miscellaneous 2 Flashcards
במה טוב הCT ובמה פחות טוב לעומת הMRI
בCT פחות רואים הבדל ברור בין חומר לבן לאפור, פחות רואים בפרטים את הGYRI, יש גידולים שלא נראה טוב כי הם קולטים קרינה כמו הרקמה סביבם.
בחשד לגידולים ולמצבים דלקתיים- להשתמש בחומר ניגוד, שכן סופגים יותר קרינה. בCא רואים טוב יור קלציפיקציות
מהם 2 הפאזות של הMRI, ומה ההבדל ביניהם?
T1- הCSF שחור, שומן לבן. דומה יותר לCT. עוזר לבדיקת מבנים במוח. אפשר להשתמש בגדליניום בפאזה זו
T2 פי 4 יותר ארוך. מראה יותר פתולוגיה. . רקמת המח כהה, CSF לבן. מבנים יותר נוזליים יהיו בולטים יותר- גידולים, דלקת, שבץ מוחי- בהירים יותר.
מה השינוי האופייני לאלצהיימר בMRI?
Medial tmporal lobe atrophy
מהו מנגנון ההגנה אינהיביציה?
מנגנון הגנה נוירוטי. צימצום של פונקציות אגו כדי להמנע מחרדה מדחף לא מקובל.
מה נראה בהדמיית PET בOCD?
פעילות מוגברת באונות פרונטליות (קורטקס אורביטופרונטלי), בזאל גנגליה וסינגולום.
בOCD יש מעורבות של מסלולים קורטיקוסטריאלים, ולא אמיגדלה. הקאודייט קטנים בילטרלית.
עליה בT1 בקורטקס פרונטלי
מהלך ופרוגנוזה בOCD
למחצית מהם אונסט פתאומי. ל50-70% אחרי ארוע סטרסוגני(כגון הריון)
פונים לטיפול רק אחרי 5-10 שנים בגלל שמסתירים
20-30% חווים שיפור משמעותי
40-50%- שיפור בינוני
20-40%- ללא שיפור ואף החמרה
גורמים פרוגנוסטים בOCD
טובים: סוציאליתעסוקתי, טריגר, מהלך אפיזודי.
רע: כניעה לקומפולסיות, התחלה בילדות, קומפולסיות ביזאריות, צורך באישפוז, דיכאון, אמונות פסיכוטיות/overvalued, הפרעת אישיות (בעיקר סכיזוטיפאלית).
גורמים מנבאים הפרעה ביפולרית בדיכאון
התחלה מוקדמת, דיכאון פסיכוטי לפני 25, דיכאון אחרי לידה(בעיקר פסיכוטי, אונסט מהיר עם ריפוי מהיר (תוך פחות מ3 חדשים), לפחות 5 אפיזודות, קיום של איטיות פסיכומוטורית בדיכאון, סימנים אטיפיים, עונתיות, סיפור משפחתי ש ביפולר, דיכאון לפחות 3 דורות, נטיה ללביליות- ציקותיפיה, טמפרמנט היפרתימי, איבוד יעילות של טיפול אנטידפרסנטי לפחות 3 פעמים לאחר תגובה, אפיזודה דיכאונית מעורבת(עוררות פסיכומוטורית, איריטבליות מחשבות רצות, עוררות מינית)
גורמים פרוגנוסטים בדיכאון
טובים: אישפוז קצר בלבד ולא יותר מאחד, חברים טובים בגיל ההתבגרות, תפקוד משפחתי וחברתי טוב 5 שנים לפני הארוע, גיל מבוגר יותר
רעים: דיסטימיה, אלכוהול/סמים, חרדה, יותר מאפיזודה אחת, גבר
מה הקשר בין נוירוטרנסמיטורים למערכת האימונית?
נוראפינפרין- מעכב NK ותאי T
סרוטונין- מעקב מערכת הומורלית ותאי
השפעה של סטרס על מערכות הורמונליות
ק”ו- כשל לבבי (IL6, TNF אלפא, IL1 ביתא, IL-8.)
היפרטרופיה של הלב (NK קאפא B)
לארי על ידי ציטוקינים.
HIV- ירידה בCD4 ותאי NK
סוכרת- עליה בTNF אלפא, IL-6, IL-1 ביתא, nk-kb -הרס של תאי ביתא, עמידות לאינסולין
דיכאון- ירידה IL1 , THNF אלפא, IL-6, עליה בCRP, כימוקינים, adhesion molecules
קלובר בוצי
היפרמטמורפוזיס, אגנוזיה ויזואלית, נשיכה וליקוק קומפולסיבים, בודק חפצים על ידי אכילה, לא מסוגלים להתעלם מגרויים, היפרסקסואליות, אוכלים הכל, היפרפאגיה, פלסידיות(תגובתיות נמוכה מדי לאיום, תגובה יותר מדי אדישה).
לזיות בילטרליות טמפורליות מידיאליות
הפרעה סכיזופרניפורמית- אפידמיולוגיה
יותר בצעירים ומתבגרים, שכיות חצי לעומת סכיזופרניה, גברים פי 5 מנשים, היארעות של % לשנה, שכיחות 0.09%
LTP- 0.11%
יותר קרובים עם הפרעה אפקטיבית
סכיזופרניפורם with good prognostic factos
צריך 2/4 -הופרעה של תסמינים פסיכוטים תוך עד 4 שבועות מהתחחלת שינוי התנהגותי מצב בילבולי סביב חברתית ומשפחתית תומכת היעדר אקפט שטוח/מצומצם
הפרעות אנטומיות בהפרעה סכיזופרנימפורמית
בWISCONSIN CARD SORTING TEST- חסר יחסי בINFERIOR PREFRONTAL REGION. הפרעה בעיקר בהמיספרה שמאל.
הפרעה בסטריאטום בהמיספרה שמאל.
תתכן הגדלת חדרים, ללא קורלציה לפרוגנוזה
מה אופייני לסכיזופרניה שלא מופיע בסכיזופרניפורם?
לידה בחורף ובאביב, hyporesponsive skin conduction test
רוגנוזה בסכיזופרניפורם
מחקר של מאושפזים לראשונה- ל1/4 היו סימנים שליליים בינוניים עד חמורים, כמעט כולם אובחנו כסובלים מסכיזופרניפורם ללא פרוגנוזה טובה. לאחר שנתיים -73% קיבלו אבחנה של סכיזופרניה, וזאת לעומת 38% מאלה שאובחנו עם גורמים פרוגנוסטים חיוביים.
60-80% בסוף י אובחנו כסובלים מסכיזופרניה
טיפול לסכיזופרניפורם
נוירולפטיקה ל3-6 חודשים מגיבים מהר: 75% מגיבים תוך 8 ימים, לעומת רק 20% בסכיזופרניה.
אם יש אפיזודות נוספות- לשקול טגרטול, ליתיום או דפלפט
מומלץ להוסיף פסיכותרפיה
פיזיולוגיה של הפרעת פאניקה
רגולציה אבנורמלית של מערכת נוראדרנרגית- פריפרית ומרכזית. עליה בטונוס סימפטטי, הסגלות איטית יותר לגירויים חוזרים, תגובה מוגזמת לגירויים קלים.
נוירוטרנסמיטורים: סג”ן- סרוטונין, נ”א, GABA.
רגישות פוסטסינפטית לסרוטונין(?)
הפרעה בהולכה GABAארגית באמיגדלה בזולטרלית, MIDBRAIN, היפותלמוס.
האם תרופות /חומרים שהם mixed serotonin agaistqantagonist טוב יםלהפרעת פאניקה?
יש מחקרים שהראו שהם גרמו ליותר חרדה- רגישות פוסטסינפטית לסרוטונין.
אנטומיה- הפרעת פאניקה
גזע המח- לוקוס סרולאוס, נוקלאוס רפה, מערכת לימבית(קשור בחרדת ציפייה), קורטקס פרהפרונטלי (קשור בהמנעות).
חומרים מעוררי פאניקה
חומרים שגורמים לגירוי רספירטורי ,וSHIFT של מאזן חומצה בסיס: פחמן דו חמצני (5-35%), סודיום לקטט, ביקרבונט.
נוירוכימים(עובדים דרך נוירוטרנסמיטורים): יוהימבין, MCPP(סרוטונרגי, מ-קרולין, inverse agonists של GABAb פלומאזניל, FFK, קפאין.
איזופרוטרנול
מנגנון של פאניקוגנים
בארורצפטורים פריפריים-וואגוס- נוקלאוס טרקטוס סוליטארי ופרגייגנטוצרולריס במדולה.
היפרוונטילציה בהפרעת פאניקה
רגישות יתר של מנגנון התגובה לאספיקציה. עליה קלה בלקטט או פחמן דו חמצני כבר משדרת תגובה.
ממצאים בהדמיה בפאניקה
MRI- מעורבות טמפורלית, בעיקר היפוקמפוס ואמיגדלה.
אטרופיה קורטיקלית באונה טמפורלית ימנית.
בPET- וואזוקונסטריקציה וירידה בזרימה צרברלית. (יתכן ונגרם מהיפרוונטילציה והיפוקפניה)
גלוטמט בסכיזופרניה
ירידה בSCF, ירידה ברצפטורים בהיפורמפוס, תת פעילות.
DSERIN וגליצין עשויים לשפר תפקוד קוגנטיבי.
Hallucinogen persisting disorder- קומורבידיות
אלכוהול, פאניקה, דיכאון
hA(lcohol)ucinogen
P(anic)ersisting
D(epression) isorder
טיפול ב:Hallucinogen persisting disorder
בעיקרו פליאטיבי. אין טיפול ממש אפקטיבי
פרמקולוגי: BZ ארוכי וטוח, אנטי קונבולסיבים(דפלטפט טגרטול)
לאנטיפסיכוטים אפקט פרדוקסלי- אפילו מחמירים. לתת רק בפסיכוזה
להמליץ על - הימנעות מקפאין, אלכוהול, סטרסוגנים גופניים או נפשיים. מריחואנה עלולה להחמיר, גם אם עישון פאסיבי.