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ENARM Dr Negro > Hematología 💉 > Flashcards

Hematología 💉 Flashcards

1
Q

Definición laboratorial de anemia

A

Hto <37% en mujeres y <40% en hombres

Hb <12 g/dl en mujeres o <13 g/dl en hombres

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2
Q

VCM normal

A

80-100 fl

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3
Q

Grupos en los que se recomienda el tamizaje para anemia

A

Infantes y Gestantes

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4
Q

Manifestación laboratorial más temprana de la deficiencia de hierro

A

Anisocitosis y disminución de ferritina

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5
Q

Indicaciones para utilizar Tx eritropoyetico en anemia

A

ERC, VIH con Tx con zidovudina, cáncer, sometimiento a procedimiento Qx

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6
Q

Causa más común de anemia a nivel mundial

A

Ferropenia

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7
Q

Estudio más sensible y específico para evaluación de las reservas de hierro

A

Niveles de ferritina

<12 ng/ml es diagnóstico

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8
Q

Estándar de oro para Dx de anemia ferropenica

A

Tincion para hemosiderina (azul Prusia) de un aspirado de médula ósea
No se utiliza

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9
Q

Bh típica de anemia ferropenica

A

Hto disminuido + Microcitosis (VCM <80 fl) + niveles bajos de ferritina (<12 en mujeres y <30 en hombres)
Descenso de leucos y aumento de plaquetas

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10
Q

Tx de anemia ferropenica

A

Reposición con sulfato ferroso (elección)
Niños 3-6 mg/kg/día
Adultos 180 mg/día

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11
Q

Tiempo que debe durar el Tx con reposición en anemia ferropenica

A

Una vez normalizados la Hb y Hto debe el mismo tiempo que tomó normalizarlo
En <5 años solo 3 meses más después de normalizar

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12
Q

Tiempo que debe durar el Tx profiláctico de anemia en Gestantes y dosis

A

60 mg/día desde el 2do trimestre hasta 3 meses posparto

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13
Q

Dx laboratorial de anemia de enfermedad crónica

A

Anemia microcitica o normocitica + nivel de ferritina normal o elevado + capacidad total de fijación del hierro disminuida

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14
Q

Diferencias laboratoriales entre anemia ferropenica y anemia por enfermedad crónica

A

Concentración de transferrina aumentada en ferropenia y disminuida en enfermedad crónica
Ferritina serica disminuida en ferropenia y aumentada en enfermedad crónica

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15
Q

Anemia producida por un defecto en la síntesis del grupo hemo, cuya característica es el aumento de hierro y de ferritina

A

Anemia sideroblastica

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16
Q

Hallazgos en el frotis de sangre periférica de la anemia sideroblastica

A

Celulas dimorficas grandes y pequeñas y cuerpos Pappenheimer o siderocitos o sideroblastos en anillo en el aspirado medular

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17
Q

Tx de anemia sideroblastica

A

Dosis altas de vitamina B6 (piridoxina)
Eritropoyetico en casos primarios o refractarios
Quelantes de hierro

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18
Q

Clasificación de la anemia macrocitica

A

Megaloblasticas

No megaloblasticas

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19
Q

Frotis de sangre periférico típico de anemia megaloblastica

A

Neutrofilos hipersegmentados + plaquetas grandes + Macrocitos
Puede haber pancitopenia

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20
Q

Causas más comunes de anemia megaloblastica

A

Deficiencia de vitamina B12 / Cianocobalamina (usualmente por alteración en la absorción) o de folato (desnutrición o aumento de demanda)
Folato es la más frecuente

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21
Q

Diferencia clínica entre anemia por déficit de vitamina B12 y por déficit de folatos

A

De vitamina B12 presentan compromiso neurologico debido a que es necesaria para síntesis de mielina
Parestesias, alteración de la marcha

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22
Q

Causas de deficiencia de folatos

A

Nutrición precaria, alcoholismo, Malabsorción (enfermedad yeyunal), aumento de los requerimientos, anticonvulsivos o anticonceptivos

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23
Q

Test de metabolitos para diferenciar anemia por difícil de folatos o de vitamina B12

A

Ácido metilmanolico y homocisteina (elevados en déficit de vitamina B12, de ácido Folico solo aumenta la homocisteina)

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24
Q

Causa más frecuente de Malabsorción de vitamina B12

A

Anemia perniciosa/ enfermedad de addison biermer

Destrucción auto inmune de las células parietales gastricas

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25
Q

Niveles normales de folato y cobalamina

A

Folato 4 ng/dl

Cobalamina 300 pg/dl

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26
Q

Causa más frecuente de macrocitosis sin anemia

A

Alcoholismo

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27
Q

Etiología mas común de la anemia aplasica

A

Idiopatica en el 90% de los casos

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28
Q

Causa congénita más importante de anemia aplasica

A

Anemia de Fanconi

Se asocia con aplasia o hipoplasia radial, de pulgares, malformaciones renales, talla baja, pigmentacion cutanea

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29
Q

Método Dx definitivo de anemia aplasica

A

Biopsia de médula ósea con hipocelularidad y ausencia de anomalía cromosómica

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30
Q

Tx de elección en anemia aplasica

A

Transplante alogenico de médula ósea (recuperacion >80%) o inmunoglobulina antitimocito con o sin ciclosporina si no es candidato a transplante

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31
Q

Definición de Sx de Diamond-Blackfan

A

Eritroblastopenia o aplasia pura de células rojas

Casi ausencia de reticulocitos en sangre periférica

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32
Q

Trastorno genético más común a nivel mundial

A

Síndromes talasemicos

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33
Q

Tipo de Talasemia más común en nuestro medio

A

Beta Talasemia

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34
Q

Anemia con la característica de “cráneo en cepillo”

A

Talasemias

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35
Q

Cuál es la anemia de Cooley

A

B-Talasemia mayor o Talasemia homocigota

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36
Q

Manifestaciones de las Talasemias

A

Sx anémico, dolor abdominal (hiperesplenismo), dolor en CSD (colelitiasis), hiperplasia maxilar, maloclusion dentaria

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37
Q

Prueba confirmatoria de Talasemia

A

Electroforesis de hemoglobina

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38
Q

Tx de Talasemias

A 
Dependiente de transfusión: transfundir si Hb <7 c/3-5 semanas 
Esplenectomia después de los 4-6 años
Quelacion de hierro (deferoxamina)
Transplante de médula ósea 
Casos leves solo seguimiento ambulatorio
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39
Q

Manifestaciones agudas de la drepanocitosis

A

Sx torácico agudo, crisis dolorosas en esqueleto, infección, dactilitis, secuestro esplenico, EVC, perdida de visión, colecistitis, priapismo, crisis aplasica por infeccion virica

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40
Q

Manifestaciones crónicas de la drepanocitosis

A

Cansancio excesivo, dolor en espalda y caderas, retraso del crecimiento, trastornos visuales (cuerpos flotantes), retinopatia, hepatoesplenomegalia, úlceras en piernas, orina clara

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41
Q

Dx de drepanocitosis (tamizaje y confirmatorio)

A

Tamizaje en papel filtro

Confirmatorio con electroforesis de hemoglobina

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42
Q

Causa de muerte más común en niños con drepanocitosis

A

Sepsis neumonica

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43
Q

Cómo hacer Dx de crisis vasoclusiva por drepanocitosis

A

Clínica + disminución de Hto + aumento de reticulocitos

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44
Q

Paso inicial en el manejo de crisis vasoclusiva por drepanocitosis

A

Rehidratacion (leve: VO, severa: como choque)

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45
Q

Indicaciones para transfusiones sanguíneas en drepanocitosis

A

Exacerbación anémica aguda
Episodio que amenazo la vida
Antes de procedimiento de alto riesgo (cx)

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46
Q

Tx curativo de drepanocitosis

A

Trasplante de médula ósea

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47
Q

Tx farmacológico de drepanocitosis

A

Hidroxiurea: induce aumento de Hb fetal, disminuye crisis dolorosas y requerimientos transfusionales
Eritropoyetina: si ERC
Suplemento de ácido Folico

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48
Q

Anemia hemolitica hereditaria más frecuente de México

A

Esferocitosis

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49
Q

Bh característica de esferocitosis

A

Anemia + elevación de la concentración corpuscular media de Hb + reticulocitosis

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50
Q

Prueba Dx de esferocitosis

A

Prueba de fragilidad eritrocitaria con cloruro de sodio en sangre incubada en un frotis (esferocitos sin palidez central)

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51
Q

Tx de soporte de esferocitosis moderada o grave

A

Ácido Folico y transfusión de concentrados eritrocitarios cuando: anemia + infección, crisis aplasica, embarazo
Esplenectomia en >6 años con previa inmunización

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52
Q

Tipo de anemia hemolitica autoinmune más común

A

Enfermedad caliente (50-70%)

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53
Q

Patogenia de la anemia hemolitica autoinmune “caliente”

A

Mediada por ac IgG, complemento o ambos
Los eritrocitos fagocitados son secuestrados en el bazo
Extravascular

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54
Q

Patogenia de la anemia hemolitica autoinmune “fría”

A

Destrucción eritrocitaria inducida por el frío y mediada por IgM y complemento con títulos de crioaglutininas muy altos
Intravascular

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55
Q

Tx de la anemia hemolitica autoinmune “caliente”

A

Prednisona o metilprednisolona
Si persiste: esplenectomia
Si persiste: rituximab, ciclofosfamida, azatioprina, etc

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56
Q

Clínica de la anemia hemolitica autoinmune “fría”

A

> 50 años con episodios de ictericia, coluria y acrocianosis inducidas por frío

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57
Q

Tx de anemia hemolitica autoinmune “fría”

A

Mala respuesta a corticoides y esplenectomia

Sin embargo el Tx es corticoides + rituximab

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58
Q

Patogenia de la hemoglobinuria fría paroxistica

A

Mediado por IgG Donath-Landsteiner en temperaturas frías en niños y adultos jóvenes

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59
Q

Clínica de la hemoglobinuria fría paroxistica

A

Fiebre, escalofríos, molestia abdominal, náuseas, dolor en espalda o piernas de forma aguda y severa, pero breve y autolimitada

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60
Q

Anemia en la que se encuentran los cuerpos de Heinz

A

Anemia hemolitica por deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa

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61
Q

Fases de la Leucemia Mieloide Crónica

A

Crónica, acelerada, blastica

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62
Q

Alteración citogenetica característica de la leucemia Mieloide crónica

A

Cromosoma Filadelfia t(9:22) en el 90% de los casos

Proteína BCR-ABL-1

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63
Q

Manifestaciones de leucostasis

A

Visión borrosa, priapismo e insuficiencia respiratoria

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64
Q

Características de la fase blastica de LMC

A

> 30% de balastos en MO o SP

La mayoría ocurre después de la fase acelerada

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65
Q

Dx de LMC

A

Leucocitos 10-50 mil con predominio de neutrofilos
Basofilia, eosinofilia y trombocitosis
1/3 presentan anemia
MO con hipercelularidad con hiperplasia Mieloide notoria

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66
Q

Tx de LMC en fase crónica

A

Imatinib (elección)

Transplante alogenico de células troncales (segunda línea)

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67
Q

Tx de LMC en fase acelerada y blastica

A

Trasplante alogenico de células troncales inmediato

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68
Q

Tx de LMC en el embarazo

A

Aféresis el primer trimestre

Hidroxiurea hasta el nacimiento

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69
Q

Manifestaciones de la fase acelerada de LMC

A

Empeoramiento de la anemia, progresión de esplenomegalia, infiltración ganglionar, cutánea u ósea, fiebre, malestar, perdida ponderal

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70
Q

Criterios de la OMS para Dx de Policitemia Vera

A

Dx: 3> // 2> y 1<
Mayores: Hb >16, Hto >49 // MO con hipercelularidad en las 3 lineas // mutación de JAK2
Menor: eritropoyetina subnormal

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71
Q

Manifestaciones de la Policitemia Vera

A

Fatiga, prurito después del baño, sangrado (mucha histamina), incomodidad abdominal (hepatoesplenomegalia), artritis gotosa, nefrolitiasis

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72
Q

Hallazgos laboratoriales de Policitemia Vera

A

Elevación de conteo eritrocitario, Hto, leucocitos (con basofilia), vitamina B12, ácido úrico, disminución de eritropoyetina
AUMENTO de FA (a diferencia de la LMC que disminuye)

73
Q

Mutación asociada a Policitemia Vera

A

JAK2 V617F

74
Q

Estratos de riesgo en Policitemia Vera

A

Bajo
Intermedio: con factores de riesgo cardiovascular
Alto: >65 â + ant. de trombosis

75
Q

Tx de Policitemia Vera

A

Flebotomía como primera línea + ASA a dosis bajas
Hidroxiurea como agente mielosupresor de elección
Esplenectomia si está indicada
Antihistaminicos
Alopurinol

76
Q

Clínica de mielofibrosis primaria

A

Anemia progresiva, hepatoesplenomegalia prominente, caquexia, hematopoyesis extramedular no-hepatoesplenica y evolución a leucemia aguda

77
Q

Hallazgos en la MO en la mielofibrosis primaria

A

Fibrosis colagena, neoformacion ósea, angiogenesis

78
Q

Tx de mielofibrosis primaria

A

Paliativo
Tx de anemia: preparados androgenicos y talidomida
Esplenomegalia: hidroxiurea

79
Q

Definición de trombocitemia primaria

A

> 450,000 plaquetas/ml y biopsia MO con proliferación de megacariocitos

80
Q

Célula típica de la anemia mieloptisica

A

Dacriocitos o eritrocitos en lagrima

81
Q

Características paraclínicos de los síndromes mielodisplasicos

A

Hematopoyesis inefectiva, displasia morfológica de las células hematopoyeticas y citopeinas perifericas

82
Q

Criterios Dx de síndromes mielodisplasicos

A

Citopeinas significativa persistente +

  1. Blastos >5% en MO
  2. Cariotipo medular anormal
  3. Otra evidencia de hematopoyesis clonal
  4. Morfología celular anormal en >10% de las células
83
Q

Tx de Sx mielodisplasicos

A

De soporte con transfusiones cuando Hb <8.5 (meta 10) + quelantes de hierro + antibióticos si fiebre con neutropenia
Trasplante de células troncales es curativo pero solo 5% son candidatos

84
Q

Manifestaciones de la Leucemia Mieloide Aguda

A

Sx anémico, infección refractaria (frecuente que sea la primera manifestación), dolor óseo, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia

85
Q

Dx laboratorial de LMA

A

Identificación se balastos >20% en médula ósea

Anormalidades citogeneticas compatibles

86
Q

Edad de Máxima incidencia de LLA

A

2-5 años de edad

87
Q

Tx de LLA

A

Remisión: vincristina, prednisona, l-asparginasa
Químico posremisión: metotrexato a dosis altas
Px contra SNC: metotrexato intratecal, irradiación

88
Q

Patología en la que aparecen los Cuerpos de Auer / Bastones de Auer en el frotis de sangre periférica

A

Leucemia Mielocitica aguda

89
Q

Forma de leucemia Mieloide aguda que se relaciona con coagulación Intravascular diseminada

A

Variante M3

90
Q

Tx de LMA

A

Inducción a remisión: antraciclina + citarabina
Quimio posremisión: citarabina
Recurrencia: daunorrubicina-citarabina

91
Q

Neoplasia caracterizada por acumulación de linfocitos B monoclonales en MO, ganglios, hígado y bazo

A

Leucemia Linfocitica crónica

92
Q

Tipo de Leucemia más común

A

Leucemia Linfocitica Crónica

93
Q

Edad de máxima incidencia de LLC

A

Mayores de 50 años (promedio 65 años)

94
Q

Manifestaciones de la LLC

A

La mayoría Asintomáticos
Síntomas inespecificos: fatiga, perdida ponderal, intolerancia al ejercicio, adenopatias, hepatoesplenomegalia con el progreso
Sitnomas B

95
Q

Sistemas de estadificación de LLC

A

Sistemas Raí (0-IV) y Binet (A-C)

96
Q

Tx de LLC en estudios tempranos

A

Diferido hasta que la enfermedad progresa

97
Q

Tx de LLC en estadios avanzados

A

Se inicia al momento del Dx con Fludarabina (elección) + ciclofosfamida

98
Q

Tx de LLC en estadios intermedios

A

Solo en caso de enfermedad sintomática o linfadenopatia severa con o sin hepatoesplenomegalia
Con Fludarabina + ciclofosfamida

99
Q

Características del frotis de sangre periférica de la leucemia Tricocitica

A

Células con proyecciones citoplasmaticas, citoplasma azul pálido, núcleo con cromatina laxa y 1-2 nucleolos

100
Q

Hallazgos en la biopsia de MO en la leucemia Tricocitica

A

Involucramiento intersticial con células con núcleos separados por espacios citoplasmicos extensos (en huevo frito)
No se hace aspirado porque hay mucha fibrosis

101
Q

Características clínicas de la leucemia Tricocitica

A

Ausencia de adenopatias (a diferencia de LLC)
Esplenomegalia masiva
Pancitopenia (a diferencia de la mayoría de las leucemias)
30% con vasculitis (panarteritis nodosa) o neumonía por Legionella

102
Q

Tx de leucemia Tricocitica

A

Cladribina (elección): remisión completa en 80%
Desoxicoformicina
Esplenectomia

103
Q

Manifestaciones del mieloma múltiple

A

Dolor óseo (el más común), colapso de cuerpos vertebrales, debilidad, fatiga, hipercalcemia, enfermedad renal, infecciones recurrentes

104
Q

Método Dx de mieloma múltiple

A

Identificación de >10% de plasmocitos monoclonales en la MO y proteína monoclonal en el suero u orina (La más común es IgG)
Proteinuria de Bence-Jones

105
Q

Hallazgos en radiografías en mieloma múltiple

A

Lesiones en sacabocado, osteoporosis o fracturas

Vértebras, cráneo, pelvis, tórax y húmero y fémur proximales

106
Q

Tx de mieloma múltiple

A

Analgesia, bifosfonatos, eritropoyetina

Inductor de remisión en candidatos a transplante: dexametasona + lenalidomida + bortezomib

107
Q

Origen más común de los linfomas

A

80-85% de las células B

Surgen por transformación maligna de células residentes en tejidos linfoides

108
Q

Clasificación clínica de los linfomas

A

Indolentes: folicular, MALT, de células pequeñas
Agresivos: células grandes, células T, células del manto
Muy agresivos: linfoma de Burkitt

109
Q

Linfoma no Hodgkin más frecuente en adultos

A

Folicular
De células B grandes
Linfocitico de células pequeñas
Mieloma múltiple

110
Q

Linfoma no Hodgkin más frecuente en niños

A

Linfoma de Burkitt

Linfoblastico

111
Q

Manifestaciones de los linfomas no Hodgkin

A

Adenopatias indoloras firmes con patrón de progresión desordenado
Síntomas B
Malestar, fatiga, masas abdominales (pediatría)

112
Q

Sistema de estadificación de los linfomas no Hodgkin

A

Ann-Arbor

I: una región linfática
II: 2 linfáticas del mismo lado del diafragma
III: regiones linfáticas a ambos lados del disfragma
IV: difuso de 2 o más órganos extralinfaticos (hígado, MO, etc)

E: una localización extralinfatica
A: sin síntomas // B: con síntomas
X: ‘Bulky” masa >10 cm o >1/3 del mediastino

113
Q

Paraclínicos a solicitar en Linfoma no Hodgkin

A

Biopsia de ganglio, Bh, Rx tórax, TAC, PET, DHL, B2-microglobulina, biopsia de MO

114
Q

Tx de los linfomas no Hodgkin

A

Indolente: diferir hasta que progrese
Avanzada: quimioterapia con: CHOP o CVP
+ rituximab si es CD20+

115
Q

Esquema de quimioterapia CHOP

A

Ciclofosfamida + doxorrubicina + vincristina + prednisona

116
Q

Esquema de quimioterapia CVP

A

Ciclofosfamida + vincristina + prednisona

117
Q

Tx del Linfoma de Burkitt

A

CHOP
o
Metotrexato + ácido folinico + citarabina + ciclofosfamida

118
Q

Cuales son los síntomas B de LLC y que indican

A

Fiebre + Diaforesis nocturna + Perdida ponderal

Indican Sx de de Richter: transformación en un linfoma de células grandes

119
Q

Células características del Linfoma de Hodgkin

A

Células Reed-Sternberg, Hodgkin y lacunar

Marcadores CD15 y CD30

120
Q

Clínica clásica del Linfoma de Hodgkin

A

Linfadenopatia firme e indolora en el cuello + síntomas B + signo de Hoster + prurito generalizado y severo + hepatoesplenomegalia si hay afección infradiafragmatica

121
Q

Cuál es el signo de Hoster y en que enfermedad aparece

A

Dolor ganglionar después de tomar alcohol

Linfoma de Hodgkin

122
Q

Patrón febril característico de Linfoma de Hodgkin

A

Patrón Pel-Ebstein: fiebre por varias semanas seguido de periodos afebriles

123
Q

Variedad de Linfoma de Hodgkin más frecuente

A

Esclerosis nodular

124
Q

Única variante de Linfoma de Hodgkin más frecuente en mujeres

A

Esclerosis nodular

125
Q

Variedad de Linfoma de Hodgkin en la que es típica las células lacunares

A

Esclerosis nodular

126
Q

Variedad de Linfoma de Hodgkin más frecuente en los infectados por VIH

A

Celularidad Mixta

127
Q

Variedad de Linfoma de Hodgkin con mejor pronóstico

A

Predominio Linfocitico

128
Q

Variedad de Linfoma de Hodgkin con peor pronóstico

A

Deplecion linfocitaria

129
Q

Variante del Linfoma de Hodgkin en la que se encuentra la célula en palomita de maíz

A

Predominio linfocitico nodular

130
Q

Esquemas de quimioterapia para Linfoma de Hodgkin

A

ABVD (elección)
MOPP (produce azoospermia en el 100%)
BEACOPP (para Bulky)

131
Q

Cuando está indicada la radioterapia sola en Linfoma de Hodgkin

A

En estadios IA y IIA con tasa de curación 80%

132
Q

Virus relacionado con el Linfoma de Hodgkin

A

Virus del Epstein Barr

133
Q

Conteo plaquetario en Trombocitopenia

A

<150 mil en > de 2 Bh

134
Q

Conteo plaquetario con riesgo de hemorragia por trauma o cirugía

A

<75 mil

135
Q

Conteo plaquetario con riesgo de hemorragia espontánea

A

<30 mil

136
Q

Conteo plaquetario con riesgo de hemorragia espontánea fatal

A

< 5 mil a 10 mil

137
Q

Principal causa de muerte por trombocitopenia

A

Hemorragia intracraneal

Extraordinariamente rara

138
Q

Asociación de anemia hemolitica autoinmune + trombocitopenia

A

Sx de Evans

139
Q

Tipo de reacción de hipersensibilidad de la PTI

A

Tipo II

Mediada por IgG

140
Q

Clasificación de la PTI según su duración

A

Aguda <6 meses (niños)
Crónica >6 meses (mujeres jóvenes)
Crónica refractaria: sin respuesta a la esplenectomia

141
Q

Dx de PTI

A

Por exclusión de otras enfermedades (LES, VIH, VHC)

Demostración de anticuerpos antiplaquetarios

142
Q

Cuando dar Tx en PTI

A

Cuando hay sangrado activo independientemente del número de plaquetas
<15 mil
>30 mil + cx o TDP

143
Q

Tx de urgencia de PTI

A

Hospitalizar en caso de hemorragia subconjuntival, bulas hematicas o hemorragia activa
Si <30 mil + hemorragia: transfundir paquete plaquetario después de la inmunoglobulina

144
Q

Tx inicial de la PTI

A

Si >30 mil: inmunoglobulina o prednisona (elección) solo si cx o TDP
Si <30 mil: prednisona por 2-4 semanas, o danazol o Inmunoglobulina anti-D

145
Q

Tx de segunda línea de PTI

A

Esplenectomia

146
Q

Tx de PTI crónica refractaria

A

Reinicio de corticoides y danazol
Si no funciona: azatioprina, ciclofosfamida, rituximab, micofenolato
Erradicar H. Pylori

147
Q

Seguimiento tras remisión de PTI cada cuánto tiempo

A

Cada 5 años

148
Q

Patologías que comprenden las microangiopatias tromboticas

A

Púrpura trombocitopenica trombotica

Síndrome hemolitico uremico

149
Q

Pentada clásica de la PTT

A 
Trombocitopenia
Fiebre
Anemia hemolitica microangiopatica (esquistocitos en SP por la hemolisis traumática)
Anormalidades neurologicas 
Anormalidades renales
150
Q

Tx de las microangiopatias tromboticas

A

Medidas de soporte

En PTT: plasmaferesis

151
Q

Factores de coagulación K dependientes

A

II, VII, IX, X, proteínas C y S

152
Q

Mecanismo de acción de la heparina

A

Inhibe la acción de la antitrombina III

153
Q

Antídoto de la heparina

A

Protamina

154
Q

Trastorno hemorragiparo hereditario más frecuente del mundo

A

Enfermedad de Von Willebrand

155
Q

Funciones del factor de Von Willebrand

A

Media la adhesión y agregación plaquetaria

Estabiliza el factor VIII

156
Q

Clínica de la enfermedad de Von Willebrand

A

Sangrado mucocutaneo de aparición fácil: moretes, sangrado excesivo o prolongado, epistaxis, hemorragia de TGI o menorragia

157
Q

Criterios Dx de enfermedad de Von Willebrand

A

Historia personal o familiar de sangrado mucocutaneo

Disminución de actividad de factor VW

158
Q

Abordaje Dx de enfermedad de Von Willebrand (laboratorio)

A

Antígeno del FVW
Actividad del cofactor de ristocetina
Actividad coagulante del factor VIII
Plaquetas normales

159
Q

Clasificación de la enfermedad de Von Willebrand

A

1: actividad 75-80%
2: actividad 20-25%
3: actividad <1%

160
Q

Tx de enfermedad de Von Willebrand (farmacológico y no)

A

No farmacológico: evitar ASA, valorar riesgo hemorragico
Farmacológico: reemplazo con crioprecipitados (elección) o concentrados de factor VIII) con sangrado o antes de procedimientos
Acetato de desmopresina (induce la liberación desde el endotelio)

161
Q

Patología por deficiencia de factor VIII >50%

A

Hemofilia A

162
Q

Patología por deficiencia de factor IX

A

Hemofilia B // enfermedad Christmas

163
Q

Tipo de herencia de la hemofilia

A

Transmisión recesiva ligada al X
Los varones lo padecen
Las mujeres son portadoras asintomáticas

164
Q

Tipo de hemofilia más común

A

A (80% de los casos)

165
Q

Clasificación de la gravedad de la hemofilia

A

Leve: actividad 5-20% (asintomático hasta un reto hemostatico)
Moderado: actividad 1-5% (sangrado en extracciones dentarías)
Grave: actividad >1% (al nacimiento o con la deambulacion)

166
Q

Clínica de la hemofilia severa

A

Episodios hemorragicos graves desde los 18 meses de vida

Equimosis, hematomas en sitios de vacunas, Gingivorragia con la dentición, hemartrosis, hemorragia intracraneal

167
Q

Hallazgos laboratoriales de la hemofilia

A

Tiempo parcial de Tromboplastina prolongado

Tiempo de protrombina y sangrado normales

168
Q

Medidas generales de Tx de hemofilia

A

Evitar ASA, revisión dentaria, todos los fármacos VO o IV, vacunación contra hepatitis B
Desmopresina en hemofilia A leve
Plasma fresco congelado (tiene VIII y IX)

169
Q

Tx de elección de hemofilia A

A

Concentrados de factor VIII recombinante o virico inactivado

170
Q

Tx de elección de hemofilia B

A

Concentrado de factor IX virico inactivado y altamente purificado

171
Q

Medida de preservación de función articular en niños con hemofilia grave

A

Profilaxis primaria con concentrados de factor antes de los 30 meses de edad, antes de la 2da hemartrosis y de la evidencia de daño articular

172
Q

Vía de la coagulación que valora el Tiempo de Protrombina

A

Vía extrínseca

173
Q

Vía de la coagulación que valora el Tiempo de Tromboplastina Parcial

A

Vía intrínseca

174
Q

Patogenia de la coagulación Intravascular diseminada

A

Generación excesiva y sin regulación de trombina: consumo de factores de coagulación
Generación de plasmina: fibrinolisis agresiva secundaria

175
Q

Clínica de la forma fulminante de CID

A

Hemorragias cutáneas, de TGI, TGU, pulmonares, de heridas Qx

176
Q

Clínica de la CID crónica

A

Manifestaciones tromboticas de vasos grandes con disfunción orgánica y necrosis

177
Q

Hallazgos Laboratoriales típicos de la CID

A

Prolongación de TP y TPT, aumento de dinero D, esquistocitos, disminución de plaquetas, fibrinogeno, proteína C y antitrombina

178
Q

Tx de CID

A

Medidas agresivas de soporte

Tx vigoroso de enfermedad subyacente

179
Q

Indicaciones de utilización de heparina en CID

A

Fuerte evidencia de CID con predominio de manifestaciones tromboticas
Fracasó de terapia de reposición sanguínea

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