Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENARM Dr Negro > Dermatología 💄 > Flashcards

Dermatología 💄 Flashcards

1
Q

Condición pustular de la piel más frecuente

A

Acné

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lesiones primarias y secundarias del acné

A

Primarias: comedones abiertos o cerrados, papulas, pústulas, nódulos
Secundarias: cicatrices y depresiones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

En qué casos se realiza evaluación hormonal y referencia al endocrinologo en un paciente con acné

A

Mujer con opsomenorrea (>35 días), amenorrea secundaria o hirsutismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Indicaciones y fármaco de elección para Tx tópico del acné

A

Cuando predomina la presencia de comedones

Tretinoína + antibiótico (peroxido de benzoilo, clindamicina o Eritromicina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Indicaciones y fármaco de elección para Tx VO del acné

A

Cuando predominan las lesiones inflamatorias (papulas y pústulas)
Antibiótico-antiinflamatorio VO (limeciclina, minociclina, oxitetraciclina) + antibiótico tópico (peroxido de benzoilo, Eritromicina o clindamicina) x 6-12 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Indicaciones para uso de Isotetrinoina VO en acné

A

Acné severo, falta de respuesta, afección psicológica, foliculitis con G-, recaídas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Precauciones a tener con el uso de Isotetrinoina en el Tx de acné

A

Evitar embarazos por sus efectos embriotoxicos

Indicar anticonceptivos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Indicaciones de referencia al dermatólogo de un paciente con acné

A

Acné inflamatorio o que no responde al Tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Enfermedad inflamatoria cronica de la cara que afecta las unidades pilosebaceas y vasos sanguíneos

A

Rosácea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de rosácea

A

La tendencia a ruborizarse, el rubor prolonga su duración hasta que persiste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Lesiones primarias de la rosácea

A

Eritema, telangiectasias, papulas eritematosas y pústulas en la zona central de la cara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Lesiones secundarias de la rosácea

A

Rinofima (nariz bulbosa, grasosa, hipertrofica), mentofima, otofima, cigofima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tx de la rosácea

A

Metronidazol tópico + doxiciclina VO a dosis subantimicrobiana
Severo: tetraciclina VO
Papulopustular: ácido azelaico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causa más común de la urticaria aguda

A

Idiopatica 70-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Lesión prototipica de la urticaria

A

Como la de picadura de mosquito
Lesiones rosadas que palidecen a la presión y se elevan de la superficie de la piel, pueden ser precedidas por prurito, pueden coalescer para formar placas gigantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Situaciones en las que aparece la urticaria colinergica

A

Por calor, ejercicio, fiebre, ducha caliente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Patología en la que debemos sospechar cuando las lesiones de urticaria persisten por >24 horas

A

Vasculitis urticariana subyacente

Confirmación con biopsia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tiempo de evolución necesaria para clasificar una urticaria como crónica

A

> 6 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Causas de urticaria crónica

A 
Infecciones ocultas (sinusitis, trastornos de vesícula biliar, H. Pylori, candidosis, abscesos dentales, hepatitis silente), colagenopatias vasculares y tumores (Linfoma de Hodgkin)
Hacer evaluación serologica completa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tx de urticaria aguda leve-moderada

A

Antihistaminicos VO (Difenhidramina, hidroxicina, cetirizina, loratadina)
Si persiste: antagonista de leucotrienos
Si persiste 1-4 semanas: ciclosporina A, dapsona, omalizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tx de urticaria aguda severa con o sin angioedema

A

Antihistaminicos (Difenhidramina), corticoides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tx de urticaria aguda + anafilaxia

A

ABC, corticoides IV, antagonistas de h1 y h2 (Difenhidramina y ranitidina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Tx de urticaria idiopatica cronica

A

Antihistaminicos no sedantes (cetirizina, foxofenadina) +/- montelukast, o
Antagonistas de h1 y h2 +/- corticoides a dosis bajas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Lesiones más comunes en las farmacodermias

A 
Urticaria (hipersensibilidad inmediata)
Erupciones exantematicas (hipersensibilidad retardada): es la más común
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Clínica de las erupciones exantematicas por fármacos

A

Exantema macular asalmonado que aparece 7-14 días después de la primera dosis, simétrica, inicia en cara y tórax superior y progresa a extremidades inferiores donde pueden volverse purpuricas
Prurito es el síntoma más común

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Tx del exantema por fármacos

A

Retiro del fármaco + medidas de soporte
Puede aplicarse triamcinolona en las áreas afectadas
Antihistaminicos lara el prurito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Clasificación del complejo clínico de Sx Stevens-Johnson y Necrolisis epidermica tóxica

A

SJS: <10% de SC afectada
Superposición SJS-TEN: 10-30% de SC afectada
TEN: >30% de SC afectada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Manifestaciones clínicas del Sx Stevens-Johnson

A

Intervalo de exposición al medicamento de días hasta 4 semanas
Fiebre, ardor de ojos, odinofagia, tos, artralgia, artritis, respiración superficial, hipotension 1-3 días antes de las lesiones
Manchas eritematosas que evolucionan a lesiones purpuricas, ampollas y erosiones que se rompen y dejan zonas de denudacion.
Es generalizado y afecta palmas y plantas, en orden: cara, cuello, tronco y extremidades
Dolor de intensidad variable
Signo de nikolsky

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tx de Sx de Stevens-Johnson

A

En una unidad de 2do o 3er nivel de preferencia en unidad de quemados
Remoción de escaras y tejido necrotico
Cobertura con gasas vaselinadas
Después de la epitelizacion: champú para bebé, aceite mineral, petrolero
Inmunoglobulina IV las primeras 48-72 horas
Esteroides están contraindicados

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Diferencia entre el Sx Stevens-Johnson y el Sx de piel escaldada estafilococica en niños

A

El Sx de Stevens-Johnson afecta las mucosas y el Sx de piel escaldada no

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Clasificación clinica de la dermatitis atópica

A

Limpia: piel normal
Leve: piel seca, prurito infrecuente
Moderada: prurito frecuente con enrojecimiento
Severa: áreas extensas de piel seca, prurito incesante, enrojecimiento, piel engrosada, sangrado, fisuras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Criterios para Dx de dermatitis atópica en <16 años

A

Piel seca + prurito + >3 de los siguientes:
Dermatitis en áreas de flexión (codos y hueco popliteo)
En mejillas o áreas extenderás en <18 meses
Antecedente personal de dermatitis
Antecedente de piel seca el último año
Antecedente personal o familiar de asma o rinitis alérgica o

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tx de dermatitis atópica

A

Hidratación y emolientes (piedra angular de Tx) aún en la piel no afectada
Primera línea para exacerbaciones: Corticoides tópicos (hidrocortisona, fluocinolona)
Antihistaminicos sedantes: prurito
Primera línea para DA grave: inhibidores de la calcineurina (tacrolimus)
Formas refractarias: ciclosporina, azatioprina, metotrexato, corticoides sistemicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Dermatitis eccematosa por la exposición a agentes exógenos no infecciosos

A

Dermatitis por contacto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Lesiones primarias de la dermatitis por contacto

A

Evolución secuencial de papulas eritematosas, vesículas, hemorragia y escamas, y fisuras de las áreas expuestas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Lesiones secundarias de la dermatitis por contacto

A

Por el frotamiento y las infecciones bacterianas: pústulas y costras mielicericas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tipo de dermatitis por contacto más común

A

Irritativa 80% de los casos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Agentes más frecuentes de la dermatitis por contacto tipo irritativo

A

Jabones (en especial en invierno), detergentes, aceites, solventes orgánicos, ácidos, alcalis y cemento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Características Histopatologicas de la dermatitis por contacto de tipo irritativo

A

Necrosis epidermica e infiltrado neutrofilico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tx de la dermatitis por contacto de tipo irritativo

A

Evitar la exposición a irritantes
Corticoides tópicos para manejo inicial de la inflamación
Humectantes ricos en lípidos
Cremas de barrera de dimeticona o perfluoropolieteres
Lavado de manos con agua fría o tibia
Exposición repetida a rayos UV de intensidad baja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tipo de reacción de hipersensibilidad a la que corresponde la dermatitis por contacto tipo alérgico

A

Hipersensibilidad retardada / tipo IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Agentes más frecuentes de la dermatitis por contacto de tipo alérgico

A

Hiedra venenosa, niquel, cobalto, timerosal, champú de bebe, látex, fármacos como anestésicos tópicos, antihistaminicos tolocos, etc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Características Histopatologicas de la dermatitis por contacto tipo alérgico

A

Edema epidermico (espongiosis) e infiltrados histiociticos dermicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Prueba Dx para dermatitis por contacto tipo alérgico

A

Prueba de parches con alergenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Manejo de la dermatitis por contacto tipo alérgico

A

Esteroides tópicos de mediana y alta potencia + compresas frías + antihistaminicos sedantes
Esteroides sistemicos en casos severos (>20% SC afectada)
Ungüentos en vez de cremas
Leer las etiquetas de los productos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Lesiones características de la Psoriasis

A

Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos de distribución simétrica
Puede haber depresiones y distrofia ungueales
Fenómeno Koebner: nueva lesión típica de la enfermedad en el lugar de un traumatismo
Signo Auspitz: gotas de sangre al levantar la escama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Variedades clínicas de la psoriasis

A

En placas: en superficies extensivas de codos, rodillas, en espalda baja,macro, cabeza
Inversa: en pliegues intertriginosas, inguinales, intergluteas, axilares, inframamarias
Gutata: múltiples de 0.5-1 cm en tronco y extremidades, asociado a faringitis estreptococica
Pustular: pústulas en todo el cuerpo (variante en palmas y plantas: psoriasis Barbber)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Clínica de la artritis psoriasica

A

En el 30% de los pacientes con psoriasis
Poliarticular: dedos
Oligoarticular: rodillas, tobillos, metatarsofalangicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Fármacos que pueden exacerbar la psoriasis

A

B-bloqueadores, BCC, IECAs, antipaludicos, interferon, glucocorticoides sistemicos, litio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Clínica de la psoriasis en un paciente con VIH

A

Severa y tiene características de psoriasis pustular y Sx Reiter (artritis reactiva + uretritis + conjuntivitis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Tx de la psoriasis limitada

A

(<20% SC afectada): emolientes (calcipotrieno), inhibidores de la calcineurina (tacrolimus), corticoides tópicos de potencia moderada-alta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Tx de la psoriasis moderada

A

(>20% SC afectada): rayos ultravioleta B o A fin psoralenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Tx de la psoriasis diseminada, pustular o artritis psoriasica severa

A

Metotrexato, acetretina y ciclosporina A solos o en combinación
Hidroxiurea en formas refractarias
Agentes biológicos: infliximab

54
Q

Contraindicación para utilizar metotrexato

A

Hepatopatias crónicos

55
Q

Criterios de referencia de la dermatitis por contacto

A

Duda diagnostica
Recurrencia
Refractariead al manejo

56
Q

Infección de las capas cutáneas superficiales y los vasos linfáticos cutáneos por estreptococo B-hemolitico del grupo A

A

Erisipela

57
Q

Clínica de la erisipela

A

Prodromos: fiebre, malestar, dolor local

Placas eritematosas, tibias, elevadas, gruesas con bordes bien definidos, puede haber vesículas y bulas

58
Q

Localización más común de la erisipela

A

Cara, alrededor de las orejas o en las piernas

59
Q

Tx de erisipela

A

Elevación de la extremidad, compresas tibias, antibiótico con penicilina (Eritromicina o cefalosporinas si alergia)
Si está en la cara cubrir contra s. aureus (dicloxacilina)

60
Q

Principal agente del impetigo

A

S. aureus

61
Q

Variantes clínicas del impetigo

A

Ampolloso

No ampolloso

62
Q

Lesiones primarias y secundarias del impetigo no ampolloso

A

Primarias: vesículas claras sobre base eritematosa, periorales, tienden a coalescer
Secundarias: las vesículas pierden su cúpula y dejan costras melicericas que al quitarse revelan erosiones superficiales

63
Q

Lesiones primarias y secundarias del impetigo ampolloso

A

Primarias: (toxina epidermolitica) bulas flácidas de 1-3 cm llenas de pus, intertriginosas
Secundarias: erosiones o infección exfoliativa llamada Enfermedad de Ritter o penfigo neonatal

64
Q

Tx del impetigo

A

Remoción de costras con paños húmedos y ungüentos de mupirocina o retapamulina, aseo de uñas, evitar rascarse
Casos severos: dicloxacilina, cefalexina, azitromicina o amoxicilina-clavulanato
Portadores de s. aureus: ungüento de mupirocina en narinas

65
Q

Agente más frecuente de la foliculitis

A

S. aureus: psicosis de la barba, en cuello, pecho, espalda y nalgas
Pseudomonas aeruginosa: nalgas y tronco
Cándida: inmunocomprometidos
Eosinofilica: SIDA A

66
Q

Lesiones características de la foliculitis

A

Pústulas con halo eritematoso y tendencia a confluir ubicadas en áreas de vello grueso, prurito, dolor

67
Q

Tx agudo de la foliculitis

A

Prevención de irritación, coloración del agua de saunas, rasurar con navajas limpias
Agudo: aseo con clorhexidina y compresas salinas
-Psicosis de la barba: ungüento de mupirocina o rapamulina
-Pseudomonas: ciprofloxacino
-S. aureus: dicloxacilina

68
Q

Tx crónico de la foliculitis

A

Erradicación nasal y perianal de s. aureus con ungüento de mupirocina

69
Q

Infección de la unidad pilosebaceas muy dolorosa y sensible causada por estafilococo

A

Forunculosis

70
Q

Agentes predisponentes al desarrollo de forunculosis

A

Uso de prendas oclusivas en ingle y nalgas, especialmente en personas con hiperhidrosis

71
Q

Lesión característica de la forunculosis

A

Nódulo firme, eritematoso, de 1 cm de diámetro que crece por varios días
Se vuelve fluctuante con una punta blanquecina para romperse y drenar tejido necrotico, pus y sangre
Si hay Eritema y escamas apunta a estafilococo
Forma cicatriz deprimida en forma de palillo

72
Q

Localizaciones más frecuentes de la forunculosis

A

Nalgas, axila, ingle, cara y cuello

73
Q

Clínica del carbunco

A

Afección de >2 unidades pilosebaceas adyacentes

Se acompaña de malestar, escalofríos y fiebre durante la fase activa

74
Q

Tx de la forunculosis

A

Aplicación de compresas tibias y húmedas
Incisión y drenaje del absceso
Antibióticos solo cuando se presentan los primeros síntomas

75
Q

Enfermedad crónica supurativa y cicatrizante de la piel y el tejido subcutáneo de las axilas y regiones anogenital e inframamaria

A

Hidradenitis supurativa

76
Q

Lesiones típicas de la hidradenitis supurativa

A

Hiperqueratosis folicular y formación de comedones, progresando a la ruptura del infundibulo folicular con inflamación de la dermis circundante
Hay abscesos y apocrinitis conforme la inflamación se disemina
Característica distintiva: comedon doble

77
Q

Tx de la hidradenitis supurativa

A

Pilar: VO tetraciclina, Eritromicina, doxiciclina o minociclina
Disminuir actividad de la enfermedad: perdida ponderal, no fumar, tetrinoina tópico
Quistes grandes: drenaje
Quistes pequeños: inyecciones intralesionales de triamcinolona
Electrocirugia con colisión con mupirocina
Excisión radical temprana con injerto o colgajo

78
Q

Manifestación patognomónica cutanea de la septicemia por Pseudomonas aeruginosa

A

Ectima gangrenoso

79
Q

Lesiones típicas del ectima gangrenoso

A

Úlceras múltiples no contiguas o solitarias que comienzan como macular rojo-purpuricas, se vuelven vesiculares e induradas y finalmente bulosas o pustulares, él área central se vuelve hemorragia y necrotica y finalmente denuda para formar una úlcera gangrenosa con una escora negro-grisácea y halo eritematoso

80
Q

Áreas más frecuentemente afectadas por el Ectima gangrenoso

A

Regiones glutea y perineal 57%, extremidades 30%, tronco y cara 6%

81
Q

Manejo Dx y Tx del Ectima gangrenoso septicemico

A

Biopsia cutanea profunda, cultivo, aspiración de la lesión para tincion de Gram, Hemocultivos y antibióticos sistemicos de acuerdo al antibiograma

82
Q

Tx del Ectima gangrenoso no septicemico

A

Aplicación tópica de nitrato de plata, compresas humedecidas con ácido acético o sulfadiazina de plata

83
Q

Etiología de la pitiriasis rosada

A

Desconocida

Se cree que es por virus herpes 6 y 7

84
Q

Clínica de la pitiriasis rosada

A

Medallón heráldico de 3-6 cm de forma circular u oval en tronco que precede a la fase eruptiva
Fase eruptiva: lesiones en área abdominal baja, color salmón en personas de piel clara e hiperpigmentadas en piel oscura, distribución en “árbol de navidad”
Centro con apariencia de papel de cigarrillo y borde con anillo escamoso

85
Q

Tx de la pitiriasis rosada

A

Es autolimitada y no requiere Tx
La exposición a luz solar la primera semana disminuye la severidad
Prurito: con loción de calamina o antihistaminicos o prednisona dependiendo de la intesidad

86
Q

Infección fúngica crónica de la piel y tejido celular subcutáneo que produce lesiones escamosas elevadas en forma de coliflor en extremidades inferiores

A

Cromoblastomicosis

87
Q

Células patognomónicas de la cromomicosis

A

Cuerpos escleroticos “en moneda de cobre” o Medlar

88
Q

Agentes causales de la cromomicosis

A

Hongos de pared oscura “demiataceos”
Más común Fonsecaea pedrosoi
Habitan en el suelo, cactus, plantas espinosas, vegetación viva o mudada

89
Q

Patogenia de la cromomicosis

A

Inoculación del hongo por traumatismos menores provocando respuesta granulomatosa y supurativa crónica
Hay eliminación transepitelial de los hongos y células dañadas mediante expulsión a través de la epidermis

90
Q

Dx de cromomicosis

A

Sospechar en lesiones escamosas friables crónicas en extremidades inferiores
Examen microscópico con raspado de los puntos negros con KOH al 10%
Cultivo en Saboraud +/- cicloheximida

91
Q

Tx de cromomicosis

A

Combinación de Itraconazol o Terbinafina + Tx local (remoción qx, nitrógeno líquido, fotocoagulacion)

92
Q

Infección subcutánea por actinomicetos aerobios (bacterias 60%) o eumicetos (hongos 40%) adquiridos por inoculación traumática

A

Micetoma / Pie de Madura

93
Q

Agente más común del micetoma en México

A

Nocardia brasiliensis

Principalmente en campesinos

94
Q

Lesiones características del micetoma

A

Nódulo (usualmente en el pie y casi nunca en cara o cabeza) que en meses o años progresa formando áreas edematosas con fibrosis marcada, seguida de fistulizacion que provoca drenaje de material seropurulento muy filante y con gránulos
Aparecen cicatrices retractiles, fibrosas, hipopigmentadas o hiperpigmentadas
Hay lesiones óseas por erosión periostica
En la última fase hay afección de tendones, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos

95
Q

Estudios Dx para micetoma

A

Examen microscópico de los gránulos
Tincion de la secreción con Gram, Fite-Faraco y Kinyoun
Cultivo en agar Saboraud, sangre, infusión cerebro-corazón
Biopsia
Rx muestran cambios de densidad de tejidos blandos, periostitis, osteolisis, osteoporosis y cavidades en hueso (geodos)

96
Q

Tx del micetoma

A

N. Brasiliensis: sulfonamidas (diaminodifenilsulfona [DDS] o TMP-SMX) + estreptomicina por >6 meses
Eumicetomas: ketoconazol por 12-18 meses
Tx ortopédico y rehabilitación

97
Q

Enfermedad adquirida caracterizada por hipopigmentacion circunscrita causada por la pérdida de melanocitos en la piel

A

Vitiligo

98
Q

Trastorno de despigmentación más común

A

Vitiligo

99
Q

Teorías de la etiología del vitiligo

A

Autoinmune: por su asociación con otras enfermedades autoinmunes
Neural: por mediadores neuroquímicos
Autodestructiva: destrucción de los melanocitos

100
Q

Localización más común de las lesiones en vitiligo A

A

Alrededor de los orificios corporales, manos, pies, superficies flexoras y pliegues corporales mayores
Fenómeno dé Koebner

101
Q

Localización más común de las lesiones en vitiligo B

A

Patrón lineal o bien pseudodermatomas
Es más común en niños
Fenómeno de Koebner

102
Q

Trastorno de hipopigmentacion difusa de herencia autosomica recesiva en la que la producción de melanina por los melanocitos está ausente o disminuida

A

Albinismo

103
Q

Complicaciones del albinismo

A

Disminución de la agudeza visual, nistagmo, fotofobia, aumento de incidencia de carcinomas cutáneos especialmente el escamocelular

104
Q

Tx del albinismo

A

Cuidado oftalmologico y minimizacion de la exposición al sol

105
Q

Trastorno congénito de herencia autosomica dominante caracterizado ausencia localizada de melanocitos y por parches amelanicos bien demarcados usualmente en frente, cuero cabelludo, pecho, codos y rodillas

A

Piebaldismo

106
Q

Tx del vitiligo

A

Agentes cosméticos
Lociones bronceadoras sin sol (dihidroxiacetona)
Corticoides tópicos (triamcinolona) o sistemicos (beclometasona)
Inmunomoduladores (tacrolimus)
Fototerapia (psoralenos con luz solar)
Casos muy avanzados: despigmentación total con éter monobenzilico o hidroquinona

107
Q

Neoplasia originada en las células troncales pluripotenciales de la piel

A

Carcinoma basocelular

108
Q

Tipo de cáncer de piel más común

A

Basocelular

Después sigue: pulmon, mama, próstata

109
Q

Neoplasia sólida más común en el ser humano

A

Cánceres cutáneos no-melanoma (basocelular y espinocelular)

110
Q

Principal factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma basocelular

A

Exposición a luz solar

111
Q

Forma clínica de presentación más común del carcinoma basocelular

A

Papula o placa de apariencia perlada o traslúcida con telangiectasias que crece lentamente, sangra frecuentemente

112
Q

Sitios de presentación del carcinoma basocelular más comunes

A

La más común es la nariz

Cabeza, cuello, tronco y extremidades

113
Q

Variedades clínicas del carcinoma basocelular

A

Nódulo ulcerativo: la más común, nódulo con depresión central que se ulcera
Pigmentado: se agrega color marrón o negra
Fibrosante (esclerosante, tipo morfea): placa descamada de bordes mal definidos más frecuente en cara
Superficial: placa eritematosa descamada con bordes nodulares, más frecuente en espalda y pecho

114
Q

Tx del carcinoma basocelular

A

Alto riesgo: Excisión qx, cirugia de Mohs
Bajo riesgo: curetaje o electrocauterizacion
Recurrentes: resección de 5-10 mm
No qx: inmunomoduladores (imiquimod si es pequeño, 5 fluorouracilo)

115
Q

Pronostico del carcinoma basocelular

A

Excelente, ya que crece muy lentamente y las metástasis son excepcionales

116
Q

Neoplasia originada en los queratinocitos epidermicos

A

Carcinoma espinocelular

117
Q

Lesión precursora del carcinoma espinocelular

A

Queratosis actinica: papulas rugosas, escamosas y eritematosas

118
Q

Lesión característica del carcinoma espinocelular

A

Papula o nódulo hiperqueratosico con descamación, puede ser asintomático, pruriginoso o doloroso o ulcerarse

119
Q

Localizaciones de riesgo alto para carcinoma espinocelular

A

Áreas de radioterapia, inflamación y ulceración crónica, labio inferior, oreja, dedos, piel cabelluda, pene

120
Q

Variantes clínicas del carcinoma espinocelular

A

Más maligna: es la más común, nódulo de crecimiento rápido con úlcera central, bordes elevados, indurados y eritema circundante
Menos maligna: neoformacion elevada de apariencia verrugosa
In situ: enfermedad de Bowen, placa bien delimitada, eritematosa y descamada
Queratoacantoma: crecimiento rápido, apariencia crateriforme con tapón central

121
Q

Sitios de metástasis del carcinoma espinocelular

A

Pulmon, hígado, cerebro, piel, hueso

122
Q

Hallazgo hisropatologico característico del carcinoma espinocelular

A

Perlas de queratohialina

123
Q

Tx del carcinoma espinocelular

A

Riesgo bajo: críoterapia o electrodesecacion
In situ: tópico con 5 fluorouracilo, imiquimod
Riesgo alto: escisión qx o cx de Mohs
Ancianos o lesiones grandes: radioterapia

124
Q

Tumor maligno desarrollado a partir de melanocitos que es más común en personas de piel blanca y se relación a la exposición a luz UV

A

Melanoma

125
Q

Acciones para prevenir el melanoma

A

Evitar uso de camas solares
Usar protector solar
Fotografías secuenciales a personas con un gran número de nevos

126
Q

Lesión característica del melanoma

A

Parche, papila o nódulo pigmentado o no, asintomático, pruriginoso o sangrante que cumple con las anormalidades ABCDE: asimetría, bordes irregulares, color variante (azul, gris, rojo, negro), dm >6 mm, evolución 1-2 meses

127
Q

Presentaciones clínicas del melanoma

A

🔰Diseminación superficial: crecimiento horizontal lento y vertical rápido, la más frecuente en el mundo, en piernas de mujeres y espaldas de hombres
🔰Nodular: la más frecuente en México, papula azul oscuro o negro de desarrollo rápido, ulceración o sangrado, en tronco, cabeza y cuello de los varones
🔰Lentiginoso acral: peor pronóstico, en palmas y plantas, no se relaciona a la luz solar, la más común en raza negra
🔰Lentigo maligna: máculas de gran tamaño, típico de áreas fotodañadas de los ancianos, la de mejor pronóstico
🔰Ocular
🔰No cutáneo: en mucosas

128
Q

Factor pronóstico más importante del melanoma

A

Invasión de ganglios linfáticos locales

También la elevación de DHL

129
Q

Sitios de metástasis más comunes del melanoma

A

Pulmón, hígado y cerebro

130
Q

Método Dx del melanoma

A

Biopsia escisional con margen de 1-3 mm y grasa subcutánea

Las incisionales se indican en lesiones extensas o son acrales o en cara

131
Q

Tx del melanoma

A

Estándar: excisión qx y disección de ganglios linfáticos
Postqx: IFN alfa a dosis altas
Si Metástasis: quimioterapia: dacarbazina, terapias diana: vemurafenib, inmunoterapia: IL-2, bioquimioterapia y cx paliativa

ENARM Dr Negro (37 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions