סכיזופרניה Flashcards
קריטריון B של סכיזופרניה
סימנים רזידואלים בחצי שנה(חוץ מפאזה אקטיבית של חודש) שכולל או סימנים שליליים או 2 מהסימנים החיוביים אך קלים יותר.
קריטריון C של סכיזופרניה
יש לשלול הפרעה אפקטיבית בזמן הפאזה הפעילה או אם קיימת בזמן הפאזה הפעילה ו/או בפאזה רזידואלית- אז מינורית ובחלק קטן מהזמן.
מעגל במוח שקשור לסימנים חיוביים
anterior cingulate basal ganglia thalamocortical
מעגל במוח שקשור בסימנים שליליים
מערב את ה DLPC
התלמוס בסכיזופרניה
יש לו קישורים לקורטקס הפרהפרונטלי. מוקטן בכ30-45% מסכיזופרניה, לא קשור לתרופות.
מקומות שיש עליה בd2 בסכיזופרניה
קאודייט, פוטמן, נוקלאוס אקומבנס. . (בקום אחר כתוב שבקאודייט יש יותר רצפטורים גם במטופלים ללא תרופות).
GABA בסכיזופרניה
אבדן של נוירוני GABA , שהרי יש לו אפקט רגולטורי על דופמין.
הפרעות בזיכרון עבודה בסכיזופרניה -נוירואנטומיה
I partially infer from your work that you prefer to remain single,living side by side with a hippopotamus. -inferior parietal, cingulate,prefrontal, hippocampus
מעגלים שבהם נצפתה ירידה ל אצטיל כולין וניקוטין,קשור לתיאורה של הפרעה קוגנטיבית בסכיזופרניה
I put the stupid cow and hippopotamus in the front couch. Caudate, putamen, frontal, hippocampus
Paul federn- psychoanalytic theories of schizophrenia
הפרעה בפונקציות אגו גורמת לעוינות ואגרסיה המעוותים את יחסי האם- תינוק , מה שמוביל לחוסר אירגון אישיותי ורגישות לסטרס. האונסט של ההפרעה הוא בגיל ההתבגרות- מתי המתבגר זקוק לכוחות אגו על מנת לתפקד באופן עצמאי , כדי להפרד מההורים.
EEG בסכיזופרניה
ירידה, עליה בתטא ודלתא.יותר אנומליות שמאליות, יותר פעילות אפילפטיפורמית.
תאוריית למידה בסכיזופרניה
מודלים פגומים של יחסים ביןאישיים, ותגובות אירציונליות של ההורים.
מרגרט מאהלר על סכיזופרניה
התינוק מעולם לא נפרד מיישות אם-תינוק, נשאר בשלב האורלי, ולפיכך מעולם לא פיתח זהות עצמאית.
הארי סטאק סאליבן על סכיזופרניה
הפרעה בקשר אינטרפרסונלי עד לעיוות פראטאקסי שמתבטא בפרנויה. לדבריו סכיזופרניה היא אמצעי אדטיבי על מנת להמנע מפאניקה, אימה ודיסאינטגרציה של תחושת בעצמי. מקור החרדה הפתולוגית היא הצטברות חוויות טראומטיות במהלך ההתפתחות.
פרויד על סכיזופרניה
פיקסציה אורלית ודיסאינטגרציה של האגו עד לכדי חזרה לשלב בו האגו עדיין לא התפתח או רק התחיל להתפתח. תפקודי האגו הם הרי בוחן מציאות ושליטה על דחפים, מה שפגומים בסכיזופרניה. לפיכך,קונפליקטים לא פתורים שלבים מוקדמים יותר ודפקט באגו שנובע מיחסי אובייקט פגומים בשלבים מוקדמים גורמים לתסמינים הפסיכוטים.
Childhood onset schizophrenia
לפני גיל 13
Early onset schziophrnia
לפני גיל 18
מה דומה ומה שונה בין סכיזופרניה של הילדות ומבוגרים?
יותר הפרעות קוגניביות בילדות, ההפרעה היא לא התדרדרות אלא כישלון בהגעה להישגים הצפויים לגיל. יחד עם זאת, התמונה הקילינית דומה בין מבוגרים לילדים.
מתי סכיזופרניה של הילדות קיבלה אבחנה נפרדת מאוטיזם?
1980
אפידמיולוגיה של סכיזופרניה של הילדות(לפני גיל 13),לעומת מתבגרים(13-18)
1/40,000 בילדים,במתבגרים פי 50(1-2/1000).
קומורבידיות של סכיזופרניה של הילדות
הפרעת קשב וריכוז, דיכאון ,חרדה, הפרעות שפה ודיבור ,הפרעות מוטוריות. ODD,
גנטיקה של סכיזופרניה של הילדות
תורשתיות של 80%. שכיחות של סכיזופרניה בקרב הורים לילדים עם סכיזופרניה-8% שזה פי 2 מהורים של סכיזופרניה של הבגרות. שכיחות של פי 8 בקרב קרובים דרגה ראשונה לעומת אוכלוסייה כללית.
הפרעות נוירוהתפתחותיות בסכיזופרניה של הילדות
soft signs , קושי בריכוז, עיבוד מידע.סובלים מיותר הפרעות בזיכון, אינטלגנציה וpercetuomotor מאשר מבוגרים.
הפרעות בקרובי משפחה של סכיזופרניה של הילדות
הפרעה בדפוסי תקשורת, הפרעות בריכוז, זכרון עבודה, אינטלגנציה.
MRI בסכיזופרניה של הילדות
איבוד פרוגרסיבי של חומר אפור, הפרעה של גדילת חומר לבן, הצטמקות של צרבלום. אבדן נפח היפוקמפוס(סטטי). עם הזמן יש אבדן חומר אפור פרוגרסיבי במקביל להגדלת חדרים.
הפרעות בהדמיה של אחים בריאים של ילדים עם סכיזופרניה של הילדות
גם חלק מההפרעות, אך התנרמלות עם הזמן, לעומת מהלך פרוגרסיבי של אבדן חומר אפור באחים החולים.
הדמיה בdiffusion בסיכופרניה של הילדות
increased diffusitivities in posterior corona radiata, which implies abnormal connectivity in parietal lobes.
הבדל בהדמיה בין ילדים למבוגרים
מתחיל מפריאטלי, ממשיך לDLPC וקורטקס טמפורלי, כולל superior temporal gyri. זאת, לעומת מבוגרים בהם ההפרעה בעיקר פרונטלית.
דפוס פסיכוסוציאלים של סכיזופרניה של הילדות
social rejection, poor peer relationship, clingy withdrawn behavior, academic problems.
פסיכוזות אופייניות של סכיזופרניה של הילדות
הלוצינציות שמיעה שכיחות, אך גם שכיחות גבוהה של הלוצינציות מגע וראיה. דלוזיות במחצית- דלוזיות פשוטות יותר, עם תוכן תואם גיל(כגון חיות או מפלצות).
הלוצינציות ראיה בסכיזופרניה של הילדות
מפחידים. יותר בילדים עם אינטלגנציה נמוכה וגיל מוקדם יותר.
הלוצינציות לא שמיעתיות בסכיזופרניה של הילדות
יתכן שמהווה מרקר לפסיכוזה קשה יותר.
אפקט אופייני לסכיזופרניה של הילדות
כמעט אצל כולם מוקהה או לא תואם.
הלך חשיבה וצורת דיבור של סכיזופרניה של הילדות
: ללא דלות בתוכן(בניגוד למבוגרים), אך מדברים פחות מילדים בני גילם. חוסר לוגיקה בדיבור, ללא נטיה לתקן טעויות או לחזור ולהבהיר דברים(בניגוד לילדים בני גילם שעלולים לא לדבר ברור, אך מנסים להבהיר את עצמם בדרכים שונות).
האם הלוצינציות הן תמיד אינדיקציות להפרעה פסיכוטית כרונית בילדים?
הלוצינציות פוביות זמניות יכולות לקרוא בחרדה קשה או בטראומה כגון במצבי הזנחה, התעללות קשה,אובדן מג’ורי, ולא הופכים למחלה פסיכוטית כרונית.
היפופרולינמיה
קשור בשינויים בכרומוזום 22q11, אך קשור להפרעה סכיזואפקטיבית ולא סכיזופרניה של הילדות.
דמיון בין אוטיזם לסכיזופרניה של הילדות
בשניהם הפרעות בקשרים חברתיים, היסטוריה של איחור בהתפתחות שפתית, הפרעות תקשורת מתמשכות.
פסיכוזה בדיכאון של הילדות
שכיח- יותר הלוצינציות, וגם דלוזיות(אך פחות שכיחות). תואמות מצב רוח.
גורמים פרוגנוסטים לסכיזופרניה של הילדות
אינטלגנציה, תפקוד פרהמורבידי, תגובה לטיפול פרמקולוגי ורמיסיה לאחר האפיזודה ראשונה, אורך אפיזודה ראשונה, גורמי תמיכה, גיל, פחות הפרעות התפתחותיות, אונסט אקוטי, היעדר סיפור משפחתי של סכיזופרניה. סטרסורים משפחתיים או פסיכוסוציאלים משפיעים על רילפס.
השפעת תרופות אנטיפסיכוטיות על סכיזופרניה של הילדות
אין הבדל בין מולינדון, ריספרדל וזיפרקסה, אך בשלושתם נמצא שעוזרים במעט לשיפור תפקד נוירוקוגנטיבי.
טיפול בסכיזופרניה של הילדות
פחות מגיבים לטיפול תרופתי מאשר מגוברים ומתבגרים. לטיפול אינגרטיבי פסיכולוגי אפקט יותר אפקטיבי מטיפול סטנדרטי לדחיית אונסט של פסיכוזה במעקב של שנתיים - שכולל CBT,group skills training, cognitive remediation therapy,multifamily psychoeducation.
טיפולים תרופתיים בסכיזופרניה של הילדות
ריספרדל, אביליפיי, זיפרקסה וקלוזפין נמצאו יעילים. באביליפיי- יעילות, אך 40% לא השיגו רמיסיה. לפונקס עם תגובה של פי 2 מזיפרקסה, ונמצא במחקר אחר שההבדל המשמעותי סטטיסטית היחיד בין לפונקס לזיפרקסה הוא סימנים שליליים.
סכיזופרניה רזידואלית
אפקט מוקהה, נסיגה חברתית, התנהגות אקסצנטרית, חשיבה לא לוגית, רפיון אסוציאטיבי קל. אם ישי הלוצינציות/דלוזיות-הן קלות.
סכיזופרניה לא מאורגנת
רגרסיה להתנהגות פרימיטיבית,דיסאינהיביציה, פעילים אך באופן חסר מטרה. ללא קשר למציאות, הפרעות בהלך חשיבה בולטות. מוזנחים, תקשורת חברתית לא תותאמת. לעיתים וחקים/מחייכים באופן לא תואם וטפשי. לא יכול להתקיים עם קטטוניה.
בופה דלירנטה
acute delusional psychosis. משך עד 3 חודשים. 40% מפתחים סכיזופרניה.
Latent schizophrenia
בעבר נקרא גם borderline schizophrenia. מתאים לסכיזוטיפלים, סכיזואידים, בורדרליינים.
פאראפרניה
כמה הגדרות- או מהלך מתדרדר כרוני , או דלוזיות סיסטמטיות או סכיזופרניה פאראנואידית. הגדרה אחרת(בסוף הספר)- הפרעה דלוזיונלית פאראנואידית עם אונסט אחרי גיל 60-יותר במשפחות עם סכיזופרניה.
Simple schizophrenia(simple deteriorative)
הפרעה עם מהלך זחלני מתדרדר עם נסיגה ואבדן של רצייה, אמביציה., נסיגה חברתית ותעסוקתית. בד”כ ללא דומיננטיות של הלוצינציות או דלוזיות. אבחנה מבדלת- דיכאון, פוביה, דמנציה, הפרעת אישיות.
שכיחות של דיכאון פוסטפסיכוטי
25%.
אבחנה מבדלת לדיכאון פוסטפסיכוטי
שלב רזידואלי של סכיזופרניה, תגובה לטיפול תרופתי.
מוע קשה לטפל תרופתי בdeficit SCHIZOPHRENIA?
חוסר מוטיבציה, חוסר דיסטרס, הפרעה קוגנטיבית חמורה יותר, אסוציאליות.
הפרעות קוגנטיביות בסכיזופרניה
הכי קשות- קשב(vigilance), זיכרון, יצירת קונצפטים-קשורים בפגיעה פרונטוטמפורלית. הפרעות פרונטליות בילטרליות-הפרעות בריכוז, פתרון בעיותretention time, הפרעות מוטוריות(אולי בגלל אסימטריה). אינטלגנציה נמוכה יותר(גם באונסט, ולפעמים ממשיכה להתדרדר). הפרעה בזיכרון אפיזודי ,זיכרון עבודה, תפקודים ניהוליים.
דוגמאות למבחנים שיראו הפרעות קוגנטיביות בסכיזופרניה
halstead -reitan battery,luria Nebraska., מבחנים השלכתיים, MMPI.
הפרעות בצורת חשיבה בסכיזופרניה
הפרעה אובייקטיבית שנצפית בשפה מדוברת וכתובה של המטופל. דוגמאות- רפיון אסוציאטיבי, דיריילמנט, אקולאליה, נאולוגיזם, ורביגרציה, סלט מילים, מוטיזם.
הפרעות בהלך חשיבה בסכיזופרניה
הפרעות באופן שבו הרעיונות או השפה הפגועה נוצרה- ניתן להסיק על ההפרעה מתוך התבוננות באופן בו המטופל מדבר, כותב או מצייר, בהתנהגותו, וביצוע פעולות. כולל-מעוף מחשבות, בלוקינג, הפרעות בריכוז, דלות בחשיבה או תוכן, היעדר יכולת הפשטה, פרסברציה,אסוציאציות אידיוסינקראטיות(כגון אסוסיאציות צליל). שליטה על מחשבות. שידור מחשבות.
גורם התמותה המוביל בסכיזופרניה
אובדנות. 10-13%(בדיאסאם כתוב 5-6%).
למי סיכו מוגבר לןאבדנות בסכיזופרניה?
אלו עם פרוגנוזה חיובית יותר(יכולת לחוות אמוציות, פחות סימנים שליליים, יכולת הפשטה שמורה), גבר צעיר בריא עם שאיפות ואז התדרדרות עקב הופעת המחלה.
אמינות בסטטוס של חולה סכיזורפניה
לא פחות מחולי אחרים.
סימנים נוירולוגים בסכיזופרניה
יכולים להיות ממקמים(קשים) או ללא ממקמים(רכים). דוגמאות לסימנים רכים הם דיסדיאדוכוקינזיה, אסטראוגנוזיה, ירידה בדקסטריות, רפלקסים פרימיטיבים.כמו”כ- הפרעה במוטוריקה עדינה, טונוס לא תקין, תנועות לא רצוניות.
משמעות של קיום סימנים נוירולוגים בסכיזופרניה
קורלציה עם פרוגנוזה חמורה יותר, יותר קהות אפקטיבית, .
מודעות של סכיזופרנים להפרעות המוטוריות שלהם
רק 25% מודעים יותר, והמודעות אליהם גם קשורה לתובנה באופן כללי לגבי המחלה.
ממצאים בעיניים של סכיזופרנים
דיסאינהיביציה של תנועות סקאדיות, מצמוץ מוגבר(עקב היפרדומפמינרגיות).
קשר בין סכיזופרניה לאונה פריאטלית
הפרעות בהלך חשיבה מזכירות הפרעות באונה פריאטליית דומיננטית. אפרוודיה קשורה גם לפגיעה פריאטלית(אם כי לא דומיננטית). סימנים פריאטלים נוספים- אפרקסיה, דיאוריאנטציה של ימין-שמאל, אנוזוגנוזיה.
כמה מחולי סכיזופרניה עם תפקוד חברתי סביר
שליש, או בין 20-30% עם תפקוד יחסית נואמלי.
לכמה מחולי סכיזופרניה OUTCOME טוב?
10-20%
לכמה מחולי סכיזופרניה OUTCOME גרוע?
50%. (40-60%)
רמיסיה בסכיזופרניה
נע בין %10-60
כמה סכיזופרניה סובלים תסמינים בינוניים
20-30%
השוואה בין פרוגנוזה בסכיזופרניה להפרעות אפקטיביות
אמנם פרוגנוזה פחות טובה מאשר הפרעות אפקטיביות, אך 20-25% מחולים אפקטיבים גם מאוד לקויים לאחר מעקב ארוך טווח.
משך טיפול בבסכיזופרניה בפאזה אקוטית
4-8 שבועות אחר כך טיפול אחזקתי.
אחוזי רילפס בסכיזופרניה לאחר שנה?
16-23% עם תרופות, אך 53-72% ללא תרופות.
סיכון לאפיזודה נוספת לאחר אפיזודה יחידה תוך 5 שנים
4/5, ואם ללא תרופות- סיכון של פי 5.
כמה הם NO COMPLIANT בסכיזופרניה תוך שנה-שנתיים?
40-50%
תגובה לטיפול אנטיפסיכוטי בסכיזופרניה
בעיקרון 60% מגיבים עם רמיסיה מלאה עם שיירים של תסמינים קלים, אך 40% עדיין יפגינו תסמינים חיוביים משמעותיים עמידים לטיפול.
משך טיפול עד לשיפור תסמינים/הגדרת כישלון טיפולי
יש לטפל ל4-6 שבועות כי להגדיר כישלון טיפולי. באלו שמגיבים אף במעט בפרק זמן זה, חלקם ימשיכו להשתפר תוך 3-6 חודשים.
תרופות שניתן למדוד את רמתן בדם
הלידול, לפונקס, פלופנזין, טריפלואורופרזין, פרפנן.
מה עושים אם מטופל לא מגיב לטיפול אנטיפסיכוטי?
לבדוק רמות. העלאת מינון מעבר לרמה הטיפולית בד”כ לא מאוד יעילה, ועדיף להחליף לטיפול אחר מאשר טיטרציה לרמות גבוהות יותר. אם יש כישלון טיפולי בDRA, הסיכון לתגובה לDRA הוא נמוך, ולכן יש להחליף לאטיפי.
כמה מנוטלי DRA מפתחים TD לאחר שימוש ממושך?
20-30%.
כמה מנוטלי DRA מפתחים TD מידי שנה?
3-5%.
גורמי סיכון לTD
רגישות לת”ל של נוירולפטיקה(כגון התפתחות פרקינסוניזם תחת טיפול). זקנים, ילדים, הפרעות אפקטיביות, הפרעות אורגניות נשים. סיכון מעט קטן יותר לTD עם אטיפים, אך עיין קיים.
הופעת TD במהלך טיפול אנטיפסיכוטי
או תוך כדי טיפול, או תוך 4 שבועות מהפסקת טיפול טיפי פומי, או 8 שבועות לאחר הפסקת טיפול טיפי ארוך טווח.
קלוזפין להפרעות טרדיב
נמצא שיעיל להפחתת tardive dyskinesia וtardive dystonia קשים.
סיכון לאגרנולוציטוזיס בקלוזפין
0.3% בשנה ראשונה(בפרק של פסיכופרמקולוגיה כתוב 0.73%)
סיכון לפרכוסים בקלוזפין
5% מעל 600 מ”ג. (בפרק של פסיכופרמקולוגיה כתוב 4%)
סיכון למיוקרדיטיס בקלוזפין
5/100,000
חום בקלוזפין
מצריכה ברור. מופיעה ב1% מהמטופלים.
ECT מול טיפול אנטיפסיכוטי
יעילות זהה לטיפול תרופתי, אך פחות טיפול פסיכותרפי, ויעילות מוגברת לשילוב של תרופות וECT.
טיפול בסכיזופרניה- כישורים חברתיים
מפחית רילפס(מפחית אישפוזים).
טיפול משפחתי בסכיזופרניה
מפחית רילפס.
Asertive community treatment
יחס צוות מטפל של 1:12, מולטידיסציפינרלי , כולל הבאת תרופות הביתה, שיקום, תמיכה, כישורים חברתיים, קשר עם המשפחה ניטור מתמיד ועוד. נמצא במפחית אישפוזים, אך יקר.
טיפול קבוצתי בסכיזופרניה
הסוג התמיכתי יותר מתאים. עוזר למניעת בדידות, תחושה של cohesivenss, שיפור בבוחן מציאות.
CBT בסכיזופרניה
ויתר מתאים לאנשים עם תובנה מסויימת. עוזר לתיקון עיוותים קוגנטיבים, לדיסטרקטביליות, ולתיקון הפרעות בשיפוט.
OUTCOME של פפסיכותרפיה בסכיזופרניה
אם יש ברית טיפולית טובה, יש סיכוי מוגבר לדבקות בטיפול הפסיכותרפואטי והתרופתי במעקב של שנתיים, ולOUTCOME חיובי יותק.
Personal therapy בסכיזופרניה
מטרתו לשפר הסתגלות חברתית ואישית ולמנוע רילפס. משתמשים בכישורים חברתיים, רלקסציה, פסיכוחינוכי, סקירה של סטרסוגנים אצל המטופל. במחקר עוקבה ל 3 שנים נמצא שיש להם שיפור בהסתגלות חברתית(תעסוקה, פנאי, מערכת יחסים בין אישית), ופחות רילפס לאחר 3 שנים מאשר אלו שלא קיבלו טיפול זה.
DBT בסכיזופרניה
יכול לעזור גם בסכיזופרניה, עם דגש על שיפור כישורים בין אישיים בנוכחות של תרפיסט אקטיבי ואמפתי.
COGNITIVE TRAINING בסכיזופרניה
משתמשים בתרגילי מחשב, לשיפור קוגניציה, כגון זכרון עבודה כך שזה משפיע על תפקוד סוציאלי טוב יותר. עדיין בחיתולים.
George H. Kirby&Augost Hoch
זיהו אנשים עם אלמנטים מעורבים של סכיזופרניה וביפולר, אך עקב חוסר מהלך מתדרדר(בניגוד לסכיזופרניה) קוטלגו כביפולרים של אמיל קרפלין.
Jacob Kasanin
הראשון שטבע את המונח הפרעה סכיזואפקטיבית. ראה אותה כתת מחלה של סכיזופרניה.
שמות אחרים של הפרעה סכיזואפקטיבית
במקביל לאמונתו של קסנין שסכיזואפקטיב היא הפרעה סכיזופרנית, עד 1970 ההפרעה קיבלה שמות שקשורים לסכיזופרניה- סכיזופרניה אטיפית, good-prognosis schizophrenia,remitting schizophrenia, cyclod psychosis.כולם טרמינולוגיות שקשורות לסכיזופרניה.
מה גרם לשיפט בגישה להפרעה סכיזואפקטיבית כהפרעה אפקטיבית ולא סכיזופרנית בעיקר?
מ1970- גילו שמגיב טוב ליתיום. וכן מחקר שהראה הפרשים באבחנה של סכיזופרניה בין ארה”ב לבריטניה- עקב דגש רב מידי על פסיכוזה כקריטריון לסכיזופרניה.
אפידמיולוגיה של הפרעה סכיזואפקטיבית
0.5-0.8%. ההפרעה הדפרסיבית מופיעה בגילאים מאוחרים יותר, יותר בנשים. ההפרעה המאנית יותר בצעירים, יותר בגברים. אונסט מאוחר יותר בנשים מאשר גברים.
מאפיינים של גברים עם הפרעה סכיזואפקטיבית לעומת נשים
יותר אנטיסוציאלים, יותר אפקט שטוח או בלתי תואם.
גנטיקה של סכיואפקטיב
DISC1 (1q42), שמופיע גם בסכיזופרניה וגם בביפולר.
האם הפרעה סכיזואפקטיבית היא בעצם שילוב של סכיזופרניה והפרעה אפקטיבית במקביל?
מאחר והשילוב שלהם יותר נדיר מהפרעה סכיזואפקטיבית אז כנראה שלא. (?.?????)
קריטריון A של הפרעה סכיזואפקטיבית
תקופה מסויימת שיש בה שילוב של קריטריונים A של סכיזופרניה בשילוב עם איזודה אפקטיבית מג’ורית מלאה(אם דיכאון- חייב להיות מצב רוח דיכאוני).
מאפיין של פסיכוזה באפליפסיה
הלוצינציות, פרנויה, מחשבות יחס. פרוגנוזה טובה יותר מאשר הפרעות בספקטרום הסכיזופרני.
יעילות מייצבים בהפרעה סכיזואפקטיבית
לסוג הדיכאוני- טגרטול נמצא יעיל יותר מליתיום, אך לסוג הביפולרי לא נמצא הבדל ביעילות בין שניהם.
Gabriel Langfeldt
הציג את ההפרעה הסכיזופרניפורמית.
אפידמיולוגיה של הפרעה סכיזופרניפורמית
יותר בצעירים. גברים פי 5 מנשים. שכיחות שנתית של 0.09% וLTP של0.11%.
הפרעות נפשיות בקרובי משפחה של הפרעה סכיזופרניפורמית
יותר הפרעות אפקטיביות מאשר קרובי משפחה לסכיזופרנים, ויותר הפרעות אפקטיביות פסיכוטיות מאשר קרובי משפחה לביפולרים.
הדמיה בהפרעה סכיזופרנימפורמית
דומה לדכיזופרניה. חסר בפעילות פרהפרונטלית אינפריורית הביצוע מטלות של Wisconsin card sorting test.הפרעה בעיקר בצד שמאל. הפרעה בדיכוי בסטריאטום משמאל במהלך ביצוע המטלות. הגדלת חדרים.
משמעות הגדלת חדרים בהפרעה סכיזופרניפורמית
בניגוד לסכיזופרניה בה יש קורלציה לממצרים ביולוגים אחרים או לפרוגנוזה,בסכיזופרניפורמים אין.
הבדלים בבדיקות ביולוגיות בין סכיזרופרניה לסכיזופרניפורמים
בסכיזופרנים- אלו שנולדו בחורף או באבי הראו ירידה בתגובתיות במבחן הולכת עור, קורלציה שלא נמצאה בסכיזופרניפורמים .
הפרעה סכיזופרניפורמית with good prognostic factos
צריך 2/4- אונסט מהיר של סימנים פסיכוטים מובהקים תוך 4 שבועות מאז השינוי ההתנהגותי או התפקודי בילבול , מצב תעסוקתי/חברתי פרהמורביי טוב, היער אפקט מושטח או מוקהה.
במחקר עוקבה של שנתיים, נמצא שהפרוגנוזה של הספרעה סכיזופרנימפורמית
73% הפכו לסכיזופרנים אם היו בעלי פרוגנוזה רעה, ו38% הפכו לסכיזופרניה אם בעלי פרוגנוזה טובה.
מה הסיכוי להפרעה סכיופרניפורמית להתדרדר לסכיזופרניה?
60-80%.
תגובה לטיפול בהפרעה סכיזופרניפורמית
מגיבים מהר יותר מסכיזופרנים. מחקר אחד הראה ש75% הגיבו תותך 8 ימים לעומת סכיזופרנים עם אותו טיפול שרק 20% הגיבו.
משך טיפול בהפרעה סכיזופרניפורמית
3-6 חודשים.
אם יש חזרה של אפיזודה סכיזופרניפורמית
ניתן לשול פרופילקסיס עם דפלפט או ליתיום
אפידמיולוגיה של הפרעה דלוזיונאלית
0.2-0.3%.הארעות שנתית של 1-3/100,000.מעט יותר נשים מגברים.
גיל ממוצע לאונסט של הפרעה דלוזיונאלית
40
אוכלוסיות עם שכיחות מעט גבוהה יותר של הפרעה דלוזיונאלית
רמה סוציואקונומית נמוכה, מהגרים.
תכונות אישיותיות בקרובי משפחה של אנשים עם הפרעה דלוזיונאלית
חשדנות, קנאה, חשאיות.
קשר גנטי בין סכיזופרניה/הפרעות אפקטיביות להפרעה דלוזיונלית
לא נמצאה עליה בשכיחות סכיזופרניה.הפרעות אפקטיביות בקרובי משפחה להפרעה דלוזיונאלית ולהיפך.
האם הפרעה דלוזיונאלית היא בעצם מצב פרודרומאלי להתפתחות סכיזופרניה או הפרעה אפקיבית?
יציבות האבחנה במשך שנים, כשרק רבע מהם הופכים לסכיזופרניה ורק 10% הופכים להפרעה אפקטיבית מאשים את העובדה שמדובר בהפרעה נפרדת.
פקטורים ביולוגים בהתפתחות הפרעה דלוזיונאלית
מערב גרעינים בזאלים ומערכת לימבית עם תפקוד קורטיקלי תקין. (אנשים פגועים נוירולוגית עם קוגניציה שמורה יפתחו דלוזיות מורכבות כמו בהפרעה דלוזיונלאית, וזאת לעומת פגועי מוח עם הפרעה בקוגניציה שיפתחו דלוזיות פשוטות).
פרויד והפרעה דלוזיונאלית
ראה את הדלוזיה כחלק מתהליך מרפא. זיהה את האלמנטים של השלכה והכחשה בהפרעה.בעקבות האוטוביוגרפיה של פאול שרבר,פרויד טען שההגנות הנ”ל קשורות למאווים הומוסקסואלים(מה שכמובן לא הוכח).
הבדל בגישה הפסיכואנאליטית הקלאסית בין מנגנון הווצרות הפרעה דלוזיונאלית בין נשים לגברים
אין הבדל.
Norman Cameron
זיהה 7 סיטוטאציות שמעלות סיכון להפרעה דלוזיונאלית: 1. ציפיה להיות קרבן לסאדיזם. 2. סיטואציות שמעלות חוסר אמון וחשדנות. 3. סיטואציות שמאלות קנאה. 4. בידוד חברתי. 5. סיטואציות שמפחתית דימוי עצמי. 6. סיטואציות שגורמות לאנשים לראות את הדפקטים של עצמם אחרים. 7. סיטואציות שמעלות את הפוטנציאל לרומינציות על משמעויות ומוטיבציות.כשתסכול נובע מאחד או יותר מהנ”ל-יש חרדדה ונסיגה, מחפשים הסבר, ויוצרים מערכת דלוזיונאלית כפתרון.
Pseudocommunity
perceived community of plotters. הרחבה של הדלוזיה והשלכת תכונות או תכניות מרושעות לאנשים אמיתיים או מדומיינים.
אריק אריקסון על הפרעה דלוזיונאלית
כשלון בשלב הראשון- trust vs mistrust- חוסר יכולת ליצור אמון באחרים בעקבות משפחה עויינת שלא ספקה את צרכיו כתינוק.
מנגנוני הגנה בהפרעה דלוזיונאלית
היפוך תגובה(הגנה מפני אגרסיה, נזקקות, היפוך צורך בתלות באחר לאי תלות), הכחשה- התמודדות בפני מציאות חיים עגומה. השלכה- לא יכולים לקחת אחריות לזעם שלהם, והם משליכים את העוינות שלהם על אחרים, כדי להגן על עצמם בפני הכרה בדחפים לא רצויים.
הלוצינציות בהפרעה דלוזיונאלית
יכול להיות קשור לתוכן הפסיכוזה. ברוב המוחלט של המקרים- שמיעתי.
אמינות בהפרעה דלוזיונאלית
ברוב המקרים אמינים למעט מקרים מסויימים בהם חשים שעלולה להיות פגיעה במערכת הדלוזיונאלית שלהם
Conjugal paranoia
delusion of jeoulosy
דלוזיות של קנאה מופיעות ב
סכיזופרניה(אז שכיח דווקא יותר בנשים), אפילפסיה, הפרעות אפקטיביות, שימוש בסמים, אלכוהוליזם.
De clerambault syndrome
ארוטומאניה
Psychose passionelle
ארוטומאניה
מאפיינים של חולי ארוטומאניה
בודדים, נסוגים חברתית, תלותיים, עכבות מיניות, תפקוד סוציTלי ותעסוקתי נמוך.
קריטריונים לארוטומאניה
אמונה דלוזיונאלית שמישהו מאוהב בה, האובייקט הוא בסטטוס חברתי הרבה יותר גבוה, אמונה שהאובייקט התאהב בה ראשון, אמונה שהאובייקט הוא זה שהתחיל, אונסט פתאומי(תוך 7 ימים), האוביייקט נותר אותו אובייקט, האישה עושה רציונליזציה של כל סימן של דחייה ממנו, מהלך כרוני, היעדר הלוצינציות.
טיפול בארוטומאניה
כנראה שהפרדה היא הדרך היחידה לטיפול.
גברים ארוטומאנים
יותר אלימים/אגרסיבים, יתיצגו יותר במערכת הפלילית. סטוקרים.(יותר בגברים).
Monosymptomatic hypochodriacal psychosis
דלוזיה סומטית.
3 סוגים של דלוזיה סומטית
פרזיטוזיס, אולפקטורי( ברומוזיס), דיסמורפופוביה. אמנם שכיחות נמוכה, אך נטייה של שלושתם גם להופיע ביחד.
מאפיינים של olfactory reference syndrome
אונסט סביב 25, גברים, רווקים,היעדר רקע פסיכיאטרי.
מאפיינים של דלוזיות סומטיות
יכול להיות פתאומי או הדרגתי, בדרך כלל מהלך כרוני, אך יכולים להיות גלים. מאופיין בעוררות יתר וחרדה.
רופאים שבד”כ יראו אנשים עם דלוזיות סומטיות
דרמטולוגים, כירורגים פלסטים, אורולוגים, מומחי איידס, רופאי שיניים, גסטרואנטרולוגים.
מי תיאר לראשונה מגאלומאניה?
אמיל קרפלין.
Illusion de sois
illusion of doubles. תואר על ידי קפגרס, שגם תיאר את דלוזיית קפגרס.
כיצד יאובחנו סנדרומי misidentification?
delusional disorder unspecified type.
אינטרמטאמורפוזה,לעומת פרגולי, לעומת קפגרס
אינטרמטאמורפוזיס-דלוזיה שאנשים מוכרים יכולים להפוך לכל מיני אנשים כרצונם(הן פסיכולוגית והן פיזית)-בניגוד לפרגולי, שם אנשים מוכרים/רודפים יכולים להתחזות לאנשים זרים. קפגרס- אדם מוכר הוא בעצם מתחזה.
גורמי לתסמונות misidentification
נדיר. מחלות רוגניות שונות, דמנציה, אפילפסיה, סכיזופרניה.
מאפיינים של סנדרוי misidentification
יותר בנשים, עם מאפיינים פרנואידים , דהפרסונליזציה, דהריאליזציה.
מתוך הmisidentification syndromes, מי יותר מתאימה לקטגוריה של הפרעה דלוזיונלית?
קפגרס- (קצת) פחות ביזארית.
Delire de negation
תסמונת קוטרד, או nihilistic delusional disorder. עם הגברת השימוש בתרופות אנטיפסיכוטיות, הסנדרום כעת נדיר יותר.
גורמי סיכון לדלוזיה משותפת
גיל מגובר, אינטלגנציה נמוכה, הפרעה סנסורית, מחלה צרברווסקולרית, שימוש באלכוהול. בנוסף- מאפיין יותר אנשים שהם פתיים, תלותיים, פאסיבים, חסרי בטחון עצמי.
אלו מערכות יחסים שכיחות בפסיכוזה משותפת?
בעל-אישה, או אמא-ילד או אחות-אחות. שכיח שגרים ביחד ומבודדים מהחברה. ברוב המוחלט של המקרים מדובר בבני משפחה.
אלו לזיות גורמות להפרעה דלוזיונאליות?
לזיות סבקורטיקליות יגרמו יותר לדלוזיות מורכבות, כגון פרקינסון.
כמה אחוזים מפרקינסון מפתחים דלוזיות?
50%.
איזו דלוזיה תיגרם על ידי אינפרקט באונה פריאטלית ימנית?
reduplicative paramnesia(נמצא בכמה מקומות בעת ובעונה אחת), וזאת בנוסף לאנוזוגנוזיה.
הפרעות אורגניות עם קפגרס
לזיות מוחיות, חסר B12, אנצפלופתיה כבדית, סוכרת, היפותירואידיזם.
באיזה צד במוח יש פגיעה שגורמת לסנדרומים דלוזיונלים פוקליים?
צד ימין בד”כ
מצבים שיכולים לגרום לפרזיטוזיס ארוטומאניה, ליקנטרופיה, היוטוספוקיה
אפילפסיה, לזיות מוחיות, מחלות טוקסיות- מטבוליות.
תרופות שיכולות לגרום להפרעה דלוזיונלית
סימטידין, אנטיביוטיקות(צפלוספורין, פניצילין), דיסולפירם, אל-דופא, סטרואידים למיניהם, אנטיכולינרגים, סימפטומימטים.
חומרים פסיכואקטיבים שיכולים לגרום להפרעה דלוזיונלית
אמפטמין ,קוקאין, אלכוהול, קנביס, הלוצינוגנים.
אונסט של הפרעה דלויונלית- הדרגתי או מהיר?
התחלה הדרגתית יותר שכיחה.
סטרסורים שכיחים להפרעה דלוזיונלית
הגירה, קונפליקט משפחתי, בידוד חברתי.
מאפיינים אישיותיים של אנשים עם הפרעה דלוזיונלית באופן כללי
אינטלגנציה נמוכה יותר, אקסטרוברטים, דומיננטים, רגישות יתר,חשדנות.
התנהגות של אנשים עם הפרעה דלוזיונלית
עלולים לריב עם הקולגות שלהם, לתבוע, לפנות להרבה רופאים וכו.
פרוגנוזה של הפרעה דלוזיונלית
50% מחלימים, 20%-הפחתה במפטומים, 30%-ללא שינוי.
גורמים פרוגנוסטים טובים להפרעה דלוזיונלית
אישה, אונסט לפני 30, מצב פרהמורבידי טוב, התחלה פתאומית, מהלך קצר, סטרסור חיצוני.
אלו הפרעות דלוזיונליות מקושרות לפרוגנוזה רעה יותר, ואלו טובה יותר?
גרנדיוזי וקנאה- רע, רדיפה ,סומטי וארוטי-טוב.
בטיפול בפסיכותרפיה עם הפרעה דלוזיונלית יש להקפיד מאוד על
גבולות נוקשים.
מטרת הטיפול הפסיכותרפי בהפרעה דלוזיונלית
הופעת ספק באשר לנכונות הדלוזיות.
איזו תרופה אנטיפסיכוטית יעילה במיוחד להפרעות דלוזיונליות, בעיקר מהסוג הסומטי?
פימוזיד.
טיפול תרופתי בהפרעה דלוזיונלית
אמנם אין הרבה מחקרים, אך נוירולפטיקה נחשבת כטיפול הבחירה. לא להכריח טיפול, להקפיד מאוד על הסברים על התרופות. אם אין תגובה אחרי 2 ניסיונות טיפוליים- להפסיק!! מינון אחזקתי יהיה בד”כ נמוך.
שימוש במייצבים בהפרעה דלוזיונליית
אין מחקרים. ניתן לנסות, בעיקר באלו עם מאפיינים אפקטיבים או מחלות אפקטיביות בבני המשפחה.
Reactive psychosis
מונח של קארל ג’ספרס, המונח המקביל להפרעה פסיכוטית קצרה. הפסיכוזה בד”כ קשורה לטראומה ומאפשרת בריחה מהמוקד הטראומתי.
אפידמיולוגיה של הפרעה פסיכוטית קצרה
אין מספיק מידע- לא שכיח, גילאים20-30, נשים יותר מגברים. מעמד סוציואקונומי נמוך, מהגרים, חשיפה לטראומה,סטרסורים.
גיל התחלה של הפרעה פסיכוטית קצרה במדינות מתועשות
כנראה יותר גבוה ממדינות מתפתחות.
הפרעות אישיות ששכיחות עם הפרעה פסיכוטית קצרה
בעיקר קלאסטר A ובורדרליין. גם הסטריוני ונרקיסיסטי יכולים להיות בקומורבידיות עם הפרעה זו.
3 סוגים של הפרעה פסיכוטית קצרה
עם סטרסור, בלי סטרסור, פוסטפרטום.
פרוגנוזה של הפרעה פסכיוטית קצרה
כמחצית יסבלו בהמשך מהפרעה פסיכיאטרית כגון סכיזופרניה, הפרעה אפקטיבית וכו, ומצד שני כ50-80% ללא הפרעה פסיכיאטרית מג’ורית בהמשך.
אובדנות בהפרעה פסיכוטית קצרה
מוגבר הן במהלך הפסיכוזה והן במהלך אפיזודה דיכאונית פוסטסיכוטית.
טיפול תרופתי בהפרעה פסיכוטית קצרה
אנטיפסיכוטים, אפשר גם רק בנזודיאזפינים. לטפל לזמן קצר בלבד.
סיכון של טיפול בבנזו’ בהפרעה פסיכוטית קצרה
תגובה פרדוקסלית, פרכוסים מwithdrawal(להזהר לפיכך ממינונים גבוהים מידי לטווח ארוך מידי).
פסיכוזה אוטוסקופית
דלויה של פאנטום/מראה. נדיר. מיוחס להפרעה טמפורופריאטלית, בשילוב עם הפרעה בקורטקס הראיה.
אישיות אופיינית לפתח אוטוסקפוהי
דימיון , רגישות וויזואלית, קווים נרקיסיסטים. מופיע בעיקר בסטרס.
מהלך ופרוגנוזה של פסיכוזה אוטוסקופית
לא פרוגרסיבי, ולא פוגע בתפקוד. בד”כ אלו שסובלים מההפרעה מצליחים לשמור על דיסטנס מהפאנטום(מה שמצביע על גיעה פוקלית). נדיר שהופך להפרעה פסיכוטית מג’ורית.
טיפול בפסיכוזה אוטוסקופית
נוגדי חרדה.
Motility psychosis
בעצם סוג של הפרעה פסיכוטית קצרה, דומה לקטטוניה, נעים בין היפרקינטיות להיפוקינטיות, לביליות אפקטיבית רבה. בניגוד לקטטוניה- פרוגנוזה טובה, חולף במהירות.
תרופות וסמים שגורמים הלוצינציות
אלכוהול, אינדול הלוצינוגנים- כגון LSD, אמפטמינים, קוקאין, מסקלין, PCP, קטמין, סטרואידים, טירוקסין.
איזו אבחנה יקבל אדם עם פסיכוזה אך עם תובנה כתוצאה מסמים?
לא יקבל הפרעה פסיכוטית משנית לסם, אלא intoxication/withdrawal with perceptual disturbances.
תוכל הלוצינציות שעלול להופיע באלכוהול
מאיים, ביקורתי, גוף שלישי שמעליב או מרכל על המטופל, או קולות שיכולים להגיד להם לפגוע במישהו. יכולים להיות מסוכנים .
כיצדיראה חולה עם דלוזיות משניות להפרעה גופנית/סמים?
מבולבלים, מוזרים, לא מאורגנים, אקוהרנציה, טנגנציאליות, דיספוריה. הכי שכיח- דלוזיות רדיפה.
קטטוניה מהפרעות אפקטיביות
25-50% ממקרי הקטטוניה
קטטוניה מסכיזופרניה
10% ממקרי הקטטוניה
דוגמאות לתרופות שעלולות לגרום לקטטוניה
נוירולפטיקה, סטרואידים, מדכאי חיסון.
איזו אבחנה תקבל קטטוניה משנית לתרופות שאינן נוירולפטיקה?
medication induced movement disorder not otherwise specified.
