modul 4 tentafrågor Flashcards
Vilket av följande läkemedel kommer sannolikt att sänka det centrala ventrycket hos en patient
med hjärtsvikt?
Välj ett alternativ:
Furosemid (loopdiuretika)
Warfarin
Simvastatin (statin)
Noradrenalin
Fragmin (lågmolekylärt heparin)
Furosemid (loopdiuretika)
- Furosemid är ett loopdiuretikum som ökar utsöndringen av natrium och vatten via njurarna, vilket minskar blodvolymen och därmed minskar det centrala ventrycket.
Din patient med hjärtsvikt står på ett flertal läkemedel där vissa påverkar
elektrolytkoncentrationen i blodet. När du träffar patienten noterar du att hen fått njursvikt och har förhöjt kalium. Blodprovsanalys visar Na 140 mM, K 6,2 mM, kreatinin 170 mM, albumin 40 g/L. Patientens blodtryck är 120/60. Vilket av följande läkemedel bör du i första hand avsluta för att minska risken att hyperkalemin förvärras?
Välj ett alternativ:
Spironolakton (aldosteron-receptor-blockerare)
Hydroklortiazid (Tiazider)
Atenolol (Betareceptor antagonister)
Acetylsalicylsyra (ASA)
Furosemid (loopdiuretika)
Spironolakton (aldosteron-receptor-blockerare)
Vid vilken av följande situationer är betareceptor-antagonister inte rekommenderade som
förstahands-behandling vid hypertoni?
Välj ett alternativ:
Hypertoni med arytmier
Hypertoni med hjärtinfarkt
Hypertoni med hjärtsvikt
Hypertoni med angina pectoris
Primär (essentiell) hypertoni
- Primär (essentiell) hypertoni: Betablockerare är generellt mindre effektiva än andra läkemedelsklasser, såsom ACE-hämmare, ARB (angiotensinreceptorblockerare), kalciumflödeshämmare och tiaziddiuretika, särskilt hos äldre patienter. De har dessutom visat sämre skydd mot kardiovaskulära händelser i denna patientgrupp.
Vilken av följande behandlingskombinationer är lämpligast vid sekundärprevention efter akut
hjärtinfarkt?
Välj ett alternativ:
Hämning av vitamin K-epoxireduktas och plasminogen
Hämning av trombin och glykoprotein IIb/IIIa-receptorn
Hämning av cyklooxygenas-1 och adenosindifosfat-receptorn
Hämning av faktor IIa och faktor Xa
Hämning av protein C och antitrombin
Hämning av cyklooxygenas-1 och adenosindifosfat-receptorn
I likhet med de flesta av världens länder ses i Sverige en tydligt sjunkande incidens av
kardiovaskulär sjukdom (CVD) bland både kvinnor och män under de senaste årtiondena. Vilket av följande alternativ är mest korrekt orsaksbeskrivning till detta?
Välj ett alternativ:
Kortare medellivslängd - folk avlider innan de hunnit utveckla CVD
Ändrade och mer restriktiva diagnoskriterier för CVD
Förbättrat akut omhändertagande vid stroke och hjärtinfarkt
Förbättrad primär- och sekundärprevention av CVD
Minskade nivåer av omgivningsbuller och luftföroreningar
Förbättrad primär- och sekundärprevention av CVD
Kardiovaskulär sjukdom uppträder generellt sett avsevärt tidigare i livet hos män än hos kvinnor.
Vilken anses vara en bidragande faktor till denna könsskillnad?
Välj ett alternativ:
Kvinnors högre östrogennivåer
Män söker vård oftare och deras kardiovaskulära sjukdomar upptäcks därför tidigare
Kvinnor har generellt sett högre socioekonomisk status än män
Förebyggande insatser riktas oftare specifikt mot kvinnor
Vasomotorsymptom i samband med klimakteriet utgör skydd för kvinnor men ej för män
Kvinnors högre östrogennivåer
Vilka mekanismer eller mediatorer är vanligen associerade med kardiorenalt syndrom?
Välj ett alternativ:
* Minskad produktion av reaktiva syreradikaler (ROS), ökad IL-6- och kväveoxid-signalering
* Ökad produktion av angiotensin II, minskad cytokin-sekretion, dämpad sympatikusaktivitet
* Oxidativ stress, aktivering av RAAS, ökad sympatikusaktivitet
* Minskad produktion av kväveoxid och IL-6, ökad parasympatikus
* Ökad frisättning av IL-6 och TNF-alfa, inhibering av RAAS, ökad sympatikusaktivitet
Oxidativ stress, aktivering av RAAS, ökad sympatikusaktivitet
Vilken av följande undersökningar är viktigast att genomföra hos en tidigare frisk, 35-årig individ med blodtryck 170/110, Kreatinin 70 mM och K 2,5 mM?
Välj ett alternativ:
Mätning av tyroideastimulerande hormon i serum
Mätning av aldosteron och renin i plasma
Mätning av metoxykatekolaminer i plasma
Ultraljud av njurartärerna
Mätning av kortisol i serum
Mätning av aldosteron och renin i plasma
Vilken av följande faktorer har starkast samband till uppkomsten av arytmogen kardiomyopati (även kallat arytmogen högerkammarkardiomyopati)?
Välj ett alternativ:
Hyperlipidemi
Myokardit
Tidigare hjärtinfarkt
Missbruk
Genetik
Genetik
Namnge fyra läkemedelsklasser som används vid behandling av hjärtsvikt, och som minskar morbiditet och mortalitet. (2 p)
- ACE.hämmare
- ARNI
- SGLT- hämmare
- Aldosteronhämmare
- Beta-blockare
En patient som precis genomgått hjärtinfarkt får ett antal läkemedel förskrivna i sekundärprofylaktiskt syfte. Definiera sekundärprofylax. Ange tre läkemedelsmekanismer (grupper av läkemedel) som en typisk patient som genomgått hjärtinfarkt ska ha första året och beskriv verkningsmekanismen för respektive läkemedel. (4 p)
- Sekundärprofylax: Behandling som ska förhindra patienten att återinsjukna.
- ASA hämmar enzymet COX-1 =>minskad bildning av tromboxan A2 => minskad agregation av trombocyter
- P2Y12 Hämmare => hämmar ADP receptorn på trombocyter => minskad aggregation
- Beta-blockare: Blockerar främst β1-receptorer i hjärtat => minskad hjärtfrekvens, minskad kontraktilitet och lägre blodtryck => minskar hjärtats syrebehov och skyddar mot arytmier.
- Statiner: Hämmar HMG-CoA reduktas => mindre kolesterol syntes i levern => minskade LDL-nivåer i blodet och stabilisering av aterosklerotiska plack
Vilket av följande läkemedel kommer sannolikt att sänka det centrala ventrycket hos en patient med hjärtsvikt?
Välj ett alternativ:
Furosemid (loopdiuretika)
Dabigatran (DOAK)
Simvastatin (statin)
Dalteparin (lågmolekylärt heparin)
Noradrenalin
Furosemid (loopdiuretika)
- Diuretika => minskar blodvolymen och därmed det centrala ventrycket.
Din patient med hjärtsvikt står på ett flertal läkemedel där vissa påverkar elektrolytbalansen i blodet. När du träffar patienten noterar du att den fått njursvikt och har förhöjt kalium. Blodprovsanalys visar Na 140 mM, K 6,2 mM, Kreatinin 170 micromol/L, Albumin 40 g/L. Patientens blodtryck är 120/60. Vilket av följande läkemedel vill du i första hand avsluta för att minska risken att hyperkalemin förvärras?
Välj ett alternativ:
Spironolakton
Furosemid (loop diuretika)
Acetylsalicylsyra (ASA)
Hydroklortiazid (Tiazider)
Atenolol (Betareceptor antagonister)
Spironolakton
(aldosteronantagonist)
En patient som behandlas med warfarin på grund av ett kroniskt förmaksflimmer kommer till akutmottagningen efter ett fall i hemmet. Efter ankomst till sjukhuset blir patienten snabbt medvetslös. Datortomografi av hjärnan visar en stor hjärnblödning. Blodprovsanalys visar INR
3,0. I väntan på neurokirurgisk utrymning av hematomet vill du normalisera det förhöjda INR värdet. Vilken behandling är mest lämplig för att åstadkomma detta i denna situation?
Välj ett alternativ:
Vitamin K
Protaminsulfat
Protrombinkomplexkoncentrat
Heparin
Tranexamsyra
Protrombinkomplexkoncentrat
- Protrombinkomplexkoncentrat innehåller de vitamin K-beroende koagulationsfaktorerna (faktor II, VII, IX och X) samt proteinerna C och S.
- Det verkar omedelbart för att återställa koagulationsförmågan och normalisera INR, vilket är avgörande i akuta situationer som en stor hjärnblödning.
En patient transporteras med ambulans till sjukhuset på grund av akut ST-höjningsinfarkt. På sjukhuset genomförs perkutan coronar intervention (PCI) mot det ockluderade kranskärlet med inläggning av stent. Vilken antitrombotisk behandling vill du ordinera efter ingreppet?
Välj ett alternativ:
ADP-receptorhämmare
Trombolys
DOAK
Fibrinolytika
Warfarin
ADP-receptorhämmare
- ADP-receptorhämmare (t.ex. clopidogrel, ticagrelor, eller prasugrel) hämmar P2Y12-receptorn på trombocyterna och förhindrar trombocytaktivering och aggregation.
- Detta är standardbehandling i kombination med acetylsalicylsyra (ASA) som dubbel trombocythämning (DAPT) efter PCI.
En symtomatisk patient med hjärtsvikt och ejektionsfraktion <40% men stabilt blodtryck har indikation för farmakologisk behandling med vilken av följande mekanismer?
Välj ett alternativ:
Aktivering av beta2-adrenerga receptorer
Trombocythämning via blockad av purinreceptorer
Hämning av Sodium-glucose transporter 2
Hämning av kaogulationsfaktor Xa
Aktivering av mineralokortikoidreceptorer
Hämning av Sodium-glucose transporter 2
I deskriptiv statistik över kardiovaskulära sjukdomars utbredning används ofta
åldersstandardiserade incidenstal. Vilken är den vanligaste anledningen till detta?
Välj ett alternativ:
Man vill kunna jämföra incidenser mellan olika populationer utan att olikheter i
åldersfördelning mellan populationerna spelar in.
Man vill kunna prediktera risk för kardiovaskulär sjukdom i olika åldersintervall.
Man vill kunna beskriva hur många levnadsår som går förlorade till följd av förtidig död i
kardiovaskulär sjukdom.
Man vill kunna bedöma om ålder har en koppling till risk för kardiovaskulär sjukdom.
Man vill uppnå ett mer jämlikt sätt att rapportera populationsstatistik, dvs undvika
diskriminering pga ålder.
Man vill kunna jämföra incidenser mellan olika populationer utan att olikheter i
åldersfördelning mellan populationerna spelar in.
I en forskningsstudie syftade man kartlägga förekomsten av luftföroreningar i ett antal olika svenska städer vid två olika tidpunkter med 5 års mellanrum. Vilken typ av ansats hade då studien?
Välj ett alternativ:
Kausal
Global
Deskriptiv
Biologisk
Analytisk
Deskriptiv
Vad kännetecknar varianten av arterioskleros som benämns som Mönckebergs skleros histologiskt?
Välj ett alternativ:
Myxoid degeneration av tunica media
Ansamlingar av foamceller i tunica intima
Dystrofisk förkalkning i tunica media
Hyalin inlagring i intima
Glattmuskelhyperplasi och duplicering av basalmembran
Dystrofisk förkalkning i tunica media
Du träffar en patient på vårdcentralen som bejakar hjärtklappningar. Vid undersökning noteras exoftalmus och ett högt blodtryck. Du misstänker sekundär hypertoni. Vilken orsak misstänker du i fallet framför allt?
Välj ett alternativ:
Hyperthyroidism
Feokromocytom
Cushings syndrom
Coarctatio aortae
IgA-nefri
Hyperthyroidism
Hypertyreos kan orsaka sekundär hypertoni genom att påverka hjärtat och blodkärlen, vilket kan leda till takykardi och förhöjt blodtryck. Exoftalmus, som är en förstorad ögonhåla och kan ses vid Graves sjukdom (en vanlig form av hypertyreos), stärker ytterligare misstanken om denna diagnos
En 69-årig man inkommer akutmottagningen med central bröstsmärta och EKG med ST-höjningar. Du diagnosticerar ett akut koronart syndrom och agerar omedelbart genom att ordinera
diverse farmakologiska och andra åtgärder. Redogör för verkningsmekanism av fyra
farmakologiska preparat som används vid behandling, akut och i efterförloppet, av hjärtinfarkt med ST-höjning. (4 p)
- Behandling: ASA, ADP-receptorhämmare, betablockare
- Sekundärprofylax: Statiner (HMG-CoA reduktas), ACE-hämmare, aldosteronantagonister.
Diskutera två principiella skillnader mellan arteriella och venösa tromboser. (2 p)
- Arteriella tromboser uppstår i högflödessystem. Består framför allt av trombocyter. Orsakas oftast av trombocytaggregation på en aterosklerotisk plack eller skada på kärlväggen.
- Venösa tromboser uppstår i lågflödessystem, mer associerade med långvarig immobilisering, graviditet eller koagulationsrubbningar. Består ffa av fibrin. Inflammation, venstas och hypoxi => frisättning av tissue factor => aktivering av sekundära hemostasen.
Myokardiell remodellering är ett centralt begrepp för att förstå hjärtsvikt. Beskriv detta begrepp och ge två exempel på molekylära/ fysiologiska förändringar på vävnadsnivå och cellnivå. (3p)
- Myokardiell remodellering är omvandling av fysiologisk myokard till en sjuklig fenotyp.
- Den är progressiv och leder till nedsatt HMV => aktivering av sympaticus och RAAS => Ökad blodvolym => ökad belastning på hjärtat => Ökad remodellering
- På vävnadsnivå ses hypertrofi, fibros och fibroblast aktivering, vilket minskar diastolisk funktion.
- En minskning av SERCA och en ökning av Na⁺/Ca²⁺-utbytet => försämrad kalciumåterupptag i sarkoplasmatiska retiklet => sämre kontraktion och relaxation av hjärtmuskelcellerna.
- Ökad apoptos (programmerad celldöd) som triggas av mekanisk stress, oxidativ stress och inflammatoriska cytokiner bidrar till en minskning av det funktionella antalet kardiomyocyter.
- Vid hjärtsvikt sker en kronisk aktivering av SNS, vilket leder till ökad frisättning av katekolaminer som noradrenalin. Detta resulterar i ökad hjärtfrekvens och kontraktilitet som en initial kompensationsmekanism. Dock bidrar långvarig SNS-aktivering till negativ remodellering av hjärtat, inklusive hypertrofi och fibros
Behandling av angina pectoris är riktad mot att minska syrebehovet och/eller öka syretillförsel i hjärtat. Namnge två olika läkemedelstyper som kan användas som profylaktisk behandling vid
angina pectoris. Redogör för deras verkningsmekanism samt vad deras positiva effekt(er) är vid behandling av angina pectoris. (3p)
- Beta blockare: Ger minskad sympaticus påverkan perifert och i hjärtat. Leder till minskad hjärtvolym och reninfrisättning. I hjärtat så leder det till minskad kontraktilitet, HF, Reversed Coronary Steal (vasokonstriktion i frisk hjärtvävnad, dilatation i ischemisk vävnad). Minskad syre behov i hjärtat.
- Långverkande nitrater: Ger NO vilket aktiverar guanylatcyklas vilket ökar intracellulära nivåer av cGMP vilket ger relaxation av glatt muskulatur och vasodilatation. Låg dos ger relaxation av end-kapitans vener vilket leder till mindre preload och mindre belastning på hjärtat. Vid högre doser ses en artärdilatation vilket ger minskad afterload och därmed minskad syrekonsumption i hjärtat.
- Kalciumflödeshämmare: hämmar Ca2+ influx i hjärtats/kärl glattmuskulatur, ger minskad hjärtminutvolym, HF och minskad perifer resistens. Ger därför minskad syrekrav i hjärtat, minskad afterload och ökad O2 tillgång pga koronarkärlsdilatation.
Hyperplastisk arterioloskleros är kopplat till grav hypertoni. Vilket allvarligt tillstånd kan vara en konsekvens av hyperplastisk arterioloskleros?
Välj ett alternativ:
reperfusionsskada
koronarkärlstrombos
akut njursvikt
tyreotoxikos
aortadissektion
akut njursvikt
Hyperplastisk arterioloskleros är en form av vaskulär skada som uppstår vid svår eller malign hypertoni. Den kännetecknas av förtjockning av arteriolernas väggar på grund av proliferation av glatt muskulatur och deposition av fibrinoid material (“onionskin-liknande” utseende). Denna process kan leda till kraftigt nedsatt blodflöde till vitala organ.
Vad kännetecknar hyalin arterioloskleros?
Välj ett alternativ:
dystrofisk förkalkning i tunica media
vidgning av arterioler
homogena inlagringar i mindre kärl
rekanaliserade trombotiserade kärl
förstadium till ateroskleros
Homogena inlagringar i mindre kärl
Hyalin arterioloskleros är en form av kärlskada som oftast uppstår vid långvarig mild till måttlig hypertoni eller diabetes mellitus. Den kännetecknas av:
* Homogena eosinofila inlagringar av hyalin (proteinrik substans) i kärlväggarna i små artärer och arterioler.
* Förträngning av lumen på grund av förtjockning av kärlväggen, vilket leder till minskad blodflöde och ischemi i de drabbade vävnaderna.
Vad stämmer bäst in på beskrivning av njurarna och dess koppling till hypertension?
Välj ett alternativ:
SGLT1 hämmare skyddar njurarna vid diabetes, men ökar kardiovaskulär risk
Mindre än 5% av alla fall av hypertension kan associeras med minskad njurfunktion
Flera njursjukdomar, inklusive diabetesnefropati, kan orsaka sekundär hypertoni
Njurartärstenos är den vanligaste orsaken till sekundär hypertension hos äldre
Hypertension är sällsynt hos äldre patienter med kronisk njursjukdom
Flera njursjukdomar, inklusive diabetesnefropati, kan orsaka sekundär hypertoni
Vilket av följande alternativ beskriver bäst patofysiologiska mekanismer eller mediatorer
kopplade till det kardiorenala syndromet?
Välj ett alternativ:
* Ökad sympatikusaktivitet, oxidativ stress, ökad RAAS aktivitet
* Ökade proinflammatoriska cytokiner, minskad RAAS aktivitet, perifer vasodilatation
* Ökat centralt ventryck, ökad RAAS aktivitet, minskad oxidativ stress
* Ökad vasopressin (AVP), ökat perfusionstryck, minskade proinflammatoriska cytokiner
* Ökad hjärtminutvolym, ökad parasympatikusaktivitet, minskad RAAS aktivitet
Ökad sympatikusaktivitet, oxidativ stress, ökad RAAS aktivitet
Vilken läkemedelstyp är INTE förstahandsbehandling av primär hypertoni (utan samsjuklighet)?
Välj ett alternativ:
Kalciumflödeshämmare
ACE-hämmare
Angiotensin-receptorblockerare
Betablockerare
Thiazider
Betablockerare
De har visats vara mindre effektiva än andra läkemedelstyper för att förebygga vissa kardiovaskulära händelser, såsom stroke, vid primär hypertoni. De används dock som förstahandsval vid specifika samsjukligheter, exempelvis hjärtsvikt, tidigare hjärtinfarkt eller för behandling av arytmier.
Vilken av följande fysiologiska förändringar är ett huvudsakligt problem vid hjärtsvikt med
bevarad ejektionsfraktion?
Välj ett alternativ:
Ökning av vänsterkammarens slagvolym
Sänkning av det arteriella blodtrycket
Ökning av pulstrycket
Ökade fyllnadstryck i vänster kammare
Vasodilatation i perifera resistenskärl
Ökade fyllnadstryck i vänster kammare
Vid förmaksflimmer ses helt oregelbundna R-R intervall på EKG. Vilket av nedan påståenden
förklarar bäst mekanismen bakom detta?
Välj ett alternativ:
Sinusknutans funny current har variabel konduktans för K .+
AV-noden tar över impulsgenereringen.
Ett ektopiskt fokus i höger förmak tävlar med sinusknutan om pulsgenereringen.
Den elektriska aktiviteten uppstår spontant i många områden av förmaket samtidigt.
Aktionspotentialen i hjärtmuskelcellen är ofta förlängd i vänster förmak
Den elektriska aktiviteten uppstår spontant i många områden av förmaket samtidigt.
Vilket av följande alternativ är mest korrekt avseende behandling med digoxin?
Välj ett alternativ:
Digoxin orsakar sinustakykardi
Digoxin hämmar myocytens kalciumpump
Hyperkalemi ökar risken för digitalisintoxikation
Digoxin minskar intracellulärt kalcium
Digoxin hämmar myocytens Na -K pump
Digoxin hämmar myocytens Na -K pump
