q

Clínica de la Tirotoxicosis

A

Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino
Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia
Bocio en 95%

139
Q

Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea

A

Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos

140
Q

Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea

A 
Temperatura
SNC
Disfunción de TGI
Taquicardia
ICC
FA

> 45 puntos: muy probable
25-44 puntos: probable
<25 puntos: poco probable

141
Q

Tx de hipertiroidismo

A

Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México)
2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico)
3ra línea: Cx

142
Q

Fármacos que inhiben la conversion periferica de T4 a T3

A

Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides

143
Q

Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves

A

Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)

144
Q

Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow

A

Amiodarona

TAC con contraste yodado

145
Q

Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo

A

Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)

Se aprovecha en Tormenta Tiroidea

146
Q

Definición de struma ovarii

A

Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovarico

147
Q

Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea

A

Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia

148
Q

Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos

A

Agranulocitosis (<500/mm3)

149
Q

Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad

A 
Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida del halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Linfadenopatia regional sospechosa
150
Q

Abordaje de un nódulo tiroideo solitario

A

USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)

151
Q

Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides

A

Papilar y folicular

152
Q

Tumor tiroideo más frecuente

A

Carcinoma papilar 70%

153
Q

Tipo de cancer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical

A

Carcinoma papilar de tiroides

154
Q

Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)

A

Carcinoma papilar de tiroides

155
Q

Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico

A

Carcinoma papilar

156
Q

Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides

A

Ganglios linfáticos cervicales

Pulmones (especialmente en pacientes mayores)

157
Q

Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños

A

Metástasis ganglionares 75%

158
Q

Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle

A

Carcinoma folicular de tiroides

159
Q

Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio

A

Carcinoma folicular

160
Q

Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle

A

Pulmones y esqueleto

Por vía hematogena (a diferencia del papilar)

161
Q

Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados

A

🔰Quirúrgico
Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas

162
Q

Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides

A

Vitalicia con tiroglobulina como marcador

163
Q

Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina

A

Carcinoma medular

164
Q

Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma

A

Carcinoma medular de tiroides

165
Q

Presentación típica de carcinoma medular de tiroides

A

Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasis

166
Q

Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides

A

Calcitonina y antígeno carcinoembrionario

167
Q

Tx de carcinoma medular de tiroides

A

Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina para control de diarrea y fenómenos vasomotores

168
Q

Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides

A

La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea

169
Q

Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides

A

Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b)
Cancer medular tiroideo familiar

Por mutación del protooncogen RET

170
Q

Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores

A

Carcinoma anaplasico

171
Q

Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo

A

Tiroiditis autoinmune

172
Q

Tx del carcinoma anaplasico de tiroides

A

Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino

173
Q

Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides

A

Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido

174
Q

Tipo de dislipidemia primaria más frecuente

A

Hipercolesterolemia familiar

175
Q

Dislipidemias más frecuentes en México

A

HDL bajo e hipertrigliceridemia

176
Q

Tx de hipercolesterolemia

A

Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares

177
Q

Beneficios de las estatinas

A

Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis

178
Q

Tx de hipertrigliceridemia

A

Fibratos y Niacina

179
Q

Utilidad principal de los fibratos

A

Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia

180
Q

Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar

A

Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz

181
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios

A

Hiperparatiroidismo primario

182
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado

A

Neoplasias malignas

183
Q

Principal causa de hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma paratiroideo primario 80-85%

184
Q

Tx de hipercalcemia leve o asintomática

A

Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física

185
Q

Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)

A

Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)

186
Q

Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario

A

Paratiroidectomia

187
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo

A

Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello

188
Q

Manifestaciones del hipoparatiroidismo

A

Por la hipocalcemia
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT

189
Q

Manifestaciones del hiperparatiroidismo

A

Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana)
Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT

190
Q

Tx de la hipocalcemia sintomática

A

Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol

191
Q

Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario

A

Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria

192
Q

Tx de la hipocalcemia asintomática

A

Carbonato de calcio VO y vitamina D

193
Q

Causa más común del Sx de Cushing

A

Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado

194
Q

Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia

A

De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)

195
Q

Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH

A

Carcinoma microcitico de pulmón (50%)

Tumores carcinoides

196
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing

A 
Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional 
Sx metabólico en el 75%
197
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños

A

Obesidad

Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad

198
Q

Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing

A

Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)

199
Q

Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH

A

Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)

200
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal

A

TAC o RM

201
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria

A

RM hipofisiaria con gadolinio

202
Q

Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario

A

Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%)
Si no funciona: adrenalectomia bilateral total

203
Q

Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral

A

Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses

204
Q

Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral

A

Adrenalectomia bilateral total

205
Q

Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH

A

Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona…)

206
Q

Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia

A

> 20-25 ng/dl

207
Q

Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma

A

> 200 ng/dl casi siempre es prolactinoma

100-200: 50%

208
Q

Clasificación de la Hiperprolactinemia

A

Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2%

209
Q

Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres

A

Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea

210
Q

Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia

A

Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI

211
Q

Tx de la Hiperprolactinemia

A

Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)

212
Q

Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma

A

Evaluación de los campos visuales

213
Q

Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma

A 
Tx por 2 años 
Prolactina baja a bajas dosis
Reducción >50% de masa tumoral
No invasión de seno cavernoso
No tumor remanente
214
Q

Etiología más frecuente de la Acromegalia

A

Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)

215
Q

Manifestaciones de la Acromegalia

A

Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies
Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina

216
Q

Prueba Dx de Acromegalia

A

Prueba de supresión con glucosa oral

Valoración de extensión de adenoma: RM

217
Q

Tx de Acromegalia

A

Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario
Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)

218
Q

Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Enfermedad de Addison

219
Q

Clínica de la enfermedad de Addison

A

Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal

220
Q

Signos cardinales de enfermedad de Addison

A 
Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas 
Hipoglucemia
Hipotension ortostatica 
Hiponatremia 
Hipercalemia
221
Q

Características de la crisis suprarrenal

A

Deshidratación severa y choque

Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo

222
Q

Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison

A

Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica

223
Q

Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison

A

<165 nmol/l (6 ug/dl)

224
Q

Dx de enfermedad de Addison

A

Prueba corta con Syntacthen (análogo de ACTH)
Si no funciona: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx)
Actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria)
Investigar causa

225
Q

Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo

A

Tuberculosis suprarrenal

226
Q

Tx de enfermedad de Addison

A

Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide

227
Q

Clínica del Hiperaldosteronismo

A

Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia

228
Q

Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo

A

Hipertensión a edad temprana o de difícil control

229
Q

Causa más común de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn

Hiperplasia bilateral

230
Q

Dx de Hiperaldosteronismo

A

Aldosterona plasmatica >15 pg/ml

Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)

231
Q

Tx de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica

Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA

232
Q

Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)

A

Feocromocitoma

233
Q

Manifestaciones del feocromocitoma

A

Por la producción excesiva de catecolaminas

Característica más frecuente: HTA

234
Q

Triada clínica clásica de feocromocitoma

A

Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas

235
Q

5 H’s de feocromocitoma

A

HTA, hiperhidrosis, bochornos, cefalea, estado hiperadrenergico

236
Q

Pruebas Dx de elección de feocromocitoma

A

Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico

237
Q

Tx de feocromocitoma

A

🔰Excisión qx del tumor después de Tx antihipertensivo (con bloqueo alfa y beta y resucitacion hídrica agresiva)
↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato

238
Q

Tx de feocromocitoma en el embarazo

A

Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor

239
Q

Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis

A

Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica

240
Q

Causas de SIHAD

A

Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)

241
Q

Tx de SIHAD

A

Tx causa precipitante
Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes

242
Q

Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica

A

Diabetes Insípida

243
Q

Clínica de la diabetes insípida

A

Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva

244
Q

Etiología más común de diabetes insípida central

A

Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas

245
Q

Prueba Dx de diabetes insípida

A

Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)

246
Q

Tx de elección de diabetes insípida central

A

Desmopresina: análogo de vasopresina

247
Q

Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía

A

Hipofisitis Linfocitica

248
Q

Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica

A

Hipercalcemia y Litio

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