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Medicina Interna > MI_2_Diabetes > Flashcards

MI_2_Diabetes Flashcards

1
Q

Onde é que se encontra o primeiro relato da Diabetes?

A

Papiro de Ebers (1550 a.C.)

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2
Q

Quem foram Banting e Macleod?

A

Em 1920 Banting e Macleod descobriram a insulina, recebendo consequentemente o premio Nobel da medicina.

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3
Q

Quem é que descrevia a Diabetes como “diarreia urinosa”?

A

Galeno e os seus discípulos

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4
Q

Qual etimologia da diabetes

Vem do grego

A

Em 1 a.C. esta doença foi batizada com o nome de diabetes, que significa, em grego, sifão (objeto que deixa passar água), traduzindo realmente a importância da presença de poliúria nesta doença

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5
Q

Quem efetuava os primeiros diagnósticos da Diabetes?

A

Na altura não havia exames diagnósticos, estes eram feitos pelos chamados “provadores de urina”, que a descreviam como tendo um sabor adocicado, e dai veio a palavra Mellitus, “doce como o mel”

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6
Q

O que é a Diabetes?

A

Grupo de doenças metabólicas que se caracteriza por uma hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou na diminuição da sua ação

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7
Q

Quais são os critérios de diagnóstico da Diabetes?

4

A
  • Glicémia em jejum (8h) > 126mg/dL
    Utilizado nos assintomáticos
    Pode ser só uma subida isolada associada a trauma/infeção/inflamação =/= DM
  • Hb1Ac > 6.5%
    Limitação = ex. Quando turnover de eritrócitos é afetado (ex. gravidez 2º&3º tri, anemias com variantes da Hb, transfusões) logo não existe correlação entre glicemia e Hb1Ac
  • Sintomas de DM + glicemia > 200 mg/dL sem jejum
  • PTGO com glicémia > 200 mg/dL
    Ingestão 250 mL de água com 75g de glicose dissolvidos &
    esperar 2h
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8
Q

Qual a importância do teste de HbA1c?

A

O eritrócito tem uma idade media de aproximadamente 120 dias e, portanto, esta HA1C traduz o controlo dos últimos 3 meses.
É importante tomar atenção que a medição da HA1C tem valor não só para diagnóstico como para predição em relação as complicações crónicas micro e macrovasculares.
Perante um jovem é expectável que a hemoglobina glicada chegue o mais próximo possível do valor normal, no entanto com pessoas de mais idade há mais tolerância e são aceites valores de hemoglobina glicada de 7,5/8%.

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9
Q

Quais são as desvantagens do teste da HbA1c

A

Alguns doentes que apresentam hemoglobinopatias não apresentam valores normais de HbA1c (doença falciforme, défice enzimático eritrocitário). Por outro lado, certas pessoas apresentam um aumento do turnover de eritrócitos, como por exemplo nos doentes que estão em hemodialise, doentes que estão permanentemente a fazer transfusões de sangue e em grávidas

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10
Q

Qual é a percentagem alvo da HbA1c nos diferentes grupos etários?

A
  • < 6,5% para adulto jovem com DM1
  • < 7% para a maioria das pessoas
  • < 8,0-8,5% para idosos com múltiplas comorbilidades
  • Atenção! Alvo inferior a 6% não é benéfico e pode ser prejudicial na DM2 com risco cardiovascular
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11
Q

Quais são os sintomas da Hiperglicémia?

8

A
  • 3 Ps = poliúria + polidispia + polifagia
  • Perda de peso
  • Visão turva
  • Infeções frequentes
  • Dificuldade na cicatrização
  • Fadiga & fraqueza
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12
Q

O que é a pré-diabetes?

A

Doente apresenta valores de glicemia em jejum & Hb1Ac superiores aos normais mas não é suficiente para diagnóstico.
Fase de intervenção ativa com possibilidade de modificação

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13
Q

Refere as grandes classificações etiológicas da Diabetes

4

A
  1. DM 1 = não há secreção de insulina
  2. DM 2 = resistência à insulina
  3. Diabetes gestacional
  4. Outros:
    Doenças pancreáticas (incluindo fibrose quistica)
    Endócrinas (ex. Cushing, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo)
    Fármacos (ex. corticoides, tiazidas), infeções (ex. CMV, sarampo),
    Síndrome genéticos (ex. Down, Klinefelter, Turner),
    Transplantes (stress & imunossupressores)
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14
Q

Refere as doenças que podem afetar o pâncreas exócrino e causar Diabetes

4

A
  • Pancreatites
  • Tumores
  • Situações pós-traumáticas
  • Fibrose quística
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15
Q

Refere as doenças endócrinas que podem causar Diabetes

4

A
  • Hipertiroidismo
  • hiperparatiroidismo
  • Feocromocitoma
  • Acromegalia
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16
Q

Refere as drogas e fármacos que podem causar Diabetes

6

A
  • Corticoides
  • Tiazidas
  • Antirretrovirais
  • Levotiroxina
  • Alfa-interferon
  • Estatinas
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17
Q

Refere as infeções (sobretudo nos adultos) que podem causar Diabetes

A
  • Citomegalovírus
  • Sarampo
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18
Q

O que é a Diabetes Mellitus tipo 1?

A

Doença onde ocorre destruição das células BETA pancreáticas por processo imune ou idiopático.
Há uma predisposição genética com fator triger ambiental
Ocorrendo uma defeciência completa ou quase total de insulina.
Encontramos a presença de 1 ou + marcadores autoimunes:
Ac anti cél. ilhéus
Ac anti insulina
Ac anti GAD
Ac anti tirosina fosfatase

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19
Q

Em quem é que é mais prevalente a Diabetes Mellitus tipo 1?

A

Inicia-se em jovens magros <30A
5-10% dos casos dos doentes diabéticos com mais de 30 anos podem ter diabetes autoimune latente do adulto e não o diagnóstico mais provável de DM2

Predisposição genética: HLA-DR3 & HLA-DR4
Associação com doenças autoimunes ex. Hashimoto, Graves, Celíaca, Addison
Aparece de forma súbita e diagnóstico precoce

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20
Q

Explique o mecanismo de instalação da Diabetes Mellitus 1

5 passos

A

Suscetibilidade genética + trigger (ex. infeção viral) ➞ Resposta autoimune com produção de Ac ➞ Destruição das células beta pancreáticas ➞ insuficiência completa ou quase total da insulina ➞ ↓ uptake de glucose nos tecidos & hiperglicemia

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21
Q

O que é a DM Latente Autoimune Do Adulto (LADA)? Como é que se trata?

A

Quadro de hiperglicemia que muitas vezes é tratado com antidiabéticos orais.
Passado 4-6 meses voltam por descompensação aguda OU cetoacidose diabética.

Tratamento = insulina

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22
Q

Qual é a epidemiologia da Cetoacidose Diabética?

A

Comum no tipo 1 (sem insulina) porque no tipo 2 a produção de insulina é suficiente para suprimir a cetogenese

1/3 dos casos

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23
Q

Caracteriza o mecanismo que leva aos 3 P’s na Diabetes tipo 1

Típico de quadros de cetoacidose diabética

A

Glucose não entra nas células ➞ células têm “fome” ➞ produção de glucose através de glucogenólise & gluconeogénese ➞ piora hiperglicemia ➞ saturação da reabsorção de glucose nos rins ➞ diurese osmótica (H2O + iões) ➞ poliuria, polidipsia, desidratação

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24
Q

Explica como é que podemos ter Respiração de Kussmaul em casos de DM 1

Típico de quadros de cetoacidose diabética

A

Glucose não entra nas células ➞ células têm “fome” ➞ ativação de lipólise + metabolização de AGs ➞ produção de corpos cetónicos (acetona que dá cheiro doce ao hálito) ➞ são ácidos logo acidose metabólica ➞ respiração de Kussmaul

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25
Q

Como é que ocorre a secreção de insulina?

A

Secreção: por células beta pancreáticas dos ilheus de Langerhans ➞ clivagem de proinsulina ➞ péptido C + insulina

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26
Q

Qual é a ação da insulina?

Hidratos de Carbono + Proteínas + Lípidos + Eletrólitos

A

Ação: hormona anabólica que contribui para a geração de reservas de energia (uptake celular + metabolismo de nutrientes)
- Carbohidratos = estimula uptake de glicose & produção de glucagon & inibe glicogenólise + gluconeogenese = ↓ glucose no sangue
- Proteínas = inibe proteólise & estimula síntese proteica & uptake de AAs
- Lípidos = uptake de AGs & lipogénese & inibe lipólise + beta oxidação de AGs livres no fígado = reserva de gordura & efeito anticetogénico
- Eletrólitos = estimula acumulação intracelular K+

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27
Q

Qual é a prevalência da DM tipo 2?

A

90-95% dos casos dos quais 80% são obesos com
predominância na região abdominal visceral.
Normalmente são pessoas de mais idade, com mais de 40 anos de idade, obesas e há normalmente uma história
familiar.

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28
Q

Porquê que ao fim de algum tempo é necessário adicionar insulina à terapêutica da DM tipo 2?

Relembrando que são doentes insulinoresistentes com células beta funcionais

A

Nestes doentes numa fase inicial, os valores de insulina podem estar normais ou até mesmo elevados.

Em resposta a hiperglicemia devido a resistência a insulina, há uma** hiperestimulação das células beta pancreáticas** (hiperinsulinemia), que posteriormente entram em falência. E esta é a justificação pela qual
tantos doentes com DM2 depois de um determinado percurso precisam de associação de insulina aos
antidiabéticos orais

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29
Q

Quais são os fatores de risco da DM 2?

são bués (13)

A
  • História familiar
  • Raça
  • Obesidade
  • Inatividade física
  • Doença CV
  • Síndrome do óvario poliquístico
  • Idade
  • História de diabetes gestacional
  • HbA1C 5.7-6.4% (pré-diabetes)
  • Alterações prévias da glicemia
  • HTA
  • HDL < 35mg/dL e/ou TG > 250mg/dL
  • Acantose nigricans
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30
Q

Em que pessoas vale a pena fazer o Screening da Diabetes Mellitus tipo 2?

A

Para os doentes a partir dos 45 anos, mesmo sem fatores de risco, deve-se começar a fazer screening. Se estiver tudo bem, não houver história familiar e não houver fatores de risco faz-se screening de 3 em 3 anos a partir dessa idade. Pelo contrário, se a pessoa for obesa, com outros fatores de risco ou história familiar começa-se o screening mais precocemente.
Mulheres obesas que planeiam gravidez e/ou fator de risco

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31
Q

Como é que é feito o Screening da Diabetes Mellitus tipo 2?

A
  1. Glicemia em jejum
  2. Hb1Ac
  3. PTGO se houver dúvidas nos resultados anteriores
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32
Q

Qual é a abordagem que devemos ter num doente com DM tipo 2?

3 coisas

A
  1. Controlo da glicemia = estilo de vida + medicação
  2. Controlo de fatores de risco
  3. Screening de complicações = micro + macro
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33
Q

O que é a Diabetes gestacional?

A

Hiperglicémia diagnosticada pela primeira vez no 2º ou 3º trimestre de gravidez

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34
Q

Qual é a diferença entre diabetes gestacional e diabetes pré-natal?

A

A DGestacional é diagnosticada no 2º ou 3º trimestre da gravidez, enquanto que a Dpré-natal é diagnosticada na 1ª consulta pré-natal e IMPLICA QUE A DOENTE JÁ POSSUIA DIABETES PREVIAMENTE.

35
Q

Após o diagnóstico de Diabetes gestacional o que é que se deve ter atenção?

A

A mulher que tem diabetes gestacional, na maioria dos casos, depois do parto tem uma normalização dos valores de glicemia, no entanto esta mulher tem de continuar a ser seguida porque aproximadamente 30 a 60% das mulheres que desenvolveram uma diabetes gestacional ao fim de 10/20 anos vem a ter uma diabetes mellitus. Pode então dizer-se que a diabetes gestacional e um fator de risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2, independentemente dos valores de glicemia normalizarem depois do parto. É necessário dar o follow-up.

36
Q

Quais são os principais fatores de risco da Diabetes gestacional

7

A
  • +35 anos
  • Obesidade
  • Multíparas
  • Histórico pessoal/familiar de DG
  • Parto anterior com macrossomia
  • Alterações no metabolismo da glicose
  • Síndrome do ovário poliquístico
37
Q

Quais são as 3 principais Complicações Agudas da Diabetes?

A
  • Estados hiperglicémicos:
  • Cetoacidose diabética (DKA)
  • Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (HHS)
  • Hipoglicémia
38
Q

Como é que se distingue facilmente a Cetoacidose diabética (DKA) do Coma Hiperosmolar Hiperglicémico?

A

Presença de corpos cetónicos na DKA

39
Q

Quais são os sintomas típicos da Cetoacidose Diabética?

7

A

Quadro agudo!
- Náuseas + vómitos + dor abdominal = diagnóstico diferencial com apendicite
- Polidispia + Poliúria = devido a osmose diurética
- Dispneia
- Alteração do estado de consciência

40
Q

Qual é o EO típico de um doente com Cetoacidose Diabética?

A
  • Taquicardia + hipotensão
  • Desidratação
  • Taquipneia - em resposta a acidose metabólica. Pode evoluir para estados de Insuficiência Respiratória
  • Possível respiração de Kussmaul
  • Dor abdominal - diagnóstico diferencial de uma Apendicite Aguda
  • Letargia, Obnubilação, Coma.
41
Q

Quais são os fatores precipitantes da Cetoacidose Diabética?

6

A
  • Inadequada administração de insulina;
  • Infeção/Sepsis
  • Exercício
  • Enfarte (coronário, cerebral, mesentérico)
  • Drogas (cocaína)
  • Gravidez
42
Q

Quais são os sintomas típicos do Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (HHS)?

+/-6

A

Quadro arrastado
* Poliúria
- Perda de peso
- Cansaço
- Letargia
- Dificuldade com ↓ na ingestão de água
- Início/agravamento de confusão mental
- Quadro neurológico/coma

43
Q

Qual é o EO típico de um doente com Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (HHS)?

4

A
  • Idoso
  • Sinais de desidratação grave
  • Taquicardia com hipotensão
  • Alteração do estado mental
44
Q

Quais são os fatores precipitantes do Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (HHS)?

6, mas 1 é a mais relevante

A
  • EAM
  • AVC
  • Infeção/Sepsis
  • Demência
  • Situações Sociais
  • Patologia que leve a diminuição ingestão de água
45
Q

Quais são as principais alterações laboratorias entre a Cetoacidose Diabética e o Estado Hiperosmolar Hiperglicémico (HHS)?

A

No doente hiperosmolar, a concentração de glucose é significativamente mais elevada que no doente em cetoacidose.
Numa situação de cetoacidose, o pH do indivíduo encontra-se consideravelmente abaixo dos valores ** normais, sendo possível encontrar um doente taquipneico, numa tentativa de remover CO2 e de
restabelecer o equilíbrio ácido-base do organismo. Neste contexto o doente pode entrar num estado de exaustão respiratória extrema, sendo necessária à sua ventilação.
Devido à cetoacidose metabólica os valores de CO2 estão abaixo** e de HCO3- (tampão) estão abaixo do normal

46
Q

Em que situações surge pode surgir o estado de hipoglicemia?

A

As mais comuns são:
Ingestão de álcool
Má administração de Antidiabéticos Orais (sem ingestão de alimentos (mais comum em idosos e difícil de reverter rapidamente) - particularmente associada a administração de sulfonilureias

47
Q

Caracteriza a Tríade de Whipple

A
  1. Sintomas de hipoglicemia
    - Neuroglicopénicos por privação glicose no SNC =
    irritabilidade, perda de memória, confusão, convulsões
    - Adrenérgicos = palpitações, ↑ PA, ansiedade, tremores
    - Colinérgicos = sudorese intensa, fome, parestesias
  2. Glicose sanguínea <55 mg/dL (limiar é variável entre pessoas)
  3. Alívio de sintomas com ↑ da concentração de glicose
48
Q

Quais são os 2 grupos de Complicações Crónicas da Diabetes

A

1. Vasculares
Microvasculares
Macrovasculares
2. Não vasculares

49
Q

Refira as Complicações Não Vasculares da Diabetes

8

A
  • Gastrointestinais (obstipação, diarreia, paresia intestinal etc.);
  • Geniturinárias (infeções urinarias, incontinência vesical, disfunção sexual, perda da libido, ejaculação retrograda, etc.)
  • Dermatológicas (Acantose Nigricans, muito associada a Diabetes do tipo 2 e que surge geralmente em indivíduos obesos sob a forma de placas acastanhadas em regiões como o pescoço, nas axilas e nas regiões extensoras; dermopatia diabética; etc.)
  • Cataratas
  • Infeções: os diabéticos têm maior tendência para infeções devido a alterações da imunidade celular, da vascularização, da capacidade de cicatrização, etc. Para alem disso, as infeções comuns vão apresentar quadros de maior gravidade e de maior duração no tempo nos
    indivíduos diabéticos. Exemplos: Candidíase; Otite externa invasiva, muito característica da DM 2, e que atinge o tecido celular subcutâneo do pavilhão auricular e que invade toda essa zona, incluindo o osso, passando para a parte muscular, seguindo então para o SNC, onde
    pode provocar meningites gravíssimas, com taxas de mortalidade muito elevadas;
  • Glaucoma;
  • Perda de Audição;
  • Doença periodontal.
50
Q

Quais são as principais Infeções “Alerta” das Complicaçoes Não Vasculares da Diabetes?

4

A
  • Balanite candidiásica = Candida albicans na glande do pénis
  • Colecistite enfisematosa (~patognomónico) = Clostridium que pode levar a perfuração da vesícula
  • Otite externa maligna invasiva = Pseudomonas aeruginosa que começa por tecidos moles do canal auditivo e pode invadir o osso (osteomielite que pode evoluir para meningite)
  • Mucormicose = Mucoralis que começa com celulite orbitária que pode invadir zona nasofaríngea
51
Q

Quais são as complicações microvasculares da Diabetes?

A

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

52
Q

Quais são as complicações macrovasculares da Diabetes?

4

A
  • Doença coronária
  • Doença arterial periférica (claudicação intermitente + dor em repouso + isquémia crítica + gangrena)
  • Doença cerebrovascular
  • Pé diabético
53
Q

O que é a retinopatia diabética?

A
  • Principal causa de ↓acuidade visual entre os 20-74 anos - desfocagem, aparecimento de manchas escuras no campo de visão, as vezes como “teias de aranha”, etc.
  • Principal causa de cegueira no Mundo.
  • Assintomática até estadios avançados – justifica a importância do rastreio.
54
Q

Quais são os fatores de risco da Retinopatia diabética?

A
  • Duração da DM
  • HTA
  • Hiperglicemia não controlada crónica
  • Dislipidemia
  • Grávidas com 1 ou 2 (não gestacional)
  • Doença renal
55
Q

Quais são os 2 tipos de retinopatia diabética que existem?

A

Não proliferativa
Proliferativa

56
Q

Caracterize a retinopatia diabética não proliferativa

A

↑ permeabilidade capilar & ↓ do nº de pericitos ➞ isquemia da retina & microaneurismas ➞ hemorragias & manchas algodonosas ➞ se não houver intervenção: retinopatia proliferativa ou edema da mácula

57
Q

Caracterize a retinopatia diabética proliferativa

A

MAIS GRAVE que a ñ proliferativa
hipoxemia crónica da retina ➞ formação de neovasos ➞ hemorragia do vítreo (teias de aranha no campo visual) ➞ fibrose ➞ descolamento da retina (↓ acuidade visual + cegueira)

58
Q

Como é que se efetua a Prevenção e Rastreio

A

Prevenção: controlo de glicemia + PA + lípidos
Rastreio: com fundoscopia com dilatação da pupila e angiografia com fluoresceína
- DM1 = 5 anos após diagnóstico
- DM2 = logo na primeira consulta
- A mulher diabética e que quer engravidar, que deve ser informada e a quem deve ser feito um acompanhamento oftalmológico muito apertado, uma vez que durante a gravidez a retinopatia diabética aumenta a sua gravidade;
A mulher grávida que desenvolve uma Diabetes Gestacional que, ao contrário do caso anterior, não envolve qualquer compromisso ocular.

59
Q

Qual é o tratamento da retinopatia diabética?

3

A

Injeções intraoculare de Ranibizumab (inibidor VEGF)
Bons outcomes semelhantes à fotocoagulação
Fotocoagulação com laser
Invasivo
Vitrectomia

NOTA: aspirina não é contraindicado (muitos doentes têm doenças CV) visto que não aumenta risco de hemorragia retiniana mas doentes mais graves têm de ter cuidado com exercício intenso e evitar manobras de Valsalva

60
Q

Qual é a incidência (%) de nefropatia diabética nos indivíduos diabéticos?

A

Cerca de 20% a 40% dos indivíduos diabéticos desenvolvem nefropatia diabética ao fim de 10 anos, o que se prende não só ao fraco controlo glicémico destes doentes, mas também ao tempo de progressão da doença, havendo outros fatores de risco associados.

61
Q

Quais são os fatores de risco da Nefropatia diabética?

A
  • Hiperglicemia crónica não controlada
  • História familiar
  • Duração da DM (5-10 anos)
  • Hb1Ac
62
Q

O que é a Nefropatia Diabética?

A

Principal causa DRC terminal & ↑ do risco CV

63
Q

Como é que se efetua o diagnóstico da Nefropatia Diabética?

A

albuminúria e/ou ↓TGF com exclusão de outras causas primárias de lesão renal (se não é necessário fazer biópsia para confirmar)

64
Q

Como é que se classifica a Nefropatia Diabética?

A
  1. Estadio I (reversível)
    * Hiperfunção e hipertrofia do tecidao renal
    * TFG aumentada
    * Albuminúria <30 mg/24h
    * <5 anos de evolução da DM
  2. Estadio II (reversível)
    * Microalbuminúria intermitente (30-300mg/24h)
    * TFG aumentada
    * 5-10 anos de evolução da DM
  3. Estadio III e IV (reversíveis)
    * Microalbuminúria resistente
    * TFG diminuída
    * 10-15 anos de evolução da DM
  4. Estadio V (Irreversível)
    * Proteinúria e síndrome nefrótico
    * TFG diminuída <15mL/min
    * Associação com retinopatia e patologia CV
65
Q

Qual é o tratamento possível num doente com Estadio V da nefropatia diabética?

A

Estadio irreversível!
Transplante ou hemodiálise

66
Q

Como se faz então o acompanhamento da evolução da nefropatia diabética e o rastreio?

A

Por meio de um screening da albuminúria

Atenção! Quando se determina a existência de albuminúria, é necessário ter em consideração outras
possíveis causas por trás deste acontecimento, para além da nefropatia diabética (ex. HTA, Insuficiência cardíaca, perda menstrual, febre, infeções, exercício físico intenso, hiperglicemiamarcada, etc.).

67
Q

Como é que prevenimos e tratamos a nefropatia diabética?

É uma dominó, se um falha, passamos para outro

A

Deve focar-se o mais possível na prevenção e no seu diagnóstico precoce (sempre atras TFG e microalbuminúria).
* Controlo da glicemia, TA e Lipídios
* Monitorização: Microalbuminuria (com exclusão de outras causas); Creatinina; Albumina/creatinina U
* Prevenção Lesão renal aguda
* Atenção aos seguintes fármacos!
o IECA /ARA/Diuréticos levam à alteração hemodinâmica➞ ↓ TGF
o AINES / ANTIBIOTICOS (nomeadamente aqueles de admin. intravenosa, em que se deve corrigir e adaptar a dose a TFG)
o ADO Metformina! ➞ É nefrotóxica
o Agentes de Contraste nefrotóxicos

Seguimento:
* Dieta com restrição proteica 0.8g/kg/dia (sem HD)
* Identificar e corrigir complicações IRC (correção de ferro, de iões, etc.)
* IRC terminal – Referenciar quando TFG <30mL/min/1.73m2)
o DIALISE / Transplante Renal

68
Q

Qual é a prevalência da Neuropatia diabética?

A

50% dos casos de DM 1 e 2

69
Q

Quais são os fatores de risco da Neuropatia diabética?

A

Os principais centram-se principalmente na Duração da DM e no mau controlo da glicémia.
Outros:
- Obesidade
- HTA
- Tabagismo
- Doença CV
- ↑ Triglicéridos

70
Q

Quais são as 3 principais alterações neurológicas da neuropatia diabética?

A
  1. Polineuropatia Simétrica Distal (+ frequente)
  2. Mononeuropatia (III, IV (frequentes), VI, VII (raríssimos))
  3. Neuropatia Autonómica
71
Q

Em relação à Neuropatia diabética, caracterize a Polineuropatia Simétrica Distal

A
  • Perda sensibilidade distal (mãos “luvas”; pés “meias”)
  • Sensação de adormecimento, formigueiro,
    queimadura    .
  • Dor neuropática.

Testa-se para a ↓ou abolição sensibilidade a dor
(com recurso ao monofilamento de Semmes-Weinstein, para perceber a sensibilidade do doente a determinada pressão, fundamental para o desenvolvimento do pé diabético); ↓ou abolição reflexos aquilianos; perda sensibilidade postural (avalia-se, com recurso a um diapasão, a progressão do som no osso, notando-se, nestes casos, uma diminuição da mesma).
Para o seu diagnóstico usamos 3 elementos: martelo, diapasão e monofilamento de Semmes-Weinstein.
Doentes começam a queixar-se de perda sensibilidade, “picos nos pés”, sensação de mal-estar. Começa nas pontas dos pés e vai subindo (em manga/em luva).

72
Q

Caracterize a Mononeuropatia associada à Neuropatia Diabética

A

Pares II, IV, VI ou mesmo paralisia facial periférica com
compromisso do IV
III, IV (frequentes), VI, VII (raríssimos
Associado a diplopia & ptose palpebral

73
Q

Caracteriza a Neuropatia Autonómica associada à Neuropatia Diabética

A

Tem atingimento multisistémico
Sistema CV = taquicardia em repouso + hipotensão
ortostática
Sistema GI = gastroparésia + obstipação/diarreia
Sistema urinário = alterações no esvaziamento + disfunção erétil + ejaculação retrógada
Perda de capacidade do aviso dos sintomas de hipoglicemia
Alterações sudomotoras = hiperhidrose nos MSs + anidrose nos MIs

74
Q

Distinga as Complicações Microvasculares da Diabetes de acordo com o método de secreening (MS), o momento da avaliação inicial (AI) e frequência de novas avaliações(F)

A
  • Retinopatia
    MS - Exame oftalmológico completo
    AI - DM1 5 anos após dx / DM 2 na altura do dx
    F - Anualmente
  • Neuropatia
    MS - Monofilamento Semmes-Weinsten e diapasão
    AI - Na altura do dx
    F - Anualmente
  • Nefropatia
    MS - Albumina/creatinina; Microalbuminúria; TFG
    AI - DM 1 5 anos após dx / DM 2 na altura do dx
    F - Anualmente
75
Q

Qual a terapêutica usada na Neuropatia Diabética

A
  • Terapêutica sintomática
  • Optimizar o controlo de glicémia evita ou atrasa a neuropatia na DM 1 e diminui a progressão da DM 2 (sem reversão da perda neuronal)
  • Tratamento da dor neuropática (pregabalina, dulotexina ou gabapentina)
  • TRATAMENTO DA NEUROPATIA AUTONÓMICA (cardíaca)
76
Q

Quais são os tipos de pé diabético?

A

Neuropático (maioria dos casos) e Isquémico

77
Q

Qual é a diferença entre o Pé Diabético Neuropático VS Isquémico?

A

Neuropático VS Isquémica
Quente - Frio
Rosado - Pálido (quando elevado)
Pele seca/fissurada - Pele fina e brilhante
Deformações - Cianosado com declive
Insensível à dor - Sensação dolorosa
Pulsos amplos - Pulsos diminuídos/ausentes
Veias ingurgitadas - Aumento tempo de enchimento capilar
Edemaciados - Não edemaciados

78
Q

Quais são os Fatores de Risco para o Pé Diabético

A
  • Sexo masculino
  • Diabetes > 10 anos
  • Neuropatia periférica
  • Estrutura anormal do pé
  • D. Arterial Periférica
  • Tabagismo
  • Antecedentes de úlcera ou amputação—MUITO IMPORTANTE: nunca considerar a cura total de uma úlcera de pé num destes doentes, embora tratada!
  • Mau controlo glicémico
79
Q

Quais são os fatores patogénicos do Pé diabético?

4

A
  • Neuropatia sensitiva motora periférica e
    Neuropatia autonómica (perda de sensibilidade
    a microtraumatismos, que poderão evoluir)
  • Biomecânica anormal pé (secundaria a alteração
    postural anteriormente descrita, o que leva por vezes a formação de calos e a alteração de toda a estrutura anatómica do pé, quer em termos de contração muscular, quer no que diz respeito a formação dos dedos em gatilho).
  • Doença arterial periférica (Claudicação Intermitente, Dor em repouso, Isquemia Crítica, Gangrena)
  • Cicatrização deficiente da ferida
80
Q

Como é que deve ser a abordagem terapêutica num doente com pé diabético?

A

Deve ser Multidisciplinar (MI, cirurgia, psicologia…). Importante determinar o agente etiológico responsável pela infeção

81
Q

Como é que se faz a Prevenção do Pé diabético?

A

Controlar fatores de risco
Educação do doente:
- Calçado apropriado com meias de algodão sem costuras
- Inspeção & higiene (têm de estar secos entre as pregas) diária
- Cuidado com botijas de água quentes (mais para velhinhas) porque podem provocar queimaduras com infeções secundárias

82
Q

O que é o Síndrome Metabólico?

A

Define-se pela presença de 3 ou +:
- Glicemia em jejum > 110 mg/dL
- TAGs > 150 mg/dL
- PA > 130/85 mmHg
- Perímetro abdominal > 102cm (homem) ou 88 (mulher)
- HDL < 40 mg/dL (homem) ou 50 mg/dL (mulher)

83
Q

Qual é a principal consequência do Síndrome Metabólico?

A

Muitas vezes associado com DM
Aumenta 2-3x risco CV e se coexistir com DM risco aumenta ainda mais

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