MI_7_TVP/TEP Flashcards

1
Q

Caracteriza o Processo Trombótico

3

A

o Ocorre de forma oclusiva ou parcialmente oclusiva;
o Pode ser multifatorial ou multicausal;
o Resulta da interação entre fatores genéticos e ambientais;

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2
Q

Quais são as veias mais comuns de ocorrer um TVP?

A

Associa-se mais frequentemente às veias distais, principalmente às veias gemelares
Acontece normalmente na parte inicial das válvulas

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3
Q

Em que zona da veia tende-se a formar um trombo?

A

Acontece normalmente na parte inicial das válvulas

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4
Q

Qual é a percentagem de casos nos quais a TVP propaga-se proximalmente?

A

Em 20% dos casos a TVP distal está associada a propagação proximal, nomeadamente das veias popliteias e femorais, entre os quais, 10 a 20% resultam em tromboembolismo pulmonar;

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5
Q

Qual o membro onde ocorre mais frequentemente TVP?

A

É mais frequente no membro inferior esquerdo, denominando-se Síndrome de May-Thurner;

May-Thurner syndrome is a rare vascular condition that affects a vein in your pelvis. It occurs when a nearby artery compresses the left iliac vein. This vein brings blood from your pelvis and legs back up to your heart. The compression prevents blood from flowing properly, leading to narrowing and scarring

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6
Q

Em que situações a formação do trombo pode ocorrer no membros superior?

A

Em 5% dos casos pode ocorrer no membro superior, sendo que quando acontece associado a compressão do desfiladeiro torácico (ex: halterofilista com musculatura desenvolvida), por hipertrofia do musculo, é chamado Síndrome de Paget-Shroetter. As tromboses venosas dos membros superiores muitas das vezes estão associadas à colocação de cateteres venosos centrais, nomeadamente nas artérias subclávias.

Paget-Schrotter Syndrome (PSS) also known as “effort thrombosis” is a form of primary thrombosis in the subclavian vein at the costoclavicular junction is usually seen in younger patients after repeated strenuous activity of the shoulders and arms.

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7
Q

Qual é a prevalência da TVP na população?

A
  • Atinge 1 a 2% da população;
  • É igualmente frequente no homem e na mulher;
  • É mais frequente na raça caucasiana e negra;
  • Aumenta com a idade, sobretudo a partir dos 40 anos;
    o <5 casos/ 100.000/ ano em <15 anos
    o 500 casos/100.000/ ano em ≥80 anos
  • Apresenta um elevado risco de recorrência, sendo que 7% das TVP recorre em 6 meses;
  • É mais frequente em doentes com neoplasia, daí que também eles apresentem um maior nível de recorrência;
  • Os fatores de risco são identificáveis em 50% dos casos, sendo que 25% a 50% das TVP são idiopáticas;
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8
Q

Explicação do impacto económico e social do TVP/TEP

A

É sobretudo importante diagnosticar a TVP e o TEP porque são causas de elevada morbimortalidade e estão associadas a importantes gastos todos os anos, sendo que cerca de 3 biliões de euros são atribuídos a comorbilidades associadas a estas patologias. O impacto financeira deve-se sobretudo devido às propagações proximais da TVP e deve-se sobretudo às complicações do TEP. Para além disso, o TEP pode levar a uma hipertensão pulmonar que leva à utilização de fármacos e de terapeuticas e de procedimentos invasivos que causam este impacto brutal socioeconómico. Além disso, não esquecer que um donete com um TVP é um doente que não pode trabalhar e que pode ficar com sintomas, pelo que tem impacto na vida diária dos doentes e tem impacto na sociedade.

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9
Q

O que é a Tríade de Virchow?

A
  • Estados de Hipercoagulabilidade
  • Lesão Endotelial
  • Estase Vascular
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10
Q

Quanto à etiopatogenia da TVP, que situações podem causar Estados de Hipercoagulabilidade?

8

A

o Malignidade
o Gravidez e puerpério
o Terapêutica hormonal com estrogénios
o Trauma/cirurgia dos Membros Inferiores, anca, abdomen, pelvis,
o Doença Inflamatória Intestinal
o Sindrome nefrótico
o Sepsis
o Trombofilias

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11
Q

Quanto à etiopatogenia da TVP, que situações podem causar Lesão Endotelial?

6

A

o Trauma ou cirurgia
o Venopunção
o Irritação quimica
o Valvulopatia ou valvuloplastia coronária
o Aterosclerose
o CVC (Cateter Venoso Central)

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12
Q

Quanto à etiopatogenia da TVP, que situações podem causar Estase Vascular?

5

A

o FA (Fibrilhação auricular) – contribui para a formação de trombos
o Disfunção ventricular esquerda – contribui para a formação de trombos
o Imobilização ou paralesia
o Obstrução venosa por neoplasia, obesidade ou gravidez
▪ Gravidez: estado pró-trombótico, mais retenção de liquidos, peso acrescido, estase vascular principalmente nos MIs
o Síndrome de Paget-Schroetter/sindrome do desfiladeiro torácico, devido à hipertrofia de
musculos, fecham a veia e fazem a estase vascular

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13
Q

Quais são os fatores de risco da TVP?

4 mais importantes + 4 menos importantes

A

Os fatores de risco mais associados ao desenvolvimento da TVP correspondem a:
* Fraturas do membro inferior que levam a imobilização;
* Enfarte agudo do miocárdio;
* Fibrilhação auricular;
* Presença de TVP prévia.

Outros fatores também importantes são:
* Trombofilias;
* Doenças autoimunes;
* Doença inflamatória intestinal;
* Toma de anticontraceptivos orais (os estrogénios levam a estados de hipercoagulabilidade pelo que é importante a identificação da toma de anticontraceptivos orais em caso de TVP numa mulher jovem);

A proporção de doentes com suspeita clinica de TVP no qual o diagnóstico se confirma aumenta com o número de fatores de risco, ou seja, quanto maior número de fatores de risco tiver, maior será o número de doentes com suspeita de TVP que se confirmam.

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14
Q

Qual é a percentagem de doentes com TVP assintomáticos?

A

50%

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15
Q

Dentro dos doentes sintomáticos de TVP, quais são as manifestações clínicas que podem ter?

8

A
  • Edema (86%) – aumento do diâmetro do membro.
  • Dor (51%)
  • Sensação de peso
  • Impotência funcional
  • Hipersensibilidade local
  • Aumento da temperatura local
  • Circulação colateral venosa
  • Sinal de Homans
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16
Q

Caracterize o Sinal de Homans

A
  • Observa-se quando há dor na dorsiflexão passiva do pé. Contudo, é preciso ter em atenção que o sinal de Homans não é patognomónico da TVP; aliás está presente em menos de um terço de doentes com TVP e em mais de 50% dos doentes sem TVP.
  • Portanto, é um sinal com baixa especificidade e sensibilidade, pelo que nem a sua presença ou ausência são diagnóstico de TVP.
  • O que nos leva a diagnosticar efetivamente a TVP é o edema principalmente, a dor e a sensação de peso – que são os principais sintomas de TVP
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17
Q

Quais são os 3 sinais principais que nos levam ao diagnóstico de TVP?

A
  • Edema
  • Dor
  • Sensação de peso

  • O que nos leva a diagnosticar efetivamente a TVP é o edema principalmente, a dor e a sensação de peso – que são os principais sintomas de TVP
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18
Q

Qual é uma manistação da TVP, hoje em dia muito menos comuum, devido à maior taxa de deteção precoce da TVP?

A

Gangrena venosa

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19
Q

Qual é o teste usado para o diagnóstico de TVP?

em que é que consiste? 2 coisas

A

Teste Preditivo de Wells = apresentação clínica + fatores de risco
Ao preenchermos este teste vamos dividir os doentes mediante a sua probabilidade clínica de desenvolver TVP. Esta probabilidade é dividida em: Baixa, Moderada, Alta

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20
Q

Em que doentes aplicamos o Teste Preditivo de Wells?

A

Perante um indivíduo com dor e edema num dos membros inferiores, aplicamos o teste preditivo de
Wells

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21
Q

Quais são os fatores de risco da TVP a ter em conta no teste Preditivo de Wells?

6

A
  • Presença de neoplasia ativa;
  • Imobilização – acamado mais de 10 dias;
  • Cirurgia major;
  • Edema do membro acima do joelho, ao exame objetivo;
  • Dor à palpação do trajeto venoso;
  • Evidência de rede venosa lateral
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22
Q

Qual é o passo seguinte a efetuar num doente com Baixa Probabilidade Clínica de TVP no teste preditivo de Wells?

A

Em doentes com baixa probabilidade clínica de TVP, o objetivo é excluir a presença de TVP, o que deve ser feito a partir da determinação do D-dímero.

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23
Q

O que é um D-dímero? No contexto do Dx de TVP quais são as ações a tomar consoante a quantidade de D-dímeros na análise laboratorial do doente?

A

O D-dímero:
* É um produto de degradação da fibrina.
* Tem um elevado valor preditivo negativo, daí ser utilizado para excluir a presença de TVP.
o Ou seja quando é negativo, exclui a presença da doença
* Não é infalível, encontrando-se aumentado nas neoplasias e no período pós-operatório.

Após a solicitação do D-dímero, se estiver:
* Negativo, ou seja, abaixo de 500 mg/mL encontra-se excluído o diagnóstico de TVP.
* Positivo, temos de confirmar a presença ou não de TVP através da realização de um Eco-Doppler venoso

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24
Q

Em que situações podem os D-dímeros estar aumentados sem ser sinónimo de TVP?

2

A
  • Neoplasias
  • Período pós operatório
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25
Q

Qual é o passo seguinte a efetuar num doente com Moderada Probabilidade Clínica de TVP no teste preditivo de Wells?

2

A

Em doentes com moderada probabilidade clínica, temos que confirmar ou excluir TVP.
* Para excluir, utilizamos também o D-dímero. Se for positivo, realiza-se então um EcoDoppler venoso dos membros inferiores.
* Para confirmar, utiliza-se o Eco-Doppler venoso dos membros inferioresTécnica Gold Standard
Método não invasivo, que pode ser realizado à cabeceira do doente;
Indolor;
Não tem efeitos adversos;
Especificidade e sensibilidade > 90%.

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26
Q

Quais são as características vantajosas do Eco-Doppler venoso para o Dx de TVP?

4

A

Para confirmar a presença de TVP, utiliza-se o Eco-Doppler venoso dos membros inferiores ➞ Técnica Gold Standard
- Método não invasivo, que pode ser realizado à cabeceira do doente;
- Indolor;
- Não tem efeitos adversos;
- Especificidade e sensibilidade > 90%.

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27
Q

Qual é o passo seguinte a efetuar num doente com Elevada Probabilidade Clínica de TVP no teste preditivo de Wells?

A

Num doente com elevada probabilidade clínica de TVP, vamos confirmar este diagnóstico através do Eco-Doppler venoso dos membros inferiores. Não é necessário pedir o D-dímero.
Apesar de ser o método com maior taxa de especificidade e sensibilidade, a flebografia não é utilizada para o diagnóstico da TVP, dado que requer a injeção de contraste, é um método invasivo e com complicações associadas

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28
Q

Porque é que a flebografia não costuma ser usada no dx de TVP?

A

Apesar de ser o método com maior taxa de especificidade e sensibilidade, a flebografia não é utilizada para o diagnóstico da TVP, dado que requer a injeção de contraste, é um método invasivo e com complicações associadas.

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29
Q

Quais são outras patologias com as quais podemos fazer o Diagnóstico diferencial com a TVP?

10

A
  • Rotura muscular com hematoma;
  • Hemorregia espontânea ou hematoma;
  • Artrite,sinovite, miosite;
  • Erispela, celulite, linfanhite;
  • Rotura do quisto de Baker;
  • TVS/IVC;
  • Linfedema;
  • Lipedema;
  • Compressão venosa extrínseca – sobretudo durante a gravidez;
  • Edema sistémico muitas vezes associado a gravidez ou insuficiência cardíaca.
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30
Q

Quais são os objetivos do tratamento da TVP?

6

A
  • Limitar a extensão – nomeadamente a progresão proximal, pois é esta que aumenta o risco mortal;
  • Evitar a recorrência;
  • Evitar tromboembolismo pulmonar;
  • Preservar a função valvular;
  • Restaurar a patência valvular;
  • Evitar/ reduzir o síndrome pós-trombótico.
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31
Q

Quais são as medidas gerais do tratamento da TVP?

4

A
  • Uso de compressão elástica moderada;
  • Ingestão de água adequada (1,5 a 2 litros);
  • Deambulação precoce;
  • Evitar anti-inflamatórios, nomeadamente AINEs e derivados.
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32
Q

Como é que é feita a terapêutica anticoagulante numa TVP?

A

Utiliza-se uma heparina de baixo peso molecular (HBPM), nomeadamente enoxaparina 1mg/kg 2x/dia ou 1.5 mg/kg/dia seguido de anticoagulação oral.

A fibrinólise, ou seja, o uso de fribrinolíticos, não é o objetivo nesta patologia, pode ser feito nomeadamente
num TEP instável

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33
Q

Em que situação utilizamos fibrinolíticos?

A

A fibrinólise, ou seja, o uso de fribrinolíticos, não é o objetivo nesta patologia (TVP), pode ser feito nomeadamente num TEP instável.

34
Q

Quais são as contraindicações da utilização de anticoagulantes?

5

No contexto do tratamento de TVP

A
  • Hemofilia;
  • Trombocitopénia;
  • Presença de úlcera péptica sangrante;
  • Hipertensão arterial grave não controlada; - História prévia de traumatismo craniano grave;
  • Alcoolismo
35
Q

Quais são as alternativas de tratamento para doentes com TVP, que não podem tomar anticoagulantes?

A

Normalmente, nos doentes que apresentem contraindicação à anticoagulação, utilizam-se as medidas gerais, sendo que podemos ainda usar os dispositivos de compressão intermitente e, em alguns doentes, colocar o filtro da veia cava.

36
Q

O que é o Bridging Terapêutico?

No contexto do tratamento de TVP

A

Utilização simultânea de 2 fármacos
Feito até ter o INR terapêutico (2-6)
Diferente de fazer um fármaco e começar outro logo de seguida

37
Q

Porque razão, em terapêutica de hipocoagulação com antagonistas da vitamina K, temos de iniciar o tratamento com enoxaparina de baixo peso molecular?

No contexto do tratamento de TVP

A

Devido ao fenómeno paradoxal associado aos antagonistas da vitamina K que, numa fase inicial, aumentam o risco trombótico através do aumento das proteínas C e S da cascata de coagulação.

38
Q

Porquê que há necessidade de um bridging terapêutico e não mantemos só a toma de enoxaparina de baixo peso molecular?

No contexto do tratamento de TVP

A

A enoxaparina, por ser injetável, é desconfortável para o doente, podem surgir hematomas, por puncionar mal e acertar numa veia ou numa artéria. Por isso toma -se apenas por 2/3dias.

39
Q

Dê exemplos de 2 antagonistas da vitamina K (dicumarínicos)

A

Varfarina
Acenocumarol

40
Q

Facto aula TVP

A

Verificou-se também que a associação de enoxaparina aos antagonistas da vitamina K vs antagonistas da vitamina K isolados leva a uma menor recorrência de tromboembolismo venoso

41
Q

Caracterize cronologicamente as fases do tratamento da TVP com o bridging terapêutico

A

Deste modo, em doentes que vão ser hipocoagulados com antagonistas da vitamina K, deve-se iniciar a hipocoagulação com enoxaparina.
Segue-se o bridging terapêutico (entre 4 a 5 dias) que consiste em manter o doente sob enoxaparina e adicionar a varfarina, até atingir um INR (International Normalized Ratio) terapêutico de 2 a 6.
A partir daí cessa-se a toma de enoxaparina e mantém-se a varfarina

42
Q

Cite 2 exemplos de 2 antagonistas diretos, para além dos antagonistas da vitamina K

No contexto do tratamento do TVP

A
  • Antagonistas diretos do Fator IIa (Dabigatran)
  • Antagonistas diretos do Fator Xa (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)
43
Q

Caracterize os antagonistas da vitamina K

5

A
  • Apresentam um início de ação lenta;
  • Necessitam de fazer bridging com a enoxaparina – por fenómeno paradoxal inicial;
  • Apresentam variabilidade interindividual;
  • Apresentam um índice terapêutico estreito - só quando o INR está entre 2-3;
    o Menos de 2: não é anticoagulante
    o Mais de 3: é anticoagulante mas aumenta significativamente o risco hemorrágico
  • Têm elevadas interações alimentares e medicamentosas;
    o Ingestão de alimentos com vitamina K como espinafres e tomates – pode aumenta o INR
44
Q

Caracterize os novos anticoagulantes orais

No contexto do tratamento do TVP (7)

A
  • Apresentam um início de ação rápido;
  • Não têm necessidade de bridging;
  • Não têm intervariabilidade interindividual;
  • Apresentam um índice terapêutico previsível;
  • Têm poucas interações alimentares e medicamentosas.
  • Tem poucos efeitos adversos;
  • Não podem ser utilizados em doentes com doença renal crónica (excepto apixabano)
45
Q

Dos novos anticoagulantes orais, qual é que pode ser usado em doentes com doença renal crónica?

A

Apixabano

46
Q

Caracteriza o Dabigatrano (Target, Pico Plasmático, Semi-vida, Eliminação, Antídoto, Toma típica e % de incidentes hemorrágicos)

A
  • Target - Fator IIa
  • Pico Plasmático - 2h
  • Semi-vida - 14-17h
  • Eliminação - 80% renal
  • Antídoto - Não
  • Toma típica - 150mg 2x/dia

1,6% incidência de episódios hemorrágicos (1.9% na varfarina)

47
Q

Caracteriza o Rivaroxabano (Target, Pico Plasmático, Semi-vida, Eliminação, Antídoto, Toma típica e comparção com a terapêutica anticoagulativa standart)

A
  • Target - Fator Xa
  • Pico Plasmático - 2-4h
  • Semi-vida - 7-11h
  • Eliminação - 1/3 renal e 1/3 hepático
  • Antídoto - Não
  • Toma típica - 150mg 2x/dia 3sem➞20mg/dia

O Rivaroxabano em monoterapia tem a mesma eficácia e segurança que o esquema anticoagulante standard. A recorrência de TV ocorreu em 2,1% dos doentes em rivaroxabano (3% nos da terapêutica standart)

48
Q

Caracteriza o Apixabano (Target, Pico Plasmático, Semi-vida, Eliminação, Antídoto, Toma típica e comparção com a terapêutica anticoagulativa standart)

A
  • Target - Fator Xa
  • Pico Plasmático - 3h
  • Semi-vida - 8-14h
  • Eliminação - 25% renal e resto hepático
  • Antídoto - Não
  • Toma típica - 5-10mg 2x/dia ou 20mg/dia

O Apixabano em monoterapia tem a mesma eficácia e segurança que o esquema anticoagulante standard. Foi aquele com melhor outcome de segurança, uma vez que teve menor taxa de hemorragia, sobretudo de hemorragia major.

49
Q

No contexto do tratamento da TVP num doente com doença renal crónica, quais os anticoagulantes que devemos usar?

A

Uma das grandes diferenças entre os anticoagulantes orais diretos e os anticoagulantes antagonistas da vitamina K, é que os anticoagulantes antagonistas da vitamina K podem ser administrados em doentes com doença renal crónica, ou seja, em doentes com TFG<15.
Dos anticoagulantes orais diretos somente o APIXABANO está recomendado em doentes com doença renal crónica ou fração de injeção inferior a 15.
A maior parte destes antagonistas diretos da vitamina K requer ajuste de dose, tendo em conta a taxa de filtração glomerular, a idade e o peso dos doentes.

50
Q

Quais são os critérios para determinar o tempo que um doente de TVP deve ficar hipocoagulado?

4

A

Não existe anticoagulação para sempre, existe de acordo com o risco benefício.
* Nos doentes com um único episódio de TVP e um fator de risco associado, que não seja umatrombofilia, devem ficar hipocoagulados 3 a 6 meses;
* Um único evento trombótico, sem fator de risco associado, deve ficar hipocoagulado 6 a 9 meses;
* Um único evento trombótico num doente com trombofilia talvez se deva pensar numa hipocoagulação mais longa;
* Se for um individuo com tromboses recorrentes e sem trombofilia deve ficar hipocoagulado pelo menos 1 ano a indefinido;

51
Q

Quais são os critérios para o tratamento em ambulatório de doentes com TVP? Como é que se define a elegibilidade do doente?

8

A
  • Aderência que o doente faz ao tratamento;
  • Sem necessidade de hospitalização por outras causas (se existem complicações associadas ou não ao tratamento);
  • Sem sinais de embolia pulmonar (se o risco de progressão para embolia pulmonar é ou não elevado);
  • Sem sinais de sangramento recorrente;
  • Sem cirurgia de grande porte nas últimas duas semanas;
  • Sem disfunção renal;
  • Acesso fácil ao serviço de origem
  • Sem histórico prévio de plaquetopenia induzida por heparina.

O doente só faz tratamento em ambulatório se cumprir todos os critérios, se não: tratamento hospitalar

52
Q

Em que situações é feito o tratamento em ambulatório?

A
  • Doente autónomo
  • TVP não complicada
  • Suporte social adequado
  • Follow-up pelo médico assistente
53
Q

Quais são as complicações da TVP?

2 grupos - 3

A

As principais complicações da TVP são sobretudo de cariz
agudo.
* Agudas
o Embolia Pulmonar (20-50%)
o Gangrena Venosa (menos frequente)
* Tardias
o Síndrome pós-trombótico

54
Q

Como é efetuado o prognóstico da TVP?

A
  • A maior parte resolve por completo;
  • Tem um mau prognóstico quando é associado ao risco de tromboembolismo pulmonar. Um dos principais fatores de mau prognóstico é a recorrência associada ao evento;
  • Risco de morte:
    o ≈6% dos doentes acaba por falecer 30 dias após a TVP;
    o ≈12% dos doentes 30 dias após o TEP;
    o Associada a neoplasia, idade e fatores de risco / doenças cardiovasculares
55
Q

Caracterize a mortalidade no TEP

A

↑ Mortalidade
* Mortalidade aos 30 dias: 9-11%
* Mortalidade aos 3 meses: 8,6-17%

56
Q

Qual é a percentagem de doentes com Evolução para
Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crónica (CTEPH)

A

Em 1,5% dos casos, sendo que a maioria dos casos aparece 24 meses após caso índex
É maior durante as 2 primeiras semanas e vai decaindo.
* Precoce
o 6,4% aos 3 meses
o 8% aos 6 meses
* Tardio (>6 meses)
o 13% ao 1 ano
o 25% aos 5 anos
o 30% aos 10 anos

57
Q

Quais são os fatores de risco associados à recorrência do TEP?

5+1

A
  • Idade
  • Sexo masculino
  • História familiar
  • IMC (obesidade)
  • D-Dímeros elevados

Defeito de trombofilia isolado – Valor preditivo baixo e manter anticoagulação baseado nisso, mas não demonstrou reduzir a recorrência de eventos

58
Q

Caracterize o peso económico do TEP

A

O principal peso económico do TEP vem dado exatamente pela presença de CTEPH - Hipertensão Pulmonar Tromboembólica Crónica, que requer na terapêutica fármacos de elevado custo

59
Q

Qual é o principal sintoma alarmante do TEP?

A

Dispneia de inicio súbito
Esta dispneia é diferente da dispneia da DPOC que é persistente e agrava com o esforço;
a do TEP é aguda, muitas vezes associado a dor no peito mais intensa, bem como ansiedade.

60
Q

Quais são as manifestações clínicas do TEP?

5

A

Inespecíficos
- Dispneia de início súbito (principal)
- Síncope se TEP maciço
- Dor torácica pleurítica
- Dor unilateral nas pernas por 1º TVP depois TEP
- Tosse

61
Q

Qual é a principal causa que devemos excluir de dispneia de início súbito num doente jovem?

A

Num doente com uma dispneia de inicio súbito se é jovem, uma das principais causas que devemos excluir é a presença de um pneumotórax

62
Q

Quando utilizamos o Rx numa avaliação inicial de possível doente com TEP, serve para quê?

A

Quando avaliamos o doente a telerradiografia de tórax é normalmente inocente, serve sobretudo para excluir outras causas, por exemplo num doente com uma dispneia de inicio súbito se é jovem, uma das principais causas que devemos excluir é a presença de um pneumotórax, também devemos excluir a presença de pneumonias ou de infeções respiratórias concomitantes.

63
Q

Caracterize a gasimetria de um doente com TEP

A

A gasimetria é normalmente dada por uma hipoxemia e uma hipocápnia, pela hiperventilação

64
Q

Num doente com um tromboembolismo grave, qual é uma possível alteração do ECG?

2

A

O ECG normalmente costuma ser inocente. Ter em atenção que em alguns doentes com um tromboembolismo grave pode haver inversão das ondas T de V1 a V4 e pode ainda existir a síndrome S1Q3T3 (estes acontecimentos são raros, acontecem principalmente em doentes com TEP grave). - sinal McGinn-White (stress do coração direito)
As taquidisritmias (taquicardias supraventriculares sobretudo) são mais frequentes nos casos ligeiros.

65
Q

Qual a importância de efetuar um ECG, no diagnóstico diferencia de um doente com TEP?

A

Importante para fazer o diagnóstico diferencial de enfarte agudo do miocárdio.

66
Q

Como é que efetuamos a Avaliação da Probabilidade Clínica de TEP?

2

A

Escala de Wells + Score de Genebra

A avaliação da probabilidade aqui é um bocadinho diferente da avaliação da probabilidade da TVP, nos doentes com elevada probabilidade clínica aquilo que nos interessa estratificar é se o doente está estável ou não.
Por exemplo: Um doente que chega com uma dor no peito e alguma falta de ar tem uma gravidade menor que um doente que chega em paragem cardiorespiratória

67
Q

Como é que se efetua a Estratificação Inicial de Risco num doente com TEP?

A

A avaliação do TEP e a estratificação inicial de risco é feita em base à estabilidade hemodinâmica, por isso, nestes doentes o que avaliamos é se o doente está em choque ou hipotensão:
* Se SIM – é um doente de Alto Risco
* Se NÃO – é um doente de Baixo Risco

68
Q

Qual é a Estratégia de Diagnóstico de um doente com Suspeita de Embolia Pulmonar com choque ou hipotensão?

A

ALTO RISCO
Como é que confirmamos a presença de TEP? Mediante a realização da técnica gold standard para diagnóstico → Angio TC pulmonar.
* Positiva → tratar a embolia pulmonar de acordo com o grau de risco;
* Negativa → procurar outras causas possíveis, como um enfarte agudo do miocardio.

Se estivermos num hospital que não tem acesso a Angio TC ➞ Ecocardiograma
* Evidência de sobrecarga do ventrículo direito → estamos perante um TEP e/ou confirmamos
mediante a realização de um Angio TC ou fazemos de imediato o tratamento.
* Não há sobrecarga do ventrículo direito → não estamos perante um TEP que justifique o choque ou hipotensão.

69
Q

Qual é a Estratégia de Diagnóstico de um doente com Suspeita de Embolia Pulmonar sem choque ou hipotensão?

A

BAIXO RISCO
Um doente com baixa probabilidade, mais uma vez, tal como nas TVP, vamos tentar excluir essa possibilidade (de TEP) e então vamos realizar D-Dímeros.
* Se o D-Dímero for positivo vamos confirmar mediante a realização de Angio-TC;
* Se o D-Dímero for negativo excluímos a presença de TEP.

Se estivermos perante um doente com elevada probabilidade de TEP realizamos de imediato a
Angio-TC pulmonar.
* Se a embolia pulmonar for confirmada → tratamento.
* Se a embolia pulmonar não for confirmada → investigar outras causas de TEP.

70
Q

Quadro Resumo das Estratégias de Diagnóstico - TEP

A
71
Q

Caracterize a Cintigrafia de ventilação perfusão, no contexto do diagnóstico de TEP

A
  1. Cintigrafia de ventilação-perfusão → exame de 2ª linha
    Utilizado em hospitais porque temos fácil e rápido acesso
    Grávidas, mulheres jovens e em situações de microembolizações
    Permite identificar quais os ramos que não estão perfundidos (algo que a Angio-TAC não consegue visualizar)
    Utilizada quando a TC está contraindicada:
    * insuficiência renal,
    * anafilaxia ao contraste,
    * mieloma
    * paraproteinémia
72
Q

Para além da Angio TC e D-dímeros, quais são os outros exames (menos usados) que podem ajudar no diagnóstico de TEP?

3

A
  • Cintigrafia de ventilação perfusão
  • Angiografia diagnóstica - Raramente utilizada
  • RMN - Não está indicada para a prática clínica;
    ↓ sensibilidade, ↑exames não conclusivos, e ↓ disponibilidade na maioria dos centros
73
Q

Qual é a pedra angular do tratamento do TEP?

A

hipocoagulação

74
Q

Como é que o tratamento Anticoagulativo do TEP pode variar de acordo com a avaliação de risco inicial?

A
  • Doentes com choque/hipotensão (Alto-Risco) → candidatos a uma reperfusão primária, que é sobretudo com fibrinolíticos, nomeadamente estreptoquinase, uroquinase ou então alteplase (rt-PA), administrados imediatamente ao doente. Ter em conta as contraindicações, como por exemplo: Traumatismo ou cirurgia com menos de 15 dias; Hemorragias gastrointestinais
  • Doentes que não estão em choque/hipotensão → avaliar o doente de acordo com o risco clínico, ou seja, de acordo com o PESI:
    o Se o doente tiver Baixo-Risco clínico pode ir para casa medicado com hipocoagulação;
    o Se o doente tiver Risco Intermédio normalmente é internado e é hipocoagulado.
75
Q

Em que situações usamos fibrinolíticos no tratamento de TEP? Qual o mecanismo de ação? Quais são os mais usados?

1 situação 3 fármacos

A

Usamos em doentes de ALTO RISCO (choque ou hipotensão) - promovem tPA que transforma plasminogénio em plasmina que degrada a fibrina
* estreptoquinase
* uroquinase
* rtPA. - alteplase

76
Q

Qual é outro fármaco que podemos administrar em situações de Alto Risco de TEP (para além dos fibrinolíticos), cujo objetivo é reverter a hipotensão?

A

Noradrenalina

77
Q

Em doentes com Risco Intermédio de TEP, que são internados e hipocoagulados, como é feita a administração dos fármacos?

A

catéter especificamente na artéria pulmonar onde está o trombo e injeta-se a medicação aí

78
Q

O prognóstico do TEP é feito como?

A

Índice de gravidade PESI (não é necessário memorizar o índice)

Identifica quem pode ir para ambulatório
* Alto risco são candidatos a reperfusão primária
* Doentes com baixo risco iniciam de imediato hipocoagulação:
- Enoxaparina 1mg/Kg/2xdia ou 1,5mg/Kg/dia, seguido de anticoagulação anti vit K (varfarina
OU
- Anticoagulantes orais (inibidores fator IIa e Xa) (igual a TVP)

79
Q

Imagiológicamente, os sinais de TVP e TEP podem dividir-se em 2 grupos, quais são?

A
  • Sinais primários
  • Sinais secundários
80
Q

Quais são os sinais primários imagiológicos de TEP e TVP?

9

A
  • Estenose do lúmen da artéria
  • Redes de fibrina (recanalização parcial)
  • Recanalização completa
  • Retração com obstrução parcial com vasoconstrição hipóxica (crónico)
  • Obstrução total com ou sem retração abrupta do vaso (por shift vascular para outros vasos)
  • Assimetria do calibre dos vasos/cavidades cardíacas
  • Aspeto de rede em torno do vaso (recanalização parcial)
  • Trombo calcificado (raro)
  • Padrão de perfusão em mosaico e opacidades focais em vidro despolido
81
Q

Quais são os sinais secundários imagiológicos de TEP e TVP?

7

A
  • HT Pulmonar ➞ Artérias pulmonares ingurgitadas e com calcificação aterosclerótica
  • IC ➞ hipertrofia ou dilatação VD (VD/VE>1.1), dilatação AD, disfunção VD (refluxo do contraste para VCI e VSH, o que pode ser normal em idosos), colaterização arterial sistémica (artérias brônquicas, frénica inferior, intercostais, mamarias internas, SÓ em crónicos!, evita enfartes)