hypertoni

Question 1

Formel för blodtryck:

Answer 1

BT = HMV x TPR

Question 2

Redogör för olika typer av hypertoni:

Answer 2

▪ Essentiell hypertoni: Hypertoni utan specifik orsak, olika gränsvärden vid olika tillstånd → T.ex. ålderskillnader eller vid riskfaktor
▪ Sekundär hypertoni: Hypertoni till följd av annat sjukdomstillstånd
▪ Malign hypertoni: Snabbt mycket högt blodtryck → organskada, blödning mindre kärl (akut)

Question 3

Beskriv grundligt patogenes som uppstår i kärl vid hypertoni:

Answer 3

Endotelskada → inlagring av lipider och protein i intima → glattmuskelcellsproliferation och ECM-deponering

Question 4

kärlförändringar som ses i njuren vid hypertoni:

Answer 4

Hyalin arterioloskleros (njure)
Hyalina (amorfa) inlagringar, består av Plasmaprotein, lipider och ECM i intima/media → Lumenminskning → Nedsatt perfusion → benign nefroskleros

Question 5

Kärlförändringar som ses i njuren vid malign hypertoni:

Answer 5

Hög tryckbelastning på kärl → endotelial dysfunktion → Ökad vaskulär permeabilitet, frigöring av tillväxtfaktorer som PDGF och TGF-β och koagulationsfaktorer → Hyperplasi av glatt muskulatur i kärlvägg, “lök-skals”-liknande mönster i histologiska snitt, lång term kan detta leda till fibrinoid nekros

Question 6

kärlförändringar som ses i större kärl tex aortan vid hypertoni:

Answer 6

• Cystisk media degeneration ses när ECM-nedbrytning > ECM-syntes. Vilket kan leda till kärldissektion och aneurysm
• Ses också vid andra tillstånd som Marfan (fibrilinbrist) och Ehler-Danlos (defekt kollagen)

Question 7

Följande beskriver vilket typ av skleros?¨
▪ Eg. förknippat till hög ålder
▪ Dystrofisk förkalkning i media
▪ Ej säkert kliniskt signifikant

Answer 7

Mönckebergs skleros

Question 8

Förändringar som hypertoni orsakar i hjärtat:

Answer 8

• Förhöjd afterload → Hjärtat måste pumpa hårdare för att trycka ut samma mängd blod → koncentrisk (hela vägen runt kammaren) hypertrofi → O2 behövet ökar → hjärtats vägg blir mer känslig för ischemi → kompensatoriska mekanismer som leder till fibros → detta plus hypertrofi leder till dystolisk dysfunktion.

Question 9

Renala orsaker till hypertoni:

Answer 9

Njurartärstenos och parenkymal njurskada (glumerulonefrit, förlust av njurparenkym)

Question 10

Två olika patogeneser bakom njurartärstenos?

Answer 10

▪ Fibromuskulär dysplasi: Oregelbunden och förtjockad intima/media + fibros
▪ Ateroskleros

Question 11

Endokrina tumörer som kan ge hypertoni?

Answer 11

▪ Binjurebarksadenom
-Aldosteron (Conns syndrom)
-Kortisol
▪ Hypofysadenom
-GH (Akromegali)
-ACTH (Cushings sjukdom)
▪ Feokromocytom
-Adrenalin, noradrenalin
▪ NET

Question 12

Hur ger binjurebarksadenom hypertoni?

Answer 12

• Aldosteronproducerande tumör (Conns syndrom): Överprod av aldosteron → ökad reabsorption av vatten i distala tubuli → hypervolumi → hypertoni
• Kortisolproducerande tumör (Cushings syndrom): Överprod av kortisol → kan binda till mineralkortikoidreceptorer i njuren och efterlikna aldosterons effekter → hypertoni

Question 13

beskriv reninnivåerna vid aldosteronproducerande tumör:

Answer 13

Vid aldosteronproducerande adenom är reninnivåerna låga (feedbackhämning), men höga aldosteronnivåer driver natriumretention och blodtrycksökning.