NCS Flashcards

1
Q

De que modo células em homeostasia quando submetidas a situações de estresse sobrevivem?

A

Uma célula normal quando submetidas a situações de estresse desenvolve meios de adaptação para sobreviver a esse estresse.

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2
Q

Cite as principais adaptações celulares:

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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3
Q

O que pode causar lesão celular?

A

Estímulos muito nocivos ou quando o limiar de adaptação da célula é atingindo.

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4
Q

Caracterize uma célula lesionada:

A

quebra ou mutação de DNA, proteínas desnaturadas, membrana rompida, mitocôndria lesada para de funcionar.

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5
Q

Conceitue a lesão celular reversível:

A

estímulo nocivo leve ou transitório que permite que a célula lesionada volte a homeostasia

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6
Q

Conceitue a lesão celular irreversível:

A

Se o estímulo que lesionou a célula for intenso e progressivo a célula é lesionada irreversivelmente, gerando a morte celular

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7
Q

Cite quais os tipos de morte celular e as principais diferenças entre elas:

A

Necrose:

As causas sempre são patológicas
Induz inflamação

Apoptose:

A suas causas podem ser patológicas ou fisiológicas
Não induz inflamação
Fisiológica: morte das células das membranas interdigitais dos dedos do embrião

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8
Q

Cite quais os tipos de estímulos nocivos que podem causar lesão e morte celular

A

Infecção
Trauma
Toxinas
Isquemia
Hipóxia
Reações imunes
Radiação
Temperaturas extremas

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9
Q

Uma célula cardíaca submetida ao estresse, pois precisou desenvolver uma maior pós-carga num quadro de hipertensão, precisa se adaptar. Qual tipo de adaptação desenvolvida por essa célula?

A

Hipertrofia

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10
Q

Explique de que forma um cardiomiócito pode ser lesionado reversível ou irreversívelmente.

A

Lesado de modo reversível: estímulo nocivo por isquemia de 2 a 3 minutos causa lesão que pode ser reversível Lesado de modo irreversível: isquemia não for reparada até os 30 minutos depois do início, as células começarão a morrer = Infarto.

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11
Q

Conceitue as adaptações celulares ao estresse:

A

As adaptações são alterações reversíveis da célula em número, tamanho, atividade metabólica, fenótipo ou das funções celulares em resposta às alterações no seu ambiente.
Essa alteração só vai ser reversível desde que se tire o estímulo/estresse que está causando essa adaptação celular.

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12
Q

Conceitue as adaptações fisiológicas e patológicas:

A

Patológico:
Quando o estresse/estímulo gerado não é da fisiologia normal do corpo. Assim, a célula precisa sair da sua homeostasia para se adaptar e evitar a lesão.

Fisiológico:
Normalmente representam respostas celulares à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos .

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13
Q

Conceitue a hipertrofia:

A

Aumento do volume das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. Ocorre em células que tem capacidade limitada de fazer divisão celular (musculares que quando são submetidas a alta carga, hipertrofiam), em células que estão trabalhando muito ou que recebem algum estímulo hormonal (crescimento do útero na gravidez) O crescimento se dá pelo aumento de substâncias citoplasmáticas como organelas e proteínas.

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14
Q

Conceitue a hiperplasia:

A

Aumento do número de células que pode levar ao aumento do tamanho do órgão.

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15
Q

Conceitue os dois tipos de hiperplasia fisiológica:

A

Hormonal
Desenvolvimento do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e o tamanho do útero na gravidez

Compensatória
Crescimento de tecido após remoção ou perda da porção do órgão (fígado)

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16
Q

Conceitue a hiperplasia patológica:

A

estimulação excessiva ou desregulada de hormônios
Ex: Hiperplasia endometrial
Ex: Hiperplasia prostática, que pode ser benigna.
Ex: leucoplasia (manchas brancas espessas na língua, gengivas, no interior das bochechas, no fundo da boca e genitália. Não podem ser raspadas

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17
Q

Conceitue a atrofia:

A

Diminuição do volume celular pela redução de estruturas celulares, principalmente proteínas.

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18
Q

Cite as causas da atrofia

A

Deficiência nutricional
Desuso (músculos esqueléticos imobilizados ou redução na carga de trabalho)
Compressão (tumores comprimindo tecidos)
Isquemia (comprimetimento do aporte de nutrientes)
Toxinas que comprometem a geração de energia pelas células
Comprometimento da inervação
Inflamação crônica
Esses estímulos levam a diminuição da síntese proteica e aumento da degradação de proteínas.

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19
Q

Conceitue a metaplasia:

A

É a troca reversível de um tipo celular adulto por outro tipo celular adulto.

Epitélio colunar da traqueia substituído por metaplasia escamosa devido ao uso de cigarro -> perda de cílios e muco.

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20
Q

Conceitue a apoptose, suas causas e características.

A

Apoptose

morte celular programada, na qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e as proteínas nucleares e citoplasmaticas.

Causas:

Danos irreversíveis ao DNA e proteínas
Induzida por linfócitos T citotóxicos
Perda dos fatores de sobrevivência

Características:

Fisiológica ou patológica
Não induz inflamação
Não ocorre perda da integridade de membranas
A fragmentação celular permite a formação de corpos apoptóticos

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21
Q

Conceitue a necrose, suas causas e características:

A

Morte celular que está associada à perda da integridade da membrana do núcleo, das organelas e plasmáticas e extravasamento dos conteúdos celulares.

Causas:

Estão ligadas à estímulos muito nocivos e contínuos, que não permitem que a lesão seja reversível.

Isquemia
Hipóxia
Toxinas
Infecção
Reação Imune

Características:

Sempre patológica
Induz inflamação (substâncias que eram para estar dentro da células agora estão no LEC, ativando as células inflamatórias)
Perda da integridade das membranas

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22
Q

Para que serve o nosso sistema imunológico?

A

De maneira geral, defender o nosso corpo de vírus, bactérias, fungos, protozoários, etc que possam nos causar doenças, sendo chamados de patógenos. Além disso, promove limpeza de células mortas e outras células capazes de gerar neoplasias.

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23
Q

O que faz parte do sistema imune?

A

células e moléculas responsáveis pela imunidade.

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24
Q

Além de vírus, bactérias, fungos e protozoários, quais outras coisas o sistema imunológico podem reconhecer e atacá-las?

A

órgãos transplantados e estruturas próprias do corpo o que pode gerar doenças autoimunes como a diabetes tipo I, o Lúpus Eritematoso Sistêmico, Artrite Reumatoide, Tireoidite de Hashimoto.

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25
Q

A resposta imunológica é uma resposta coletiva e coordenada em reação à qualquer microorganismo, célula, substância ou molécula que são reconhecidas como estranhas, independente da consequência fisiológica ou patológica da reação. Quais são os dois tipos de resposta utilizadas pelo nosso corpo?

A

Imunidade Inata (inespecífica) e Imunidade adaptativa (específica/adquirida)

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26
Q

Conceitue a imunidade inata:

A

Primeira linha de defesa contra qualquer coisa que entre no nosso corpo e já nascemos com ela. A imunidade inata é essencial para defesa contra micro-organismos nas primeiras horas ou dias após a infeção, promovendo uma resposta rápida contra os invasores. Quando a imunidade inata não dá conta do recado entra a imunidade adaptativa.

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27
Q

Quais são os dois mecanismos utilizados pela resposta imune inata?

A

Barreiras e Inflamação

Barreiras:

Pele (evitar que o antígeno entre)
Acidez estomacal
Lisozima (enzima presente nas lágrimas capaz de fazer lise da parede celular bacteriana)
Suor (diminui o pH da pele evitando o crescimento de bactérias)
Epitélio ciliado com produção de muco do sistema respiratório

Inflamação:

Se mesmo com todas as barreiras o patógeno entrar no tecido ou ele ser de alguma forma lesionado, a imunidade inata vai se valer do seu mais importante mecanismo: a inflamação.

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28
Q

Como as células da Imunidade inata reconhecem os antígenos?

A

Existem receptores nas células da imunidade inata chamados de Toll-Like. Tais receptores reconhecem padrões moleculares comuns em patógenos mas que não são comuns em nossas células. Esses padrões são chamados de PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos) . Ex:
Lipopolissacarídeo das bactérias gram-
Resíduos de manose na parede bacteriana
RNA dupla-hélice de vírus

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29
Q

Se alguma das células da Imunidade Inata encontrarem algum patógeno na corrente sanguínea, elas iniciarão o processo de fagocitose. Explique de maneira geral como ocorre esse processo:

A

A célula de defesa encontra um patógeno e um receptor toll-like é ativado. A célula emite prolongamentos de membrana chamados de pseudópodes que englobam o patógeno.
O patógeno fica dentro de uma vesícula formada do próprio tecido celular. Lisossomos se acoplam à vesícula e liberam enzimas que destroem o patógeno.
Alguns produtos do patógeno são mostrados para os linfócitos da imunidade adaptativa

30
Q

Os glóbulos brancos ou leucócitos são nossas células de defesa e se dividem em 4 classificações, quais são elas?

A

Granulares/Agranulares e Circulantes/Residentes

31
Q

Cite quais são os granulócitos

A

Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos

32
Q

Cite quais são os agranulócitos

A

Linfócitos
Monócitos

33
Q

O que significa dizer que temos células do sistema imune circulantes e residentes?

A

Circulantes:
Estão na corrente sanguínea

Não circulantes (residentes):
Morando dentro do tecido.

34
Q

Conceitue o neutrófilo:

A

Granulócito
Circulante
Célula imunológica circulante mais abundante do corpo
Fagócito
É a 1ª linha de defesa a nível celular, sendo a primeira célula que chega na lesão quando temos uma inflamação tecidual
Quando ele fagocita algum patógeno, acaba morrendo junto com ele, por isso seu tempo de vida é curto entre 6h e 8H.
Eles estão nos defendendo toda hora pois sempre há patógenos entrando no nosso organismo
Quando temos alguma infecção no corpo que já está acontecendo há algum tempo, não há tempo suficiente para a medula fabricar novos neutrófilos para substituir os que estão morrendo e então ela solta no sangue formas imaturas de neutrófilos.

35
Q

Conceitue o eosinófilo:

A

Granulócito
Circulante
Eliminação de parasitas por liberação de enzimas digestivas
Importante no processo de alergias

36
Q

Conceitue o basófilo:

A

Granulócito
Circulante
Apresenta em seus grânulos heparina (anticoagulante) e histamina (de extrema importância no processo inflamatório e alergias)

37
Q

Conceitue o monócito:

A

Agranulócito
Circulante
Quando um monócito invade um tecido em um processo de inflamação ele se torna um macrófago e é capaz de fagocitar muitas coisas que vê pela frente e ao contrário do neutrófilo não morre quando faz isso.
É um fagócito muito potente, fagocitando patógenos e resto de células mortas, promovendo uma limpeza dos nossos tecidos.
Por vezes ele acaba fagocitando organismos resistentes e a fagocitose e se torna um reservatório de doenças. Isso acontece na tuberculose, no HIV.
Está ligado ao processo de aterosclerose, fagocitando resto de ldl nas paredes dos vasos formando placas.

38
Q

Conceitue a célula dendrítica:

A

Não circulante
Presente na pele e mucosas
Capturar patógenos e mostrar para os linfócitos
Fazem fagocitose

39
Q

Conceitue o Mastócito:

A

Não circulante
Contém grânulos de heparina e histamina

40
Q

V ou F
A inflamação é um processo nocivo para o corpo.

A

Falso. A resposta inflamatória se dá quando algo estranho consegue através as barreiras do corpo e entra nos nossos tecidos. É um processo normal e necessário para eliminar o que quer que esteja lesando o tecido e recuperá-lo.

41
Q

V ou F

A resposta inflamatória é específica.

A

Falso. A resposta inflamatória é inespecífica, ou seja, não importa se é uma bactéria, vírus, protozoário ou alguma substância lesiva, a inflamação no local é a mesma.

42
Q

Para que é utilizado o sufixo “ite”?

A

O sufixo “Ite” é utilizado para caracterizar que o processo inflamatório está ocorrendo em algum tecido do corpo. (Gastroenterite, faringite, artrite, tendinite).

43
Q

Cite os 5 sinais cardinais da inflamação:

A

Dor
Calor
Rubor/hiperemia/eritema/vermelhidão
Edema/Tumor “inchaço”
Perda de função (tecido ocupado se recuperando da lesão). Isso pode ser um problema em órgãos com funções muito importantes.

44
Q

Para que o processo inflamatório ocorra é necessário que haja algum estímulo, cite algum desses estímulos:

A

Infecção: entrada de patógenos em algum tecido do nosso corpo, lesando-o.
Trauma mecânico (ex: pancada, corte - algum nível de lesão tecidual)
Temperatura excessiva alta ou baixa (queimadura e geladura causam lesão tecidual)
Agentes químicos
Radiação (a radiação ultravioleta lesa as células e retarda o início da inflamação)
Doenças autoimunes (o processo inflamatório não é espontâneo, sempre precisa do estímulo. O corpo acha que alguma parte do nosso corpo é um estímulo para a inflamação)
Isquemia em tecidos (lesa o tecido)
Necrose (máximo de lesão celular que podemos ter)

45
Q

O processo inflamatório conta com duas respostas, quais são elas?

A

Para descontaminar o tecido e recuperar o que foi lesado, há duas repostas: resposta vascular e celular.

46
Q

Conceitue a resposta vascular:

A

Vasoconstrição reflexa local (ativação do simpático para evitar perda de sangue pelo trauma)
Vasodilatação pela histamina dos mastócitos (calor, rubor e edema)

47
Q

Por que a vasodilatação no processo inflamatório é importante?

A

Por que a vasodilatação no processo inflamatório é importante?

48
Q

A resposta celular da inflamação depende de 2 fatores, quais são eles?

A

A reposta celular ocorre devido à vasodilatação e mudanças na superfície dos neutrófilos, monócitos e das células endoteliais dos capilares

49
Q

Conceitue o processo de marginação, rolamento e diapedese ou transmigração

A

O neutrófilo circulante ao passar pelo local da lesão expressa proteínas selectinas e integrinas que se aderem a parede do endotélio (marginação)
O neutrófilo passa então a rolar pela parede do endotélio em um processo chamado rolamento
O neutrófilo para de rolar pelo endotélio e se agarra com mais força a ele pelas proteínas. Assim, o neutrófilo sai da corrente sanguínea e passa para o tecido lesado (diapedese). Isso ocorre pelas proteínas e pelas fibras do tecido que o puxam e pela vasodilatação que gerou o espaço.

50
Q

A diapedese inicial ocorre por meio dos neutrófilos e cerca de 24h depois do início da inflamação há chegada dos monócitos que entram nos tecidos pela diapedese.

No tecidos, os monócitos viram macrofagos que se dividem em M1 e M2. Qual o papel de cada macrófago?

A

O M1 fagocita o que quer que esteja causando a lesão tecidual.
O M2 vai fazer a limpeza do local da inflamação: bactérias mortas, neutrófilos mortos, células mortas, substâncias produzidas (debridamento fisiológico). Após isso, há a reposição de células epiteliais, imunológicas e do tecido conjuntivo.

51
Q

Ocorrida a vasodilatação e a diapedese das células, ocorre a inflamação.

Vários fagócitos como neutrófilos e macrófagos fazendo fagocitose, liberando substâncias e defendo o tecido de mais lesões que possam ocorrer. Algumas das substâncias liberadas no processo inflamatório podem ser chamadas de mediadores inflamatórios. Cite as duas classificações desses mediadores:

A

Mediadores inflamatórios derivados do plasma e de células.

52
Q

Qual o papel dos mediadores inflamatórios?

A

A maioria das substâncias vão ser vasodilatadoras e quimiotáticas (recrutam mais células imunológicas para o local da lesão).

Sem essas substâncias os neutrófilos não saberiam para onde ir.

53
Q

Cite quais os mediadores inflamatórios derivados do plasma e sua função

A

Bradicinina (causa vasodilatação e dor)
Derivados do sistema complemento (quimiotáticos e grudam nos patógenos fazendo que os fagócitos os enxerguem)

54
Q

Cite quais os mediadores inflamatórios derivados de células e sua função:

A

Histamina (mastócitos e basófilos) (vasodilatador)
Óxido Nítrico (vasodilatador) Produzidos por macrófagos e células endoteliais)
Citocinas e quimiocinas (produzidas pelos macrofagos e são bastante quimiotáticas)
Eicosanoides

55
Q

Explique de maneira geral a formação dos eicosanoides:

A

Durante uma lesão celular, parte dos fosfolipideos da membrana se soltam e ficam dispersos pelo fluído do tecido.
Esses fosfolipídeos sofreram ação fosfolipase A2, formando o Ácido Araquidônico.
O AC sofrerá ação das enzimas LOX, COX-1 e COX-2.
A ação da LOX forma leucotrienos (quimotáxicos)
A ação das COX-1 e COX-2 produzem prostaglandinas que causam dor por irritar as terminações nervosas e febre por agirem no hipotálamo.

56
Q

Conceitue a inflamação crônica e suas consequências:

A

Apesar da inflamação ser necessária para eliminar aquilo que está invadido e está causando lesão nos tecidos, é necessário que a inflamação acabe rápido pois muita das substâncias produzidas são lesivas para o tecido também.
Se por algum motivo o patógeno não deixou de existir ou que estava causando o estímulo não conseguiu ser eliminado durante um período de 6 meses, temos uma inflamação crônica
Como o sistema imunológico não está conseguindo eliminar o agente, os macrófagos começam a se juntar e formam células multinucleadas, há também infiltrado de linfócitos e necrose tecidual. Ex: Tuberculose: granuloma.

57
Q

Conceitue a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica:

A

Ocorre quando o processo inflamatório que estava localizado em uma só região passar a ocorrer no corpo inteiro. (Por isso a necessidade da compartimentalização pela fibrina)
A SIRS pode ocorrer por bacteriemia do patógeno que está sendo combatido. Como sistema imunológico está caçando a bactéria e está espalhada pelo corpo inteiro, por ter caído na corrente sanguínea, ele faz focos inflamatório em todo lugar. Isso é um problema pois a inflamação gera algum grau de lesão tecidual, bem como vasodilatação. A vasodilatação sistêmica pode causar uma grande queda da pressão arterial e o indivíduo entrar em choque circulatório.
A SIRS com foco infeccioso é chamada de sepse e o choque por vasodilatação sistêmica na sepse é chamado de choque séptico.
A SIRS ocorre na enorme maioria das vezes quando tem-se um estímulo muito importante ou um patógeno muito virulento.

58
Q

O sistema imunológico é capaz de reconhecer aquilo que é próprio e não próprio. Qual o nome dado as estruturas reconhecidas por esse sistema?

A

Não próprio: antígeno
Antígenos próprios: autoantígenos

59
Q

V ou F
Não há há receptores nos linfócitos para reconhecimento de antígenos próprios

A

Falso. Na verdade, devido à grande aleatoriedade na formação das estruturas dos receptores do linfócito, é muito comum o reconhecimento dos autoantígenos. Além disso, o corpo precisa reconhecer o próprio para distingui-lo do não próprio.

60
Q

Apesar do reconhecimento dos antígenos próprios, os linfócitos não se ativam e, como consequência, não atacam o tecido que expressa o autoantígeno. Esse mecanismo é denominado de

A

Tolerância imunológica (ou não responsividade)

61
Q

O ocorre quando a tolerância imunológica falha?

A

Ocorre o fenômeno da autoimunidade, que é a resposta imunológica contra um autoantígeno, capaz gerar doenças autoimunes sistêmicas ou específicas de um tecido.

62
Q

V ou F
Muito dos mecanismos utilizados pelo sistema imunológico para tolerar antígenos próprios, ou seja, a sua não responsividade, são também utilizados para conviver com bactérias comensais e aceitar que um efeito expressa antígenos derivados do pai.

A

Verdadeiro

63
Q

V ou F
Muito dos mecanismos utilizados pelo sistema imunológico para tolerar antígenos próprios, ou seja, a sua não responsividade, são também utilizados para conviver com bactérias comensais e aceitar que um efeito expressa antígenos derivados do pai.

A

Verdadeiro

64
Q

Quando um linfócito reconhece um determinado antígeno imunogênico - estranho - , o linfócito pode ser ativado e se proliferar. Na tolerância imunológica, como chama-se o autoantígeno e o que ocorre quando eles são reconhecidos pelos linfócitos?

A

Quando o antígeno é um tolerogênio, o linfócito pode ser inativado, suprimido ou morto.

65
Q

A tolerância imunológica ocorre em 2 tipos. Quais são eles?

A

Tolerância central e tolerância periférica.

66
Q

Qual a diferença existente entre a tolerância central e a tolerância periférica?

A

A tolerância central ocorre nos órgãos linfáticos germinativos (medula óssea e timo). Os linfócitos autorreativos ali presentes são imaturos e reconhecem os autoantígenos.
A tolerância periférica ocorre nos tecidos periféricos com alguns linfócitos autorreativos maduros que não foram selecionados nos órgãos linfócitos germinativos.

67
Q

Quando há uma falha na tolerância central, o corpo ainda dispõe da tolerância periférica para evitar a autoimunidade. Explique como ocorre a tolerância central e periférica dos Linfócitos T

A

Lá no timo, os pró-linfócitos T podem gerar clones não autorreativos e clones autorreativos.

Clones não autorreativos:
*Não sofrem nenhum tipo de seleção, apenas amadurecem e vai para os tecidos periféricos para reconhecer seus específicos antígenos imunogênicos, ser ativado, passar pelo processo de expansão clonal e desempenhar suas funções.

Clones autorreativos:
*Quando um linfócito T é reconhecido no timo como autorreativo, pelos mecanismos de tolerância central quando a célula dendrítica apresenta o antígeno para ele, ele sofre uma seleção negativa e entra em apoptose ou pode virar um linfócito T regulatório.
*Alguns clones autorreativos podem não ser selecionados/reconhecidos como tal e acabar caindo nos tecidos periféricos, daí entra a tolerância periférica.
*O linfócito T autorreativo pode até encontrar na célula tecidual ou dendrítica o seu antígeno próprio, porém como não vai haver o coestimulo necessário para a ativação do linfócito T, já que não vai haver a expressão de B7 pela C.T e APC, o linfócito T entra em anergia (não responsividade), apoptose ou podem ser suprimidos pelos linfócitos TCD4.

68
Q

Quando há uma falha na tolerância central, o corpo ainda dispõe tolerância periférica para evitar a autoimunidade. Explique como ocorre a resposta central e periférica dos Linfócitos B.

A

Os linfócitos B são criados e amadurecidos na medula óssea.
*Lá na medula óssea, um linfócito B autorreativo imaturo, que reconhece um antígeno próprio ao se ligar a ele, recebe um sinal que faz ele expressar um novo receptor, que não vai mais reconhecer antígeno próprio. Ela também pode receber um sinal e sofrer o processo de deleção pela apoptose, como também vira uma célula B anérgica.

*Mesmo que o linfócito B escape dos mecanismos de seleção na medula óssea, nos tecidos periféricos a tolerância periférica irá barrá-lo da ativação.
*O linfócito B tbm precisa de 2 sinais para se ativar, o reconhecimento do autoantígeno e o sinal da célula T auxiliar que escapou da tolerância central, reconhecendo o mesmo antígeno próprio e isso é muito difícil de acontecer, assim, o LB sofre deleção e anergia.

Existe outra forma de selecionar os linfócitos B que se chama exclusão dos folículos:

*Os linfócitos B maduros Naive são atraídos para os folículos dos linfonodos pela ação das quimiocinas.
*Lá, vamos supor que ele reconhece o autoantígeno e sofre modificações, inclusive no receptor que permite a atração para o folículo.
*Assim, ele sai do folículo e não consegue mais voltar. Como ele não irá receber o segundo sinal para a ativação, sofre apoptose.

69
Q

Conceitue a autoimunidade, relacionando-a com as doenças autoimunes.

A

A autoimunidade ocorre quando há falha expressiva nos mecanismos de tolerância imunológica, gerando as doenças autoimunes. Um doença autoimunidade é caracterizada por um dano tecidual ou uma alteração funcional ocasionada pela reação do nosso sistema imune contra nossos próprios antígenos.

70
Q

Cite e explique os fatores que levam à autoimunidade, ou seja, a sua patogênese.

A

*Suscetibilidade genética e fatores ambientais.

Suscetibilidade genética:
*Fatores genéticos que garantem a produção de linfócitos autorreativos em maior quantidade e falhas da autotolerância.

Fatores ambientais:
*Infecção, trauma, dano tecidual tornam-se gatilhos que faltavam para que a autoimunidade se instale. Vão ser os responsáveis pelo segundo sinal que leva a ativação dos linfócitos autorreativos.

71
Q

exemplifique uma breve situação hipotética na qual a suscetibilidade genética leva a autoimunidade

A

Uma célula dendrítica apresenta um antígeno próprio para um linfócito T autorreativo. Ocorre que essa célula dendrítica fagocitou um micróbio durante um processo de infecção. Agora, a célula dendrítica irá apresentar também o B7 do micróbio, que funciona como um coestimulador para a ativação do linfócito T autorreativo. Agora ativado, ele vai combater o tecido que contém aquele antígeno, gerando a autoimunidade.
Vale ressaltar que o coestimulador não está sendo expresso por conta do autoantígeno, mas sim por conta da infecção.

72
Q

Cite exemplos de doenças autoimunes

A

DM1, Lúpus, Artrite Reumatoide, Tireoidite de Hashimoto.