סכיזופרניה Flashcards
קריטריון B של סכיזופרניה
סימנים רזידואלים בחצי שנה(חוץ מפאזה אקטיבית של חודש) שכולל או סימנים שליליים או 2 מהסימנים החיוביים אך קלים יותר.
קריטריון C של סכיזופרניה
יש לשלול הפרעה אפקטיבית בזמן הפאזה הפעילה או אם קיימת בזמן הפאזה הפעילה ו/או בפאזה רזידואלית- אז מינורית ובחלק קטן מהזמן.
מעגל במוח שקשור לסימנים חיוביים
anterior cingulate basal ganglia thalamocortical
מעגל במוח שקשור בסימנים שליליים
מערב את ה DLPC
התלמוס בסכיזופרניה
יש לו קישורים לקורטקס הפרהפרונטלי. מוקטן בכ30-45% מסכיזופרניה, לא קשור לתרופות.
מקומות שיש עליה בd2 בסכיזופרניה
קאודייט, פוטמן, נוקלאוס אקומבנס. . (בקום אחר כתוב שבקאודייט יש יותר רצפטורים גם במטופלים ללא תרופות).
GABA בסכיזופרניה
אבדן של נוירוני GABA , שהרי יש לו אפקט רגולטורי על דופמין.
הפרעות בזיכרון עבודה בסכיזופרניה -נוירואנטומיה
I partially infer from your work that you prefer to remain single,living side by side with a hippopotamus. -inferior parietal, cingulate,prefrontal, hippocampus
מעגלים שבהם נצפתה ירידה ל אצטיל כולין וניקוטין,קשור לתיאורה של הפרעה קוגנטיבית בסכיזופרניה
I put the stupid cow and hippopotamus in the front couch. Caudate, putamen, frontal, hippocampus
Paul federn- psychoanalytic theories of schizophrenia
הפרעה בפונקציות אגו גורמת לעוינות ואגרסיה המעוותים את יחסי האם- תינוק , מה שמוביל לחוסר אירגון אישיותי ורגישות לסטרס. האונסט של ההפרעה הוא בגיל ההתבגרות- מתי המתבגר זקוק לכוחות אגו על מנת לתפקד באופן עצמאי , כדי להפרד מההורים.
EEG בסכיזופרניה
ירידה, עליה בתטא ודלתא.יותר אנומליות שמאליות, יותר פעילות אפילפטיפורמית.
תאוריית למידה בסכיזופרניה
מודלים פגומים של יחסים ביןאישיים, ותגובות אירציונליות של ההורים.
מרגרט מאהלר על סכיזופרניה
התינוק מעולם לא נפרד מיישות אם-תינוק, נשאר בשלב האורלי, ולפיכך מעולם לא פיתח זהות עצמאית.
הארי סטאק סאליבן על סכיזופרניה
הפרעה בקשר אינטרפרסונלי עד לעיוות פראטאקסי שמתבטא בפרנויה. לדבריו סכיזופרניה היא אמצעי אדטיבי על מנת להמנע מפאניקה, אימה ודיסאינטגרציה של תחושת בעצמי. מקור החרדה הפתולוגית היא הצטברות חוויות טראומטיות במהלך ההתפתחות.
פרויד על סכיזופרניה
פיקסציה אורלית ודיסאינטגרציה של האגו עד לכדי חזרה לשלב בו האגו עדיין לא התפתח או רק התחיל להתפתח. תפקודי האגו הם הרי בוחן מציאות ושליטה על דחפים, מה שפגומים בסכיזופרניה. לפיכך,קונפליקטים לא פתורים שלבים מוקדמים יותר ודפקט באגו שנובע מיחסי אובייקט פגומים בשלבים מוקדמים גורמים לתסמינים הפסיכוטים.
Childhood onset schizophrenia
לפני גיל 13
Early onset schziophrnia
לפני גיל 18
מה דומה ומה שונה בין סכיזופרניה של הילדות ומבוגרים?
יותר הפרעות קוגניביות בילדות, ההפרעה היא לא התדרדרות אלא כישלון בהגעה להישגים הצפויים לגיל. יחד עם זאת, התמונה הקילינית דומה בין מבוגרים לילדים.
מתי סכיזופרניה של הילדות קיבלה אבחנה נפרדת מאוטיזם?
1980
אפידמיולוגיה של סכיזופרניה של הילדות(לפני גיל 13),לעומת מתבגרים(13-18)
1/40,000 בילדים,במתבגרים פי 50(1-2/1000).
קומורבידיות של סכיזופרניה של הילדות
הפרעת קשב וריכוז, דיכאון ,חרדה, הפרעות שפה ודיבור ,הפרעות מוטוריות. ODD,
גנטיקה של סכיזופרניה של הילדות
תורשתיות של 80%. שכיחות של סכיזופרניה בקרב הורים לילדים עם סכיזופרניה-8% שזה פי 2 מהורים של סכיזופרניה של הבגרות. שכיחות של פי 8 בקרב קרובים דרגה ראשונה לעומת אוכלוסייה כללית.
הפרעות נוירוהתפתחותיות בסכיזופרניה של הילדות
soft signs , קושי בריכוז, עיבוד מידע.סובלים מיותר הפרעות בזיכון, אינטלגנציה וpercetuomotor מאשר מבוגרים.
הפרעות בקרובי משפחה של סכיזופרניה של הילדות
הפרעה בדפוסי תקשורת, הפרעות בריכוז, זכרון עבודה, אינטלגנציה.
MRI בסכיזופרניה של הילדות
איבוד פרוגרסיבי של חומר אפור, הפרעה של גדילת חומר לבן, הצטמקות של צרבלום. אבדן נפח היפוקמפוס(סטטי). עם הזמן יש אבדן חומר אפור פרוגרסיבי במקביל להגדלת חדרים.
הפרעות בהדמיה של אחים בריאים של ילדים עם סכיזופרניה של הילדות
גם חלק מההפרעות, אך התנרמלות עם הזמן, לעומת מהלך פרוגרסיבי של אבדן חומר אפור באחים החולים.
הדמיה בdiffusion בסיכופרניה של הילדות
increased diffusitivities in posterior corona radiata, which implies abnormal connectivity in parietal lobes.
הבדל בהדמיה בין ילדים למבוגרים
מתחיל מפריאטלי, ממשיך לDLPC וקורטקס טמפורלי, כולל superior temporal gyri. זאת, לעומת מבוגרים בהם ההפרעה בעיקר פרונטלית.
דפוס פסיכוסוציאלים של סכיזופרניה של הילדות
social rejection, poor peer relationship, clingy withdrawn behavior, academic problems.
פסיכוזות אופייניות של סכיזופרניה של הילדות
הלוצינציות שמיעה שכיחות, אך גם שכיחות גבוהה של הלוצינציות מגע וראיה. דלוזיות במחצית- דלוזיות פשוטות יותר, עם תוכן תואם גיל(כגון חיות או מפלצות).
הלוצינציות ראיה בסכיזופרניה של הילדות
מפחידים. יותר בילדים עם אינטלגנציה נמוכה וגיל מוקדם יותר.
הלוצינציות לא שמיעתיות בסכיזופרניה של הילדות
יתכן שמהווה מרקר לפסיכוזה קשה יותר.
אפקט אופייני לסכיזופרניה של הילדות
כמעט אצל כולם מוקהה או לא תואם.
הלך חשיבה וצורת דיבור של סכיזופרניה של הילדות
: ללא דלות בתוכן(בניגוד למבוגרים), אך מדברים פחות מילדים בני גילם. חוסר לוגיקה בדיבור, ללא נטיה לתקן טעויות או לחזור ולהבהיר דברים(בניגוד לילדים בני גילם שעלולים לא לדבר ברור, אך מנסים להבהיר את עצמם בדרכים שונות).
האם הלוצינציות הן תמיד אינדיקציות להפרעה פסיכוטית כרונית בילדים?
הלוצינציות פוביות זמניות יכולות לקרוא בחרדה קשה או בטראומה כגון במצבי הזנחה, התעללות קשה,אובדן מג’ורי, ולא הופכים למחלה פסיכוטית כרונית.
היפופרולינמיה
קשור בשינויים בכרומוזום 22q11, אך קשור להפרעה סכיזואפקטיבית ולא סכיזופרניה של הילדות.
דמיון בין אוטיזם לסכיזופרניה של הילדות
בשניהם הפרעות בקשרים חברתיים, היסטוריה של איחור בהתפתחות שפתית, הפרעות תקשורת מתמשכות.
פסיכוזה בדיכאון של הילדות
שכיח- יותר הלוצינציות, וגם דלוזיות(אך פחות שכיחות). תואמות מצב רוח.
גורמים פרוגנוסטים לסכיזופרניה של הילדות
אינטלגנציה, תפקוד פרהמורבידי, תגובה לטיפול פרמקולוגי ורמיסיה לאחר האפיזודה ראשונה, אורך אפיזודה ראשונה, גורמי תמיכה, גיל, פחות הפרעות התפתחותיות, אונסט אקוטי, היעדר סיפור משפחתי של סכיזופרניה. סטרסורים משפחתיים או פסיכוסוציאלים משפיעים על רילפס.
השפעת תרופות אנטיפסיכוטיות על סכיזופרניה של הילדות
אין הבדל בין מולינדון, ריספרדל וזיפרקסה, אך בשלושתם נמצא שעוזרים במעט לשיפור תפקד נוירוקוגנטיבי.
טיפול בסכיזופרניה של הילדות
פחות מגיבים לטיפול תרופתי מאשר מגוברים ומתבגרים. לטיפול אינגרטיבי פסיכולוגי אפקט יותר אפקטיבי מטיפול סטנדרטי לדחיית אונסט של פסיכוזה במעקב של שנתיים - שכולל CBT,group skills training, cognitive remediation therapy,multifamily psychoeducation.
טיפולים תרופתיים בסכיזופרניה של הילדות
ריספרדל, אביליפיי, זיפרקסה וקלוזפין נמצאו יעילים. באביליפיי- יעילות, אך 40% לא השיגו רמיסיה. לפונקס עם תגובה של פי 2 מזיפרקסה, ונמצא במחקר אחר שההבדל המשמעותי סטטיסטית היחיד בין לפונקס לזיפרקסה הוא סימנים שליליים.
סכיזופרניה רזידואלית
אפקט מוקהה, נסיגה חברתית, התנהגות אקסצנטרית, חשיבה לא לוגית, רפיון אסוציאטיבי קל. אם ישי הלוצינציות/דלוזיות-הן קלות.
סכיזופרניה לא מאורגנת
רגרסיה להתנהגות פרימיטיבית,דיסאינהיביציה, פעילים אך באופן חסר מטרה. ללא קשר למציאות, הפרעות בהלך חשיבה בולטות. מוזנחים, תקשורת חברתית לא תותאמת. לעיתים וחקים/מחייכים באופן לא תואם וטפשי. לא יכול להתקיים עם קטטוניה.
בופה דלירנטה
acute delusional psychosis. משך עד 3 חודשים. 40% מפתחים סכיזופרניה.
Latent schizophrenia
בעבר נקרא גם borderline schizophrenia. מתאים לסכיזוטיפלים, סכיזואידים, בורדרליינים.
פאראפרניה
כמה הגדרות- או מהלך מתדרדר כרוני , או דלוזיות סיסטמטיות או סכיזופרניה פאראנואידית. הגדרה אחרת(בסוף הספר)- הפרעה דלוזיונלית פאראנואידית עם אונסט אחרי גיל 60-יותר במשפחות עם סכיזופרניה.
Simple schizophrenia(simple deteriorative)
הפרעה עם מהלך זחלני מתדרדר עם נסיגה ואבדן של רצייה, אמביציה., נסיגה חברתית ותעסוקתית. בד”כ ללא דומיננטיות של הלוצינציות או דלוזיות. אבחנה מבדלת- דיכאון, פוביה, דמנציה, הפרעת אישיות.
שכיחות של דיכאון פוסטפסיכוטי
25%.
אבחנה מבדלת לדיכאון פוסטפסיכוטי
שלב רזידואלי של סכיזופרניה, תגובה לטיפול תרופתי.
מוע קשה לטפל תרופתי בdeficit SCHIZOPHRENIA?
חוסר מוטיבציה, חוסר דיסטרס, הפרעה קוגנטיבית חמורה יותר, אסוציאליות.
הפרעות קוגנטיביות בסכיזופרניה
הכי קשות- קשב(vigilance), זיכרון, יצירת קונצפטים-קשורים בפגיעה פרונטוטמפורלית. הפרעות פרונטליות בילטרליות-הפרעות בריכוז, פתרון בעיותretention time, הפרעות מוטוריות(אולי בגלל אסימטריה). אינטלגנציה נמוכה יותר(גם באונסט, ולפעמים ממשיכה להתדרדר). הפרעה בזיכרון אפיזודי ,זיכרון עבודה, תפקודים ניהוליים.
דוגמאות למבחנים שיראו הפרעות קוגנטיביות בסכיזופרניה
halstead -reitan battery,luria Nebraska., מבחנים השלכתיים, MMPI.
הפרעות בצורת חשיבה בסכיזופרניה
הפרעה אובייקטיבית שנצפית בשפה מדוברת וכתובה של המטופל. דוגמאות- רפיון אסוציאטיבי, דיריילמנט, אקולאליה, נאולוגיזם, ורביגרציה, סלט מילים, מוטיזם.
הפרעות בהלך חשיבה בסכיזופרניה
הפרעות באופן שבו הרעיונות או השפה הפגועה נוצרה- ניתן להסיק על ההפרעה מתוך התבוננות באופן בו המטופל מדבר, כותב או מצייר, בהתנהגותו, וביצוע פעולות. כולל-מעוף מחשבות, בלוקינג, הפרעות בריכוז, דלות בחשיבה או תוכן, היעדר יכולת הפשטה, פרסברציה,אסוציאציות אידיוסינקראטיות(כגון אסוסיאציות צליל). שליטה על מחשבות. שידור מחשבות.
גורם התמותה המוביל בסכיזופרניה
אובדנות. 10-13%(בדיאסאם כתוב 5-6%).
למי סיכו מוגבר לןאבדנות בסכיזופרניה?
אלו עם פרוגנוזה חיובית יותר(יכולת לחוות אמוציות, פחות סימנים שליליים, יכולת הפשטה שמורה), גבר צעיר בריא עם שאיפות ואז התדרדרות עקב הופעת המחלה.
אמינות בסטטוס של חולה סכיזורפניה
לא פחות מחולי אחרים.
סימנים נוירולוגים בסכיזופרניה
יכולים להיות ממקמים(קשים) או ללא ממקמים(רכים). דוגמאות לסימנים רכים הם דיסדיאדוכוקינזיה, אסטראוגנוזיה, ירידה בדקסטריות, רפלקסים פרימיטיבים.כמו”כ- הפרעה במוטוריקה עדינה, טונוס לא תקין, תנועות לא רצוניות.
משמעות של קיום סימנים נוירולוגים בסכיזופרניה
קורלציה עם פרוגנוזה חמורה יותר, יותר קהות אפקטיבית, .
מודעות של סכיזופרנים להפרעות המוטוריות שלהם
רק 25% מודעים יותר, והמודעות אליהם גם קשורה לתובנה באופן כללי לגבי המחלה.
ממצאים בעיניים של סכיזופרנים
דיסאינהיביציה של תנועות סקאדיות, מצמוץ מוגבר(עקב היפרדומפמינרגיות).
קשר בין סכיזופרניה לאונה פריאטלית
הפרעות בהלך חשיבה מזכירות הפרעות באונה פריאטליית דומיננטית. אפרוודיה קשורה גם לפגיעה פריאטלית(אם כי לא דומיננטית). סימנים פריאטלים נוספים- אפרקסיה, דיאוריאנטציה של ימין-שמאל, אנוזוגנוזיה.
כמה מחולי סכיזופרניה עם תפקוד חברתי סביר
שליש, או בין 20-30% עם תפקוד יחסית נואמלי.
לכמה מחולי סכיזופרניה OUTCOME טוב?
10-20%
לכמה מחולי סכיזופרניה OUTCOME גרוע?
50%. (40-60%)
רמיסיה בסכיזופרניה
נע בין %10-60
כמה סכיזופרניה סובלים תסמינים בינוניים
20-30%
השוואה בין פרוגנוזה בסכיזופרניה להפרעות אפקטיביות
אמנם פרוגנוזה פחות טובה מאשר הפרעות אפקטיביות, אך 20-25% מחולים אפקטיבים גם מאוד לקויים לאחר מעקב ארוך טווח.
משך טיפול בבסכיזופרניה בפאזה אקוטית
4-8 שבועות אחר כך טיפול אחזקתי.
אחוזי רילפס בסכיזופרניה לאחר שנה?
16-23% עם תרופות, אך 53-72% ללא תרופות.
סיכון לאפיזודה נוספת לאחר אפיזודה יחידה תוך 5 שנים
4/5, ואם ללא תרופות- סיכון של פי 5.
כמה הם NO COMPLIANT בסכיזופרניה תוך שנה-שנתיים?
40-50%
תגובה לטיפול אנטיפסיכוטי בסכיזופרניה
בעיקרון 60% מגיבים עם רמיסיה מלאה עם שיירים של תסמינים קלים, אך 40% עדיין יפגינו תסמינים חיוביים משמעותיים עמידים לטיפול.
משך טיפול עד לשיפור תסמינים/הגדרת כישלון טיפולי
יש לטפל ל4-6 שבועות כי להגדיר כישלון טיפולי. באלו שמגיבים אף במעט בפרק זמן זה, חלקם ימשיכו להשתפר תוך 3-6 חודשים.
תרופות שניתן למדוד את רמתן בדם
הלידול, לפונקס, פלופנזין, טריפלואורופרזין, פרפנן.
מה עושים אם מטופל לא מגיב לטיפול אנטיפסיכוטי?
לבדוק רמות. העלאת מינון מעבר לרמה הטיפולית בד”כ לא מאוד יעילה, ועדיף להחליף לטיפול אחר מאשר טיטרציה לרמות גבוהות יותר. אם יש כישלון טיפולי בDRA, הסיכון לתגובה לDRA הוא נמוך, ולכן יש להחליף לאטיפי.
כמה מנוטלי DRA מפתחים TD לאחר שימוש ממושך?
20-30%.
כמה מנוטלי DRA מפתחים TD מידי שנה?
3-5%.
גורמי סיכון לTD
רגישות לת”ל של נוירולפטיקה(כגון התפתחות פרקינסוניזם תחת טיפול). זקנים, ילדים, הפרעות אפקטיביות, הפרעות אורגניות נשים. סיכון מעט קטן יותר לTD עם אטיפים, אך עיין קיים.
