הפרעות אפקטיביות Flashcards
1
Q
אזורים במוח שקשורים בהפרעות אפקטיביות
A
DLPC, orbitofrontal cortex, ventromedial prefrontal cortex, amygdala, hippocampus, ACC
2
Q
תפקידי הACC
A
אינטגרציה בין קלט אמוציונאלי וקוגנטיבי. החלק האמוציונאלי נמצא באזור רוסטרלי וונטרלי (שמתחבר לאזורים לימבים), ואילו הקוגנטיבי בדורסלי(שמתחבר לאזורים פרהפרונטלים). אקטיבציה של הACC שולטת בעוררות רגשית בעת התקלות בבעיות חדשות/פעולות מוכוונות מטרה.
3
Q
אלו קריטריונים מבדילים בין MIXED בדיכאון, לבין הקריטריונים באפיזודה מאנית?
A
אין דיסטרקטביליות
תוספת של מצב רוח מרומם,
אין אגיטציה פסיכומוטורית(אך כן עליה בפעילות)
תוספת של קריטריון B - השינויים צריכים להיות נצפים על ידי הסביבה.
4
Q
שאלון רסקין
A
ממולא על ידי קלינאי. יש 3 מרכיבים. ניקוד בין 3-13. 7 ומעלה- נחשב דיכאון. מודד שלוש סקאלות- דיווח מילולי, התנהגות, תסמינים משניים.
5
Q
סטרסוגנים שהכי קשורים לדיכאון
A
היסטוריית חיים- אבדן הורה לפני גיל 11, סביבתי- אבדן של בן זוג הכי קשורים. בנוסף- אבטלה פי 3 מעובדים.
6
Q
אפידמיולוגיה של דיכאון בילדות
A
בגיל הגן- 0.3-0.9%. 2-3% בילדים בבית ספר, 4-8%במתבגרים. יחס בנים בנות הוא שווה בגיל בית ספר, עם קצת נטייה לבנים. במתבגרים- בנות יותר. פי 3 מבנים. מגיל 18-20% שכיחות מצטברת.
7
Q
גנטיקה של דיכאון
A
דיכאון הוא עם אלמנט תורשתי בינוני, רק40-50%, דיכאון בילדות כנראה קשור יותר לסטרסורים סביבתיים. ילד עם הורה אחד- סיכון של פי 2, ועם שני הורים- סיכון של פי 4. ככל שיש יותר אפיזודות דיכאוניות- יותר סיפור משפחתי.
8
Q
גן שקשור לדיכאון
A
קשר לגן של 5HTTLPR- עם הוואריאנט הקצר- סטרסור חיצוני גורם להיפוקמפוס קטן יותר וסיכון מוגבר לדיכאון.
9
Q
מה הראה מחקר בTADS?
A
יעילות גבוהה יותר לשילוב של SSRI וCBT לדיכאון בילדות.
10
Q
איזה אפקט יש בילדים עם דיכאון?
A
יתכן גם איריטבילי.
11
Q
שכיחות של דיסטימיה בילדים
A
0.6-4.6% בילדים, ובמתבגרים 1.6-8% . סיכון לפתח דיכאון אצל דיסטימים כעבור חצי שנה- 10%.
12
Q
שכיחות של דיכאוניים ילדים מבין המאושפזים
A
20% ילדים
40% מתבגרים.
13
Q
אנדוקרינולוגיה בדיכאון בילדות
A
עליה בהפרשת הורמון גדילה בשינה, ותגובה מוקהית של הורמון גדילה להיפוגליקמיה- אלו ממשיכים גם לאחר רמיסיה
FT4 נמוך ללא TSH מוגבר.
בשינה אין ממצאים חד משמעיים, חלקם עם דפוס שינה כמו מבוגרים.
14
Q
התבטאות של דיכאון בילדות
A
עצובים,אפתים, הלוצינציות שמיעה תואמות מצב רוח שכיחות. תלונות סומטיות, נסיגה חברתית, ביטחון עצמי ירוד, אגיטציה פסיכומוטורית(שבשונה מאגיטציה פסיכומוטורית “קלאסית” ילדים לא יכולים לשבת במקום אחד ואיריטבילים, עם התפרצויות זעם תכופות), אנהדוניה(אך יותר במתבגרים).
15
Q
התבאות של דיכאון בהתבגרות
A
דלוזיות, אנהדוניה, האטה פסיכמוטורית, חוסר תקווה.
16
Q
סמטומים שמופיעים בכל הגילאים עם דיכאון, בילדים
A
אובדנות, דיכאון/איריטביליות, אינסומניה, קושי בריכוז.
17
Q
סמפטומים של דיכאון יותר במבוגרים ופחות בילדים
A
תאבון ושינה.
18
Q
הדמיה בדיכאון בילדים
A
נפח _חומר לב_ן מוקטן פרונטלי,
חומר אפור פרונטלי מוגבר וחדרים לטרלים מוגדלים.
תגובה מוקהית של האמיגדלה לפרצופים מפוחדים.
אמיגדלה קטנה יותר.
19
Q
הפרעות קומורבידיות בדיכאון בילדות
A
when he’s depressed he’s ODD AnD bad
קונדוקט, ODD, ADHD. יש לבדוק האם התסמינים הם אכן משניים לדיכאון או חלק מהפרעה אחרת.
20
Q
מה ההבדל בין הDSM הקודם למהדורה החדשה בהקשר של אבל?
A
במהדורה הקודמת לא ניתן היה לאבחן דיכאון עם אבל עד חודשיים אחרי האבל, אלא אם כן היו תסמינים כגון פסיכוזה, אובדנות וכו. כעת הDSM מכיר בכך שאבל יכול להמשיך 1-2 שנים, וניתן לאבחן אפיזודה דיכאונית גם בעת אבל.
21
Q
אמינות של אנמנזה של הילד לגבי הדיכאון
A
הדיווח אמין לגבי הרגשות, מערכות יחסים, הפרעות פסיכוסוציאליות.
מצד שני- לא יודעים לבטא את הדיכאון(יתכן ויקראו לו כעס).
כמו”כ- ילדים צעירים מאוד לא יודעים להעריך זמן.
22
Q
מאפיינים של הלוצינציות בדיכאון בילדות
A
הלוצינציות שמיעה, אך לא שניידריוניות (בלי קולות פוקדים, ובלי קולות ) אלא קול שמדבר איתם מחוץ לראש על דברים שליליים.
23
Q
דלוזיות בדיכאון
A
נדיר לפני גיל ההתבגרות. דלוזיות תואמות מצב רוח. קיימות בכמחצית ממתבגרים עם דיכאון פסיכוטי.
24
Q
שימוש בסמים בדיכאון בהתבגרות
A
עד 17% מגיעים לסמים.
עלולים להסתבך לאלכוהול, סמים.
25
דיסטימיה בילדים-גילאים
מוגדר כמוקדם אם לפני גיל 21.
האונסט של דיסטימיה בילדות מוקדם יותר מדיכאון.
26
CDRS-R
childrenr's depression tating scale revised-
שאלון עם 17 פריטים, הקלינאי ממלא בנפרד עם ההורה ועם הילד מכיל סקאלות על תסמינים אפקטיבים, סומטים, קוגנטיבים, פסיכומוטורים. ציון של 40- דיכאון בינוני, מעל 45-דיכאון קשה. (תגובה לטיפול- פחות מ28)
27
פרוגנוזה של דיכאון בילדות
90% מחלימים מאפיזודה ראשונה תוך שנה
28
אורך אפיזודה בילדים אם לא מטופל
8-12 חודשים.
29
סיכוי לחזרה של דיכאון בילדים
20-60% תוך שנתיים,
70% תוך 5 שנים.
הסיכון הכי גבוה- בחצי שנה-שנה הראשונים אם טיפול מופסק. ,
30
כמה מתוך מתבגרים שפתחו דיכאון יפתחו אפיזודה דיכאונית בבגרות?
45%
31
סיכון לילדים עם דיכאון לפתח ביפולר?
* 20-40%.
* גורמי סיכון: הלוצינציות ודלוזיות, האטה פסיכומוטורית, סיפור משפחתי.
* 33% ביפולר 1,
* 48% ביפולר2/לא ספציפי
32
קומורבידיות ואורך של דיסיטימיה?
4 שנים בממוצע
דיסטימיה של הילדות קשורה בקומורבידיות של :
* דיכאון מג'ורי(70%)
* ביפולר(13%)
* סמים(15%)
* סיכון מוגבר לאובדנות.
33
אובדנות במתבגרים
* הסיבה השלישית אחרי תאונות ורצח.
* 12% מכל גורמי התמותה.
* ב15 שנים האחרונות יש ירידה מתמדת באובדנות כנראה עקב עליה בשימוש של SSRI.
34
פסיכותרפיות לדיכאון בילדות
* CBT- הכי מוכח
* PCIT-ED- טיפול שבמקור פותח לDISRUPTIVE BEHAVIOR-הוכח גם יעיל לדיכאון עם תוספת של ED- emotional development- טיפול לילד ולהורה לחיזוק הקשר ווויסות רגשי.
* אינטרפרסונלי
* רלקסציה
* משפחתי.
* DEPI-פסיכוחינוכי.
35
PFC-S
preschool feelings checklist scale version- סולם להערכת דיכאון עם 20 פריטים.
36
טיפולים לדיכאון בילדים
פרוזק וציפרלקס מאושרים לדיכאון של הילדות, אבל גם SSRI אחרים הוכחו כיעילים.
אפקסור הוכח כיעיל אך עם תופעת לוואי של יתר לחץ דם ולכן קו שני(מחקר TORDIA)
לא הוכחה יעילות במירו וטריציקלים.
37
האם אקטיבציה התנהגותית כתוצאה מטיפול אנטידיכאוני בילדים הוא גורם מנבא להפרעה ביפולרית בילדים?
לא
38
משך טיפול בדיכאון בילדות
שנה.
39
מה קורה אם יש כישלון טיפולי בSSRI אחד?
קודם לנסות SSRI נוסף, ואם נכשל- קבוצה אחרת/אוגמנטציה וכדו.
40
מתאבדים צעירים- האם משתפים אחרים?
_כמחצית_ סיפרו תוך 24 שעות לפני ביצוע המעשה.
41
אפידמיולוגיה של אובדנות בילדות
חוסר בגרות קוגנטיבית הוא גורם מגן.
בנים מצליחים פי 5 מבנות,
בנות מנסות פי 3 יותר מבנים.
42
מחשבות והתנהגויות אובדניות בקבוצות גיל שונות בילדות
במחקר של גילאים 9-16 נמצא
* מחשבות אובדניות של 1%,
* תכנית אובדנית ב0.3%,
* וניסיונות אובדיים ב0.25%.
במחקר על גילאים 14-18:
* מחשבות של 2.7%,
* והיארעות שנתית של 4.3%.
* ניסיונות אובדניים ב7%
* התנהגויות אובדניות הרבה יותר בבנות(10%) אשר בנים(3.8%).
מחקר אחר הראה בכיתה ט:
* בבנות: מחשבות אובדניות ב20% , ו10% ביצעו ניסיון אובדני
* בבנים: כ9% מחשבות אובדניות ו5% ביצעו ניסיון אובדני.
43
התאבדות בילדות- שכיחות ואמצעי אובדנות
בגילאים 10-14: 0.95(בנות) ו1.71(בנים) פר 100,000.
בגילאים 15-19: 3.52 (בנות) לעומת 12.65(בנים) פר 100,000.
אמצעי אובדנות בילדים:
* הכי שכיח- כלי נשק- 2/3 בבנים, מחצית בבנות.
* בבנים-אחרי נשק- תליה(25%). אמצעי שלישי בשכיחותו שאיפת פחמן חד חמצני(10%).
* בבנות- השני בשכיחות זה צריכה של חומרים רעילים(25%). תליה ושאיפת פחמן חד חמצני הם באותה שכיחות של 10%.
44
גורמי סיכון לאובדנות בילדים
* בנים מעל גיל 12,
* דיכאון(בעיקר קשה) מעלה סיכון לאובדנות ב20%,
* רוב המתאבדים הייתה אבחנה פסיכיאטרית כלשהי, כשהסיכון מוגבר עם מאפיינים של _חרדה_ ו_הפרעת שליטה בדחפים_
* _סיפור משפחתי(שכיחות של פי2-4_ עם מתאבד בקרוב דרגה ראשונה)
* חוסר תקווה
* נסיגה חברתית,היעדר כישורי התמודדות ותחושת ניתוק מחברים.
* דחייה חברתית, הפרעות בבית ספר,
* הסטוריה של אגרסיביות,אימפולסיביות, סמים
* אלימות במשפחה,
* נשק באזור.
* הומוסקסואליות/ביסקסואליות- _סיכון של פי2-6._
* ניסיון אובדני(בעיקר אלים) בעבר- 40% ביצעו מעשה אובדני בעבר
* אבדן של הורה לפני גיל 13
* אבל.
45
מהו הגורם סיכון היחיד הכי משמעותי מבחינת רקע משפחתי לסיכון לאובדנות?
התעללות מינית.
46
מאפיינים של מתאבדים צעירים-בנים מול בנות
* בנות- יותר פסיכופתולוגיה ועם סיכוי יותר גבוה להתנהגות אובדנות לא פטאלית.יותר דיכאון, חרדות, תלונות סומטיות, הפרעות אמוציונליות והתנהגות .
* בבנים- יותר disruptive behavior. במתבגרים צעירים , גם ללא אבחנה מלאה של הפרעה פסיכיאטרית
47
גנטיקה של אובדנות
האלל קצר של הטרנספורטר לסרוטונין. מחקרים הראו _ירידה בצפיפות טרנספורטר לסרוטונין בקורטקס פרהפרונטלי, ורצפטורים לסרוטונין במתאבדים._ פוסטמורטם במתבגרים- הפרעות בהיפוקמפוס ופרהפרונטלי. הפרעה בקישור לסרוטונין, _וירידה בפעילות של פרוטאין קינאז A וC, ו_ירידה במטבוליט של סרוטונין בCSF.
48
הגורמים המקדימים השכיחים ביותר להתאבדות בקרב מתאבדים צעירים
_ציפייה לעונש_, הסטוריה של אימפולסיביות, גישה לנשק-בעיקר בבית. גורמים מקדימים נוספים- קונפליקטים בבית, עם החבר, כישלון, _חוסר תקווה_ וכו.
49
כמה מהמתאבדים הצעירים קיבלו טיפול פסיכיארי בעבר?
40%.
50
Werther syndrome
נטיה של ילדים לחקות התנהגויות אובדניות שפורסמו בתקשורת.
51
האם אובדנות היא מדבקת?
יתכן שיש עליה זמנית בשכיחות עם הזדהות , אך דווקא חשיפה לאובדנות יותר קשורה לסיכון לדיכאון ותסמונת פוסט טראומתית.
52
טיפולים להפחתת אובדנות בצעירים
לפי מחקר TADS- שילוב של SSRI וCBT, אם כי לא עובד מהר מספיק ויש להשתמש באמצעים מגנים. בנוסף- DBT.
53
מרכיבים של DBT
* מיינדבפולנס
* קבלה עצמית
* אסרטיביות
* המנעות מטריגרים לפגיעה עצמית
* יכולת לשאת סטרס.
54
ביפולרי "אטיפי"
כעת קיבל אבחנה חדשה- DMDD. בניגוד לביפולרי הוא לא עם מהלך אפיזודי.
55
DMDD,ביפולר, וADHD
לרבים מחולי DMDD יש ADHD
משפחות עם ADHD לא הראו עליה בשכיחות של ביפולר1
56
כמה מביפולר לא ספציפי מפתחים הפרעה ביפולרית בילדים?
לאחר 5 שנים 45% מפתחים.
57
התפתחות הפרעה ביפולרית בקרב ילדים עם severe mood dysregulration
הגדרה: מצב רוח שלילי פרסיסטנטי עם התפרצויות זעם עם לפחות 3 תסמינים מאנים פלוס דיסטרקטביליות.
במעקב- רק אחד פיתח ביפולר מתוך 84 ילדים.
58
שכיחות של severe mood dysregulation
בגילאי 9-19 נמצאה שכיחות של 3.3%
59
שכיחות של הפרעה ביפולרית בילדים
* נדיר ב9-13.
* במתבגרים- 0.06-0.1%.
* שכיחות של ביפולר תת סינדרומטי יותר גבוה(5-10%).
* מחקרים אחרונים דווקא מראים עליה בשכיחות של פי 40.
60
האם תסמינים ביפולרים תת סינדרומטים בילדים מנבאים התפתחות מחלה ביפולרית בעתיד?
דווקא נטיה יותר לפתוח דיכאון וחרדה.
61
גנטיות וסביבה של ביפוליות
אלמנט תורשתי של 60-90%,
סביבתי- משותף 30-40%
סביבתי לא משותף 10-20% .
סיכון מוגבר לאונסט מוקדם במשפחה עם היסטוריה של אונסט מוקדם.
ל25% ממתבגרים בני משפחות עם הפרעה ביפולרית יש הפרעה אפקטיבית בגיל 17, (יחסית ל4% בביקורת) . מתוכם 8% בלבד הם הפרעה ביפולרית לסוגה-לכן הסיכון הוא בעיקר לדיכאון.
62
קומורבידיות של הפרעה ביפולרית בילדים
* ADHD בקומורבידיות מאוד גבוהה עם ביפולר עם אונסט בילדות.-90% בילדות, 50% במתבגרים.
* 77% עם הפרעות חרדה.
* פאניקה-21%.
* אלכוהול.
* אובדנות.
63
הפרעה ביפולרית וADHD
בקרב אלו עם ADHD:
בסוג המעורב- ל30% הפרעה ביפולרית
בסוג של הפרעת קשב בלבד- 10%
64
הפרעות פסיכיאטריות לצאצאים למשפחות עם הפרעה ביפולרית
שכיחות גבוהה יותר של הפרעות אפקטיביות(25%), דיכאון בעיקר.
ביפולרי-8%.
אין עליה בשכיחות של disruptive behavior disorder.
65
גן שקשור להפרעה ביפולרית עם אונסט מוקדם
2q14
66
גורמים נוירוביולוגים להפרעה ביפולרית של הילדות
* שינויים בקורטקס פרהפרונטלי ואזורים סבקורטיקלים.
* בFMRI שינויים בחומר הלבן וירידה בנפח אמיגדלה.
* יש עליה בפעילות האמיגדלה(שנשלטת על ידי DLPFC וVLPFC לוויסות רגשי).
67
ממצאים בהדמיה וקשר לטיפול
פעילות מוגברת באמיגדלה היא גורם מנבא לתגובה שלילית לטיפול על ידי ריספרדל או דפלפט.
\* עמוד 1237-הניסוי שבוצע עם מילים חיוביות ושליליות ובדיקת תגובה באמיגדלה
68
הפרעות קוגנטיביות בביפולר של הילדות
זיכרון מילולי
מהירות עיבוד מידע
תפקודים ניהוליים
ריכוז .
יותר הפרעות בזיהוי רגשות.
ניסוי- כשהוצגו לפניהם פרצופים של מבוגרים- הם זיהו אותם ככועסים בטעות אך לא כשהראו להם פרצופים של ילדים. (אם כי הפרעה בתפיסה של רגשות בפנים גם נצפתה בביפולריות במבוגרים).
69
מהלך ופרוגנוזה של הפרעה ביפולרית בילדות
בתוך שנתיים 70% החלימו.
מחצית עם לפחות אפיזודה אחת נוספת, בד"כ דווקא דיכאון. ללא הבדל בין תת סוגי האבחנות של ביפולר.
ביפולר unspecified- יותר ממושך, אך פחות חזרה.
19% התהפכו בפולריות פעם בשנה או פחות
61% לפחות 5 פעמים בשנה
כמחצית מעל 10 פעמים בשנה,
וכשליש מעל 20 פעמים בשנה.
70
פרדיקטורים לrapid cycling בילדות
מצב סוציואקונומי נמוך יותר, פסיכוזה,ואבחנה של bipolar dis NOS
71
מאפיינים של הפרעה ביפולרית בילדים
נדיר שיהיו מחשבות גרנדיוזיות או אופוריה, בד"כ מאוד אמוציונלים, לבילים, מצב רוח יותר שלילי .
72
Bipolar disorder not otherwise specified בילדות
מהלך ממושך יותר לפני רמיסיה, אך פחות רילפסים לאחר שהבריאו.
73
כמה מילדים שאובחנו עם ביפולר 2 לבסוף אובחנו עם ביפולר 1, וכמה מביפולר NOS אובחנו עם ביפולר 1 או 2?
20% מביפולר 2 אובחנו בסוף עם ביפולר 1,
ו25% מהNOS אובחנו בסוף עם ביפולר 1 או 2.
אם כן, האבחנה של ביפולר 2 היא פחות יציבה בילדים לעומת מבוגרים.
74
מאפיינים של ביפולר בילדות לעומת מבוגרים
יותר אפיזודות מעורבות, יותר rapid cycling, פחות תגובה לטיפול, יותר שינויי פולריות.
75
טיפול בהפרעה ביפולרית בילדות
שילוב של טיפול ממשפחתי, פסיכוחינוכי. הטיפול המומלץ הוא אנטיפסיכוטים אטיפיים, אין מספיק מידע לגבי מייצבים, בינתיים נראה כי פחות יעילים ועם תגובה פחות מהירה.
76
קריטריונים לDMDD
התפרצויות חוזרות, לפחות 3 פעמים בשבוע,
בשילוב עם מצב רוח איריטבילי רוב היום, כמעט כל היום, _ונצפה על ידי אחרים,_
למשך 12 חודשים, ללא 3 חודשים "נקיים",
צריך לפחות 2 סטינג,
לא ניתן לאבחן לפני גיל 6 ואחרי גיל 18.
אונסט צריך להיות לפני גיל 10.
אסור שיהיה יום אחד שלם עם כל התסמינים של מאניה או היפומאניה(אם אי פעם הייתה אפיזודה מאנית/היפומאנית, לא ניתן לתת אבחנה זו).
לא ניתן לאבחן יחד עם ODD, IED או הפרעה ביפולרית, אך יכול להתקיים עם הפרעה דיכאונית, ADHD , קונדוקט וסמים.
77
שכיחות ואונסט של דיסרגולציה של מצבי רוח בילדים
3% בגילאים 9-19, יותר בבנים(78%) לעומת בנות(22%). אונסט- 5-11. (אין מידע לגבי DMDD כי אבחנה חדשה).
78
קומורבידיות של DMDD
* ADHD(94%),
* ODD(84%)
* חרדה(47%),
* דיכאון(20%).
79
קשר בין DMDD ןODD
לרוב הילדים עם DMDD יש גם תסמינים של ODD, אך לא להיפך. (בODD יש אי ציות ומעצבנים, מה שאין בDMDD, וכן לא צריך 2 סטינג בODD).
80
טיפול בDMDD
SSRI, סטימולנטים(עם ADHD).
מחקרים הראו שאלו עם ADHD שלא הגיבו לסטימולנטים הגיבו לדפלפט עם טיפול התנהגותי.
להוסיף גם טיפולים פסיכוסוציאלים, CBT
81
טיפול פסיכותרפי מול פרמקולוגי בהפרעות אפקטיביות
יש מחקרים שמראים שקומבינציה עם תרופות לדיכאון הוא אידיאלי, ויש מחקרים שדווקא מראים שוויון ביעילות ולפיכך קומבינציה עולה יותר ולא מוסיפה-לפחות לדיכאון קל-בינוני.
82
טיפולים פסיכותרפים בדיכאון
* קצרי טווח- קוגנטיבי התנהגותי, התנהגותי ואינטרפרסונלי-כולם יעלים
* המאפיין הוא מטפל אקטיבי, מטרות מוגדרות מראש, נקודת סיום מוגדרת
* טיפול פסיכודינמי ננמצא יעיל כמו טיפול קוגנטיבי התנהגותי, אך יותר ארוך.
83
מי מתאים לאלו פסיכותרפיות בדיכאון?
תפקוד חברתי ירוד- אינטרפרסונלי,
דיכאון בלי פגיעה קוגנטיבית משמעותית- טיפול קוגנטיבי-התנהגותי ופרמקותרפיה
פגיעה קשה בתפקוד תעסוקתי- תגובה טובה לתרופות
דיכאון קשה- תגובה טובה לאינטרפרסונלי ותרופות
84
טיפול קוגנטיבי בדיכאון
הוכח כיעיל כמו פרמקותרפיה, ובחלק מהמחקרים יעיל בשילוב(בעיקר בדיכאון חמור).
מבוסס על:
* עיוותים קוגנטיבים
* הטריאדה של בק,
* סכמה- הדרך שבה המטופל מארגן ומפרש את חוויותיו.
* חוסר אנרגיה- עקב ציפייה לכשלון בהכל..
85
Gerald Klerman
טיפול אינטרפרסונלי.
יש מחקרים שמראים שבדכאון קשה- זהו הטיפול הפסיכותרפי ההיעיל ביותר
86
מהו טיפול אינטרפרסונלי
12-16 פגישות, מידי שבוע.
מבוסס על התיאוריה שהגורם המקדים לדיכאון הוא בעיות בין אישיות.
הטיפול מתמקד בנושאים של:
* אבדן,
* וויכוחים בין אישיים
* ,שינויי תפקידים,
* חסכים בין אישיים(במתבגרים- התפרדות מההורים, לחץ חברתי, מערכות יחסים דיאדיות).
המטפל אקטיבי.
מוקדים בטיפול: התמודדות עם סטרס. שיפור בטחון עצמי. התעסקות עם התנהגויות דיסרקטיות- היעדר אסרטיביות, הפרעות בכישורים חברתיים, עיוותי חשיבה- רק בקונטקסט בין אישי. אין עיסוק במנגנוני הגנה וכו.
87
טיפול התנהגותי בדיכאון
מבוסס על התיאוריה שדפוסים מלאדפטיבים בדיכאון הם תוצאה של היעדר חיזוקים חיוביים מהסביבה, ואולי דחייה מהחברה.דיכאון נגרם מאובדן של חיזוקים חיוביים כתוצאה מפרידה מוות או שינוי סביבתי פתאומי. על ידי טיפול באותם דפוסים מאלאדפטיביים- מלמדים איך להתנהג באופן בו ישיגו חיזוקים חיוביים.
88
טיפול משפחתי בדיכאון
* לא טיפול פרימרי, אלא תוספת.
* _הוכח שעוזר למנוע רילפס._
* אינדיקציה- אם הדיכאון פוגע בזוגיות או תפקוד משפחתי.
89
דיכאון ומשפחה
שכיחות גבוהה יותר של גירושין
50% מבני זוגם של הדיכאוניים מדווחים שלא היו מתחתנים ולא יולדים ילדים אם היו יודעים שבן זוגם יפתח דיכאון .
90
TMS
פולסים קצאים מאוד של אנרגיה מגנטית לגירוי נוירונים. אינדיקציה לדיכאון במבוגרים עם כשלון טיפולי לאחר לפחות טיפול אנטידפרסנטי אחד.
91
RTMS
repetitive transcranial magnetic stimulation-
גירוי חשמלי פוקלי של אזורים קורטיקלים ממוקדים. לא קונבולסיבי, לא דורש הרדמה, תופעות לוואי מועטות, ללא ת"ל קוגנטיביות.
92
משך טיפול בTMS,תופעות לוואי, ק"א
40 דקות לטיפול,
ניתן מידי יום למשך 4-6 שבועות.
ת"ל-כאבים בקרקפת/אי נוחות.
ק"א-במטופלים עם שתלים מתכתיים.
93
יעילות של חסך שינה בדיכאון
60% מדווחים על הטבה אחרי חסך שינה, אך רילפס לאחר שינה טובה בלילה הבא.
על מנת להגביר יעילות ניתן :
* לעשות טיפול סדרתי של מספר ימים רצופים עם הפסקות של יום-יומיים, אך עדיין רילפס אם חוזרים לישון.
* אפשרות אחרת- phase delay,
* או לחילופין ,והכי יעיל- שילוב עם טיפול פרמקולוגי.
94
Phase delay-טיפול ויעילות
חסך שינה חלקי-- נשארים ערים מ2 בבוקר עד 10 בלילה מידי יום. 50% מגיבים באותו יום ,אך חולף עם הזמן.
95
מתי חסך שינה יעיל יותר?
1. נמצא שמתן מיידי של ליתיום ואנטידפרסנטים משמר את היעילות האנטידיכאונית של חסך שינה
2. מקצר את זמן התגובה לפרוזק ונורטריפטירלין.
3. הוכח שטוב לpremenstrual dysphoria.
96
שכיחויות של seasonal affective disorder
75% מתוכם הם נשים,
גיל ממוצע של אונסט- 40.
נדיר בגילאים מעל 55.
97
פוטותרפיה
לSAD
1500-10,000 LUX
למשך שעה עד שעתיים לפני הזריחה(יש שמרוויחים מהטיפול אחרי השקיעה). אין להסתכל ישירות למקור האור.
98
יעילויות שנמצאו בפוטותרפיה
* דיכאון עונתי
* מפחית איריטביליות,שיפור בתפקוד בעבודות במשמרות
* בזקנים- משפר הפרעות שינה(חשיפה במהלך היום),
* ג'ט לאג מגיב טוב,
* יש מחקרים שמראים ש_OCD עם וואריאציה עונתית_ גם כן מגיבה.
99
תוך כמה זמן אמורה להיות תגובה אולטימטיבית לטיפול?
8-12 שבועות.
100
מה עושים אם המטופל אינו מגיב לטיפול?
אין להחליף טיפול עד להגעה למינון מקסימלי תוך 4-6 שבועות.
אם אין תגובה אחרי שבועיים -3- לקחת רמות בדם.
אם אין תגובה תוך 4-6 שבועות- להחליף טיפול.
101
מתוך האנשים שבסופו של דבר מגיבים טוב לטיפול
רובם הגיבו תוך חודש עם ירידה ל 25-50% בתסמינים.
102
טיפול פרופילקטי לדיכאון
חצי שנה אחרי רמיסיה. אם יש הפרש של פחות משנתיים וחצי בין התקפים- טיפול פרופילקטי של 5 שנים. יש לקחת בחשבון גם את חומרת התסמינים הדיכאוניים. טיפול maintenance הוא באינדיקציה רק למטופלים עם דיכאון כרוני או חוזר.
103
תגובה לטיפול פרמקולוגי בדיכאון
45-60% מדיכאונות לא קשים לא כרונים, לא פסיכוטים-מגיבים(ירידה של חצי בתסמינים), אך רק 35-50% משיגים רמיסיה.
104
אלו טיפולים פרמקולוגים מתאימים לאיזה פרופיל דיכאוני?
אטיפיקלי- MAO, SSRIוולבוטרין,. אנטידפרסנטים עם DUAL ACTION- מלאנכולי. דיכאון פסיכותי- RCT יותר אפקטיבי מפרמקולוגי( אנטיפסיכוטים פלוס אנטידיכאוניים). אין יתרון ברישום של תרופה סדטיבית יותר לדיכאון חרדתי או סטימולטיבית יותר לדיכאון עם איטיות פסיכומוטורית, מאחר ובהמשך תופעת לוואי זו יכולה להעיק ולהפחית היענות.
105
כיצד נגדיר כישלון טיפולי אקוטי בדיכאון?
רק אחרי 4-6 שבועות לאחר הגעה למינון מקסימלי/צורך בהפסקה עקב ת"ל. כישלון מוגר כ- 1. תופעות לוואי בלתי נסבלות. 2. תופעת לוואי אידיוסינקרטית. 3. תגובה קלינית לא מספקת. 4. אבחנה לא נכונה. כמחצית מהמטופלים זקוקים לניסיון טיפולי שני עקב חוסר סבילות לטיפול.
106
מה עדיף- החלפת טיפול אנטידיכאוני או אוגמנטציה?
ככלל- עדיפה החלפה על פני אוגמנטציה.
107
פרוטוקול טיפול בקטאמין,יעילות ות"ל
טיפול תוך וורידי למשך 30 דקות, 0.5מ"ג לק"ג. תגובה חיובית תוך 24 שעות, האפקט נמשך ל2-7 ימים.ת"ל- סחרחורות, כאבי ראש, אינקואורדינציה, דיסוציאציה, הלוצינציות. חולף.
108
פרופיל רצפטוריאלי של תרופות אטיפיות ,אבל לא אביליפיי
D1,D2,D4,5HT2A
109
פאופיל רצפטוריאלי של אביליפיי
D1,D2,D3 5HT1A
110
תרופות אנטיפסיכוטיות לדיכאון?
רק אטיפיות יעיליות. הכי יעילה ליכאון היא הסרוקוול אחריה אביליפי או זיפרקסה ואז האחרות. האביליפיי והסרוקוול מאושרים על ידי הFDA לדיכאון.
111
תרופות אנטיפסיכוטיות שעוזרות לחרדות?
הכי הרבה-סרוקוול. אבילפיי אחריה. השאר פחות.
112
תרופות מייצבות שמנגנון הפעולה שלהן הוא second messengers, g proteins, inositol transport
ליתיום, טגרטול, אוקסקרבזפין, דפלפט.
113
תרופות מייצבות שמעלות GABA כמנגנון פעולה
קפלפט, טופומקס , גאבאפנטין, פרהגבלין, טיאגבין.
114
תרופות מייצבות שמנגנון הפעולה שלהן הוא הפחתת שיחרור גלוטמט על ידי חסימת תעלות נתרן תלויות מתח
טגרטול, למיקטל, טופומקס, זוניזאמיד.
115
אלו מייצבים הכי טובים למאניה?
ליתיום, דפלפט טגרטול- הכי הרבה. אחריהם- אוקספרבזפין וזוניזאמיד, למיקטל פחות וכל השאר לא עוזרים(שזה כולל טופומקס, כל ה"גאבא"ים)
116
אלו מייצבים טובים לדיכאון?
למיקטל הכי הרבה, אחריה טגרטול וליתיום, השאר עוזרים אבל הרבה פחות.
117
חסימת תעלות סידן L
נימופידין, איזרפידין, אמלודיפין, ווראפאמיל.
118
חסמי תעלות סידן למאניה/דיכאון/חרדה
נימודיפין וורפמיל למאניה, נימודיפין עוזר גם לדיכאון. וורפאמיל עוזר רק למאניה, אך לא לחרדה ודיכאון. כל השאר- עוזרים רק במעט גם לדיכאון וחרדה.
119
אוגמנטציה של הורמוני תירואיד לדיכאון/מאניה
תוספת של T3 עוזר רק במעט למאניה, יותר לדיכאון. תוספת של מינון גבוה של טירוקסין- עוזר קצת למאניה ולדכאון במידה שווה. שניהם לא עוזרים לדיכאון.
120
תרופות אנטידיכאוניות שהן בעיקר נוראדרנרגיות
דזיפרמין, נורטריפטילין, מפרוטילין.
121
טיפול אקוטי בוולפרואט
אפשר לעשות העמסה למאניה לטיפול מ- 15-20 מ"ג לק"ג עוד מהיום הראשון לצורך האצת התגובה לטיפול.
122
מינון טגרטול
נחשב גם קן ראשון לטיפול במאניה אקוטית. מינון של 600-1800 ליום, עם רמה בין 4-12. גם אפשר אוקסקרבזפין(כל 1500 מ"ג של אוקסקרבזפין שווה ערך ל1000 מ"ג של טגרטול). טיפול סכידאון ביפולרי: בעייתי. אפשר לשלב אנטידיכאוניים עם אנטיפסיכוטים. (למשל פרוזק משולב עם זיפרקסה). אפשר גם למיקטל או גאודון במינון נמוך(20-80 מ"ג ליום).
123
ECT למאניה אקוטית
יעיל. עדיף לא לתת חד צדדי כי עלול להחריף מצב מאני. שמור רק למאניה רפרקטורית, סיבוכים רפואיים ,מצבים של NMS או קטטוניה לטלית.
124
שכיחות של סטיבן ג'ונסון בלמיקטל
2/10,000 במבוגרים, 40/10,000 בילדים.
125
אוגמנטציה עם הורמוני תירואיד
מטופלים עם ליתיום לעיתים מפתחים היפותירואידיזם(ולחלקם היפותירואידיזם אידיופאתי). נותנים T3(25-50 מק"ג) לטיפול אקוטי, ולטיפול אחזקתי נותנים T4. יש מחקרים שהראו יעילות טובה במינונים היפרמטבולים של T4 הן למאניה והן לדיכאון.
126
מה הגישה לכישלון טיפולי במאניה?
אוגמנטציה במקום החלפת טיפול בעמידים לטיפול(בניגוד ליכאון).
127
רילפס בטיפול בליתיום אחרי הפסקת טיפול
50% ב5 חודשים הראשונים לאחר הפסקת טיפול.
128
שמות אחרים לדיסטימיה
depressive neurois, neurotic depressionץ המשמעות של דיסטימיה- ill humored.
129
אונסט של דיסטימיה
בד"כ מוקדם ילדות או התבגרות עד גיל 20. אונסט מאוחר- הרבה פחות שכיח, נמצא באוכלוסיה הגריאטרית ובגיל העמידה.
130
הפרעות נפשיות במשפחה של דיסטימים
הן דיכאון והן הפרעה ביפולרית.
131
אפידמיולוגיה של דיסטימיה
5-6% באוכלוסיה הכללית, חצי עד שליש ממטופלים פסיכיאטרים, אין הבדל בין נשים לגברים מבחינת היארעות. מבחינת שכיחות- יותר שכיח בנשים מתחת לגיל 64 לעומת גברים בכל גיל. יותר שכיח בלא נשואים וצעירים, ובאלו עם הכנסה חודשית נמוכה.
132
קומורבידיות של דיסטימיה
דיכאון מג'ורי(סיכוי פחות טוב לרמיסיה מלאה בטיפול), סמים(אלכוהול או סטימולנטים או מריחואנה), בורדרליין, הפרעות חרדה(בעיקר פאניקה). מטופלים עם דיסטימיה בסיכוי גבוה יותר לנטילת תרופות פסיכיאטריות מרובות.
133
ממצאים ביולוגים/נוירואנדוקרינים בדיסטימיה לעומת דיכאון
הפרעות שינה דומות, אך פחות הפרעות בדיכוי מבחן דקסמתזון.
134
פסכטורים פסיכוסוציאלים בדיסטימיה
דומים לדיכאון. לפי קארל אברהם- קונפליקטים סביב דיכאון הם אוראלים ואנאלים-סאדיסטים. תכונות אנאליות(סדר, אשמה, דאגה לאחר) הן מנגנון הגנה מהתעסקות עם אי סדר, עוינות, וכו. מנגנון של היפוך תגובה. פרויד-דיכאון נובע מתסכול ביןאישי בשלבים מוקדמים בחיים שגורם לפגיעות לפתח דיכאון שגורם למערכת יחסים אמביוולנטית בגיל מבוגר. הם אוראלים, זקוקים לסיפוק נרקסיסיטי מתמיד. כשלא מקבלים אהבה מהסביבה- נהיים דיכאוניים. כשחווים אבדן- הם מפנימים את האובייקט האבוד ומפים את הזם כלפי עצמם.
135
ההבדל בין דיסטימיה לדיכאון
בדיסטימיה יש יותר סימפטומים מסימנים. (יותר סובייקטיבי מאובייקטיבי)- פחות נראה הפרעות פסיכומוטוריות/תאבון/ליבידו. בדיסטימים אבל כן נראה לעיתים אינרציה, לתרגיה, אנהדוניה שחמורים יותר בבוקר. דיסטימיה היא בעצם דיכאון ממושך, פלוקטואטיבי אך ברמה נמוכה יותר.
136
דיסטימיה וחרדה
לעיתים מאבחנים דיסטימיה בחולי חרדה ופוביות ומאובחן גם כדיכאון-חרדה מעורב. אך עדיף לצמצם את האבחנה של דיסטימיה לזו הטהורה.
137
קומורבידיות של דיסטימיה במחלות גופניות
שכיח בזקנים. כמו"כ תואר במבוגרים עם הפרעות נוירולוגיות כגון שבץ מוחי- כדאי לטפל כי מחמיר פרוגזנוזה.
138
הבדל בין דיסטימיה של ילדות לשל מבוגרים?
בילדים- סיכון מוגבר להפוך להפרעה אפקטיבית מג'ורית, מהלך אפיזודי עם רמיסיות, החמרות, 15-20% יפתחו אפיזודה היפומאנית/מאנית/מעורבת אחרי התבגרות(15% ביפולר 2, 5% ביפולר 1), 20% יפתחו דיכאון מג'ורי. במבוגרים- בד"כ ממושך, לא בהכרח מתפתח להפרעה אפקטיבית -ואם כן- אז דיכאון ונדיר שמאניה. כן יש נטיה בחלקם לפתח סויץ' היפומאני תחת טיפול אנטידפרסנטי, שחולף מיידית לאחר הפסקת טיפול.
139
הבל בין דיכאון מינורי לדיסטימי
בדיכאון מינורי מדובר במהלך אפיזודי ולא כרוני, בין האפיזודות הדיכאוניות הם אאוטימים. (אך חומרת התסמינים יכולה להיות דומה)
140
ההבדל בין brief recurrent depressive dis לדיסטימיה?
גם מהלך אפיזודי, וגם תסמינים חמורים יותר.
141
שכיחות של דיכאון "כפול"?
40% מחולים עם דיכאון מג'ורי גם סובלים מדיסטימיה. פרוגנוזה חמורה יותר.
142
מהלך ופרוגנוזה של דיסטימיה
50% מהלך זחלני לפני גיל 25.יכול להמשך 10 שנים עד לפניה לטיפול. 10-15% משיגים רמיסיה כעבור שנה מאז האבחנה, 25% לעולם לא מחלימים.
143
טיפול בדיסטימיה
קוגנטיבי, התנהגותי, פסיכואנאליטי(יש שרואים אותו כטיפול הבחירה), אינטרפרסונלי, משפחתי וקבוצתי, פרמקולוגיה.
144
פוקוס של טיפול פסיכואנאליטי בדיסטימיה
הגעת המטופל להבנה כיצד הם מנסים למלא את הצורך באישרור מהסביבה על מנת להתמודד עם הערך העצמי הנמוך שלהם והסופראגו הנוקשה.
145
טיפול פרמקולוגי בדיסטימיה
בעיקרון עדיף קודם טיפול פסיכולוגי. יש דיווחים בוולבוטרין, SSRI ואפקסור עוזרים. MAOI עוזרים לתת קבוצה של דיסטימים שגם מגיבים לאמפטמינים.
146
ציקלותימיה לעומת ביפולר 2
פחות תסמינים דיכאוניים. על מנת לאבחן ציקלוטימיה אסור שתהיה היסטוריה של מאניה או דיכרון מג'ורי בשנתיים הראשונים של ההפרעה.
147
אמיל קרפלין וקורט שניידר על הפרעות אפקטיביות
לדבריהם כשליש עד שני שליש סובלים מהפרעות אישיות.
148
4 סוגי אישיות של קרפלין
דיכאוני, מאני, איריטבילי וציקלוטימי. האיריטבילי הוא דיכאוני ומאני במקביל , ואילו הציקלוטימי והמאני הם מאניים ודיכאוניים לסרוגין.
149
שכיחות של ציקלוטימיה
3-5% מהאוכלוסיה הפסיכיאטרית. LTP של 1% באוכלוסיה הכללית.
150
בורדרליין וציקלותימיה
10% מבורדאלייניות בקהילה, ו20% מהן באישפוז סובלות גם מציקלותימיה.
151
יחס גברים נשים בציקלותימיה
3:3 לטובת הנשים.
152
אונסט של ציקלוטימיה
ל50-75% אונסט בגילאים 15-25.
153
הפרעות נפשיות בקרובי משפחה לציקלוטימים
שימוש בסמים. ל30% יש סיפור משפחתי של ביפולר 1(וגם להיפך).
154
דיכאון בציקלוטימים
שליש מפתחים דיכאון מג'ורי, אך רגישים לסוויץ' מאני בטיפול אנטידפרסנטי.
155
תגובה לטיפולים בליתיום לציקלוטימים
60% מגיבים.
156
פקטורים פסיכולוגים בציקלוטימיה
פיקסציה אוראלית. ניסיון של הגו להתגבר על סופר אגו קשה, עם היעדר אינהיביציה וביקורת עצמית. הכחשה היא מנגנון הגנה עיקרי בהיפומאניה -המנעות מבעיות חיצוניות ותחושה של דיכאון. טריגר שכיח להיפומאניה היא אבדן בין אישי. ההיפומאניה היא מנגנון שמאפשר להם להכחיש את התלות שלהם.
157
מהלך של ציקלוטימים
חלקם יצירתיים ויצרנים בעת היפומאניה, אך לרובם הפרעות בעבודה וחוסר אירגון. חלק קטן מהם הם הישגיים ומצליחים להתגבר, אך רובם עם הפרעות סוציאליות/תעסוקתיות. רובם יתייצגו עם תסמינים מעורבים עם איריטביליות בולטת. יש שיפטים מהירים , לא צפויים. לחלק מהם היסטוריה של מעברים רבים בין מקומות שונים מעורבות בכתוות, מעבר בין תחומים מקצועיים/תחומי ענייין שונים.
158
ציקלוטימים עם ביטוי דיכאוני דומיננטי יותר
כמחצית הם אלה שיותר יפנו לטיפול .
159
ציקלוטימיה ושימוש בסמים
שכיח, (אלכוהול, בנזו, מריחואנה, סטימולנטים, הלוצינוגנים).5-10% מתמכרים.
160
איך נבחין בין ציקלוטימיה לADHD
בADHD תהיה הטבה עם סטימולנטים, ואילו הסטימולנטים עלולים להחריף את המהלך של ציקלוטימיה.
161
כמה ציקלוטימים מפתחים הפרעה אפקטיבית מג'ורית?
שליש. רובם ביפולר 2.
162
טיפול בציקלוטימיה
מייצבים הם טיפול קו ראשון. ינונים כמו בהפרעה ביפולרית.
163
סוויץ' מאני בציקלוטימיה בטיפול אנטידפרסנטי
ב40-50%.
164
גורמי סיכון לאובדנות בילדים
בנים מעל גיל 12,דיכאון(בעיקר קשה) מעלה סיכון לאובדנות ב20%,הפרעה נפשית אחרת(רוב המתאבדים הייתה אבחנה פסיכיאטרית כלשהי, כשהסיכוןמוגבר עם מאפיינים של חרדה והפרעת שליטה בדחפים)סיפור משפחתי(שכיחות של פי2-4 עם מתאבד בקרוב דרגה ראשונה),חוסר תקווה, נסיגה חברתית, הסטוריה של אגרסיביות, אלימות במשפחה, אימפולסיביות, סמים, נשק באזור. היעדר כישורי התמודדות ותחושת ניתוק מחברים. הומוסקסואליות/ביסקסואליות- סיכון של פי2-6. אובדנות בעבר-בעיקר ניסיון אלים(40% ביצעו מעשה אובדני בעבר). אבדן של הורה לפני גיל 13, דחייה חברתית, הפרעות בבית ספר, אבל.
