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Pharmacie > Médicaments système nerveux II Examen 2 > Flashcards

Médicaments système nerveux II Examen 2 Flashcards

1
Q

Quel espèce de plante de cannabis contient le plus de THC ? et le plus de CBD ?

A
  • sativa

- indica

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2
Q

Comment appelle-t-on les composés psychoactifs retrouvés naturellement dans le cannabis ?

A

-cannabinoïdes

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3
Q

V ou F. Le THC et CBD est présent sous forme active dans les plantes.

A

faux. activation via décarboxylation (chaleur/combustion)

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4
Q

À quels endroits se situent les récepteurs CB1 et CB2 ?

A 
CB1 = plus SNC
CB2= plus cellules immunitaires, peu SNC
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5
Q

Quels sont les 2 endocannabinoïdes qui ont été identifiés ?

A

AEA

2-AG

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6
Q

Comment agit le THC ?

A

agoniste partiel des récepteurs CB1 et CB2 = activation = effet euphorisant (stimulant et dépresseur)

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7
Q

Comment agit de CBD ?

A

Modulateur allostérique négatif des CB1 (se lie à CB1 à un autre endroit que le THC et contre l’effet du THC)

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8
Q

V ou F. le CBD a un effet euphorisant.

A

faux

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9
Q

Comment le cannabis peut causer une addiction ?

A

décharge de dopamine dans le noyau accumbens (centre récompense) via les neurones de l’aire tegmentale ventrale

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10
Q

Quels sont les indications officielles de Santé Canada pour l’usage de cannabis ?

A
  • No/vo induit par chimiothérapie

- Spasticité de la sclérose en plaque

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11
Q

Quels sont les E2 aigus du cannabis ?

A
  • euphorie/dysphorie
  • sédation
  • ataxie/spasme musculaire
  • atteinte de la mémoire/ facultés cognitives
  • délai de réaction accru
  • tachycardie
  • psychose
  • augmentation appétit, xérostomie, bronchodilatation
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12
Q

V ou F. Les enfants exposés au cannabis in utero n’ont pas de risque de développer aucune maladie.

A

faux, il y a un risque de développer un trouble de l’attention

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13
Q

Quel E2 chronique nécessite une référence à l’urgence ?

A

phase hyper émétique

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14
Q

Quel est le traitement le plus efficace pour la phase hyper émétique ?

A

beaucoup de douches chaudes

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15
Q

Quelles sont les C-I à l’utilisation du cannabis ?

A
  • grossesse/allaitement
  • en bas de 25 ans
  • maladies psychiatriques
  • ATCD troubles d’abus de substances
  • gens tachycardes
  • asthme, MPOC
  • patients immunosupprimés
  • si vigilance est nécessaire
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16
Q

V ou F. Le cannabis inhalé et ingéré a le même délai d’action.

A

FAUX, le cannabis ingéré peut prendre 2-3h à agir.

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17
Q

Pour quelle raison il est possible d’avoir une réintoxication au cannabis lors de lipolyse (situation stressante, jeûne) ?

A

cannabis est lipophile et se loge dans le tissu adipeux. Si lipolyse = relargage du cannabis

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18
Q

Le THC et le CBD sont des substrats de quels CYP450 ?

A 
THC = CYP2C9/2C19/3A4
CBD = CYP2C19/3A4
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19
Q

La fumée de cannabis est un inducteur de quel CYP ?

A

CYP1A2

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20
Q

V ou F. La concentration en cannabis dans le lait maternel est égale à la concentration dans le sang de la mère.

A

faux. 8x plus élevé. il se concentre dans le lait.

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21
Q

Après combien de temps les Sx de sevrage peuvent disparaitre ?

A

4-14 jours après l’arrêt

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22
Q

Qu’est-ce que la phase de raréfaction osseuse ?

A
  • augmentation de la résorption osseuse suite à la ménopause
  • diminution de la formation osseuse avec le vieillissement
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23
Q

Quelles cellules du métabolisme osseux participe à la formation de la matrice osseuse ? à la destruction osseuse ? à la régulation de la formation osseuse ?

A
  • ostéoblastes
  • ostéoclastes
  • ostéocytes
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24
Q

QU’est-ce que le ligand RANK ?

A

-produit par les ostéoblastes, qui permet la différentiation des pré-ostéoclastes en ostéoclastes actifs

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25
Q

Qu’est-ce que l’ostéoprotégérine ?

A
  • inhibiteur de la résorption osseuse
  • produit par les ostéoblastes
  • se lie aux ligand RANK
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26
Q

V ou F. L’os trabéculaire est responsable de 20% du remodelage osseux.

A

faux, de 80%. L’os cortical est responsable de 20% du remodelage.

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27
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A
  • altération du remodelage osseux
  • altération de la microarchitecture de l’os
  • augmentation du risque fracturaire
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28
Q

Comment se produit l’ostéoporose primaire chez la femme ?

A

diminution oestrogène post-ménopause = augmentation durée de vie des ostéoclastes =augmentation de la résorption osseuse et diminution de la formation de l’os par les ostéoblastes

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29
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporose primaire ?

A
  • âge avancé
  • ATCD familiaux
  • faible IMC
  • tabagisme
  • sédentarité
  • sexe féminin
  • déficit calcium/vitD
  • caucasien/asiatique
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30
Q

Quels sont les 3 grandes causes de l’ostéoporose secondaire ?

A
  • désordres endocriniens
  • déficit nutritionnel
  • médication
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31
Q

Quels sont les médicaments qui augmentent le risque de fractures ?

A
  • corticostéroïdes
  • anticonvulsivants
  • depo-provéra
  • analogue LHRH
  • inhibiteur aromatase
  • excès hormones thyroïdiennes
  • ISRS
  • lithium
  • héparine
  • cyclosporine, tacrolimus
  • IPP
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32
Q

Quels sont les habitudes de vie qui diminuent le risque d’ostéoporose ?

A
  • arrêt tabagique
  • limiter la prise d’alcool
  • limiter la prise de café
  • activité physique
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33
Q

Quels sont les éléments nécessaires pour faire le diagnostic d’ostéoporose ?

A
  • présence d’une fracture de fragilisation
  • risque +20% ou +3% (hanche) échelle FRAX
  • DMO plus petit ou égal à 2.5
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34
Q

Quel score de DMO (Z ou T) est privilégier chez une personne de moins de 50 ans ?

A

Z

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35
Q

Quels sont les facteurs de risque qui augmente le risque ostéoporotique indépendamment de la DMO ?

A
  • âge avancé
  • prise de glucocorticoïdes
  • ATCD de fracture
  • risque élevé de chute
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36
Q

Quel est l’avantage de l’outil FRAX ?

A

pas nécessaire d’avoir une DMO

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37
Q

Quels patients doivent être traité pour l’ostéoporose ?

A

risque élevé et très élevé

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38
Q

Quelle forme de vitamine D est dosée ?

A

Vit D 25 (OH) = forme réserve

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39
Q

Quelle forme de vitamine D est à favoriser ?

A

D3

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40
Q

Quelle est l’apport recommandé en Vitamine D pour les personnes de plus de 50 ans ?

A

800-2000 UI/jour

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41
Q

V ou F. Un dose élevée de vitamine D peut être donné à long terme.

A

Faux, à éviter car augmentation possible du risque de fracture

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42
Q

Quels sont les cibles sériques de vitamine D ?

A

entre 75 et 125-150 mol/L

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43
Q

Quelle est l’apport quotidien total en calcium ? la dose maximal de supplément de calcium/jour ?

A
  • 1200 mg

- 1500 mg

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44
Q

Pourquoi doit-on toujours donner un supplément de calcium avec un traitement de l’ostéoporose ?

A

Car risque d’hypocalcémie

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45
Q

Quelle forme de calcium n’est pas influencé par le pH gastrique et ne cause pas de constipation ?

A

citrate de calcium

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46
Q

Quels sont les médicaments qui sont chélatés par le calcium ?

A
  • synthroid
  • quinolones, tétracyclines, azoles
  • fer, zinc, magnésium
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47
Q

Comment agissent les biphosphonates ?

A

se lie de façon irréversible à l’hydroxyapatite de l’os et sont ingérés par les ostéoclastes = apoptose

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48
Q

V ou F. Les biphosphonates ont une grande biodisponibilité et une faible demi-vie.

A

Faux, faible biodisponibilité (important de prendre à jeun) et une très longue demi-vie

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49
Q

Dans quelles situations il est recommandé d’éviter les biphosphonates ?

A
  • incapacité à rester assis au moins 60 minutes
  • intolérance gastrique
  • difficulté à avaler un comprimé (ne peut pas être écrasé)
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50
Q

Quels sont les risques d’utiliser les biophosphonates à long terme ?

A
  • ostéonécrose de la mâchoire

- fractures atypiques

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51
Q

Comment agit le dénosumab (Prolia) ?

A
  • agit comme l’ostéoprotégérine

- anticorps monoclonal RANKL qui inhibe les ostéoclastes et pré-ostéoclastes de facon réversible

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52
Q

Quelle est la précautions à prendre si Clcr < 30 ml/min et injection de Prolia ?

A

prévoir une calcémie dans 7 à 10 jours car risque important d’hypocalcémie

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53
Q

Quelles sont les C-I à l’utilisation de Prolia ?

A

hypocalcémie

grossesse

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54
Q

Quel risque est à surveiller à l’arrêt ou si oubli d’une dose de Prolia ?

A

après 6 mois, augmentation rebond du remodelage osseux et risque de fracture

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55
Q

Si arrêt du Prolia, quels rx peuvent être donné pour éviter risque de fractures rebonds ?

A
  • alendronate et acide zolédronique

- PAS tériparatide

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56
Q

Comment agit le tériparatide (Forteo)?

A
  • analogue de la PTH

- stimule activité des ostéoblastes et un peu celle des ostéoclastes

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57
Q

V ou F. Le Forteo peut être donné à long terme.

A

Faux, il est donné seulement pendant 18-24 mois

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58
Q

Comment agit le romosozumab (Evenity) ?

A

anticorps monoclonal humanisé inhibant la sclérosine et entrainant une activité ostéoformatrice et anti-résorptive

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59
Q

Dans quels cas il n’est pas recommandé de donner le Evenity ?

A
  • ATCD infarctus du myocarde ou AVC

- infarctus du myocarde ou AVC

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60
Q

Combien de temps peut être utilisé le Evenity ?

A

maximum 12 mois

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61
Q

V ou F. Le risque de fracture est augmenté chez les patients prenant régulièrement des corticostéroïdes.

A

Vrai

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62
Q

V ou F. Il y a une perte de la DMO pendant la grossesse et l’allaitement.

A

vrai

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63
Q

Quelle étape est essentiel chez les patients IRC avant d’instaurer un traitement d’ostéoporose ?

A
  • exclure anomalie axe phosphocalcique

- doser vitD, cal, phosphore, PTH, phosphate alcaline

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64
Q

Quelle classe de Rx sont C-I après une chirurgie malabsorptive ?

A

les biphosphonates

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65
Q

Qu’est-ce que la goutte ?

A

maladie caractérisée par la déposition de cristaux d’acide urique et des manifestations articulaires aigue/chronique

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66
Q

V ou F. La goutte est plus présente chez les hommes.

A

vrai

67
Q

Comment se manifeste une crise de goutte ?

A
  • apparition rapide et maximale de la douleur
  • souvent la nuit
  • sensibilité intense
  • érythème brillant, desquamation
  • dure quelques jours
68
Q

V ou F. la goutte chronique peut détruire des articulations et des os.

A

vrai

69
Q

L’accumulation d’acide urique est liée à (2) :

A

surproduction

sous-excrétion

70
Q

L’acide urique n’est plus soluble dans le sang à partir de quelle valeur ?

A

420 umol mais généralement 360

71
Q

Quel aliment augmente le plus les concentrations d’acide urique ?

A

bière

72
Q

Quels sont les 2 maladies les plus souvent associées à la goutte ?

A

IRC

diabète type 2

73
Q

Quels sont les 2 classe de Rx les plus souvent associés à la goutte ?

A

diurétique thiazidiques

cyclosporine, tacrolimus

74
Q

Quels sont les MNP lors de crise de goutte aigue ?

A
  • repos et surélévation

- glace

75
Q

AINS ou analgésique pour crise de goutte aigue ?

A

AINS fonctionne mieux que tylenol

76
Q

Quel est l’intervalle de temps dans lequel doit être pris la colchicine lors d’une crise aigue ?

A

en-dedans de 24h

77
Q

Quelle est la cible d’acide urique si présence de tophi ou érosion radiologique ?

A

300 umol

78
Q

V ou F. lors d’une crise aigue de goutte, on doit interrompre l’agent hypouricémiant.

A

faux

79
Q

Comment fonctionne l’allopurinol ?

A

analogue de l’hypoxanthine, inhibiteur compétitif de la xanthine oxydase, qui réduit la production d’acide urique

80
Q

V ou F. allopurinol a un pic d’action très rapide.

A

faux, entre 2-3 jours et 1 semaine

81
Q

V ou F. la prise d’allopurinol peut déclencher des crises de goutte lors du début de traitement.

A

vrai, dans les 6 premiers mois

82
Q

Quels sont les 2 rx à éviter avec l’allopurinol ?

A
  • azathioprine

- 6-mercaptopurine

83
Q

V ou F. La dose maximale d’allopurinol peut être donnée dès le début de traitement.

A

faux, il doit y avoir une augmentation progressive

84
Q

Quelle réaction secondaire sévère peut se produire avec l’allopurinol ?

A

steven-johnson

85
Q

V ou F. Le febuxostat est un analogue de la purine.

A

faux, analogue non purique

86
Q

V ou F. Le febuxostat peut être donné en IRC.

A

vrai ad 30 ml/min pas d’ajustement

87
Q

Comment agit la colchicine ?

A

inhibe la motilité et l’activité des neutrophiles = diminution des médiateurs inflammatoires

88
Q

Quel est le principal E2 de la colchicine ?

A

diarrhées

89
Q

La colchicine est le substrat de quel CYP450 ?

A

3A4

90
Q

Avec quel rx il y a un risque de neuromyopathies avec la colchicine ?

A

cyclosporine

91
Q

Qu’est-ce que douleur inflammatoire ?

A
  • nocturne/matinale
  • réveille en fin de nuit
  • raideur matinale et s’atténue en bougeant
92
Q

Qu’est-ce qu’une douleur mécanique ?

A
  • dans la journée
  • pas de raideur le matin
  • douleur augmente quand bouge
  • soulagée par repos
93
Q

Lors d’une oligoarthrite, combien d’articulations sont touchées ?

A

moins de 4

94
Q

Qu’est-ce qui différencie l’arthrose de l’arthrite rhumatoïde ?

A 
arthrose = touche IPD et le bout des doigts
a.rhumatoide = touche MCP ++ et jamais bout des doigts
95
Q

De quoi est composé le cartilage ? et de quoi est composé la jonction entre les os ?

A
  • chondrocytes + matrice glycosaminoglycans et collagène

- acide hyaluronique

96
Q

V ou F. l’arthrose est une anomalie seulement du cartilage.

A

Faux, du métabolisme osseux et cartilagineux ainsi qu’inflammatoire

97
Q

Les injections d’acide hyaluronique sont indiqué pour quel type d’arthrose ?

A

arthrose du genou légère à modéré

98
Q

Quels sont les ganglions de la base ?

A
  • striatum
  • globus pallidus
  • thalamus
  • noyau sous-thalamique
  • substantia nigra
99
Q

Quels récepteurs dopaminergiques stimulent la voie direct du circuit des GG de la base ? et inhibe la voie indirect ?

A
  • D1

- D2

100
Q

Les interneurones du putamen sont cholinergiques ou dopaminegique ?

A

cholinergique

101
Q

Quel ganglion de la base est en dégénérescence dans la MP ?

A

substance noire

102
Q

La dégénérescence de la substance noire a quelles effets sur les voies directes et indirectes ?

A

sous-activité de la voie direct et sur-activité de la voie indirecte

103
Q

À quoi est dû la rigidité de la MP ?

A

manque de relâchement des muscles antagonistes

104
Q

À quoi sont dû les tremblements de la MP ?

A

activité des interneurones cholinergiques du putamen

105
Q

Quelles particularités il est possible d’observer dans la substance noire ventrolatérale lors de la MP ?

A
  • perte neuronale
  • dépigmentation
  • gliose
  • corps de Lewy
106
Q

Qu’est-ce qu’un corps de Lewy ?

A

inclusions neuronales intranucléaires qui contient de l’alpha-synucléine et ubiquitine

107
Q

V ou F. les corps de Lewy se retrouvent seulement dans la substance noire.

A

Faux

108
Q

V ou F. Le café, la nicotine, les antioxydants, exercices physiques et cognitifs peuvent causer la MP.

A

faux, ils semblent protecteurs

109
Q

Quels évènements aléatoires peuvent être impliqué dans la MP ?

A
  • fabrication anormal des protéines
  • défectuosité du système de protéolyse
  • dysfonction mitochondriale
  • stress oxydatif
  • activation de la microglie
  • métabolisme du fer
  • apoptose/nécrose
110
Q

Quels sont les facteurs de risque de la MP ?

A

-âge
-hx familiale
-pesticides
-commotions
-intoxications:
manganèse
solvents

111
Q

Quels sont les 4 principaux sx associés à la MP ?

A
  • bradykinésie/Akinésie
  • tremblement au repos
  • rigidité
  • asymétrie
112
Q

Pourquoi il y a des sx non-moteurs ?

A

car pas seulement système dopaminergique d’impliqué, aussi cholinergique, adrénergique, sérotoninergique…

113
Q

Pourquoi il existe des périodes de fluctuations motrices (off) ?

A

dépendance de + en + grande à la L-Dopa (durée de vie 90 minutes) et les neurones sont de moins en moins capable de stocker le surplus de L-dopa

114
Q

À qui s’adresse la stimulation cérébrale profonde ?

A
  • répond bien à la L-Dopa
  • complications motrices non contrôlables par rx
  • moins de 70 ans et bon état général
115
Q

Quels sont les rx qui peuvent induire la MP ?

A
  • neuroleptiques typiques et atypiques (sauf quetiapine et clozaril)
  • anti-émétiques neuroleptisants (métoclopramide, prochlorpérazine)
  • dépléteurs dopaminergiques (réserpine, tétrabénazine)
  • Inhibiteur canaux Ca2+ (pipérazine)
  • lithium
  • a.valproique
  • mépéridine
  • ISRS, PHT
116
Q

Quels sont les 3 types de troubles reliés aux agonistes dopaminergiques ?

A
  • trouble contrôle des impulsions
  • syndrome dérèglement dopaminergique (addictive-like)
  • punding (comportement répétitif sans but)
117
Q

Quels sont les classes de rx agonistes dopaminergiques ?

A
  • alcaloïde de l’ergot
  • dérivés synthétiques
  • apomorphine
118
Q

Quels sont les risques associés à la bromocriptine (alcaloïde de l’ergot) qui explique pourquoi elle n’est plus utilisée ?

A

-risque d’ulcères gastroduodénaux, fibrose pleuropulmonaire et des valvules cardiaques

119
Q

Le pramipexole et le ropinirole sont des agonistes principalement de quel récepteur ? et quelle est la particularité lors d’un début de traitement ?

A
  • D3

- à débuter progressivement

120
Q

Quelle est la particularité de la rotigotine ?

A

timbre

121
Q

Quels sont les E2 des agonistes dopaminergiques ?

A
  • no/vo
  • HTO
  • constipation
  • somnolence, narcolepsie
  • confusion
  • hallucination
  • oedeme MI
  • TCI
122
Q

Est-ce une bonne idée de donner un diurétique à qqn qui fait de l’odeme des MI lors de prise d’un AD ?

A

non, car risque HTO augmenté

123
Q

V ou F. Lors d’un TCI, cesser graduellement la dose permet d’éliminer le comportement.

A

faux, pas suffisant. doit être cessé.

124
Q

Le ropinirole et le bromocriptine passent par quels CYP450 ?

A
  • CYP1A2 et 3A4

- CYP3A4

125
Q

V ou F. Les AD peuvent être cessés du jour au lendemain.

A

faux

126
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apomorphine ?

A
  • agoniste D1 à D5
  • antagoniste 5HT2A et alpha
  • très faible biodispo orale
127
Q

Quelle est l’indication de l’apomorphine ?

A

traitement aigu et intermittent de périodes de OFF et ON-OFF imprévisibles

128
Q

Quel AD peut causer des érections fréquentes et du priapisme ?

A

apomorphine

129
Q

Quel AD doit toujours être pris avec un antiémétique ?

A

apomorphine (movapo)

130
Q

Quel effet secondaire peut survenir avec le Kynmobi qui n’arrive pas avec le movapo ?

A

E2 oropharyngés

131
Q

V ou F. la dopamine passe la BHE.

A

faux, sauf celle du centre des nausées

132
Q

V ou F. La L-dopa doit etre absorbé et passer la BHE pour pour être transformé en dopamine.

A

vrai

133
Q

Quelle enzyme transforme la L-dopa en dopamine ?

A

dopa décarboxylase

134
Q

Quel type de repas peuvent diminuer l’absorption de la L-Dopa ?

A

repas riche en protéines

135
Q

Quels sont les 2 principaux problèmes de la L-Dopa ?

A

Nausée +++

HTO +++

136
Q

Comment fonctionne le carbidopa et le bensérazide ?

A

empêche transformation l-dopa en dopamine en périphérie

137
Q

Quels sont les E2 de la L-Dopa en début de traitement ?

A
  • nausées
  • HTO/étourdissements
  • constipation
138
Q

Quels sont les E2 de la L-Dopa à long terme ?

A
  • somnolence
  • complications motrices
  • hallucinations, confusion
  • TCI (rare)
  • syndrome dysrégulaiton dopaminergique (rare)
139
Q

En même temps que quels Rx il ne faut pas donner la L-Dopa ?

A

antiacides

fer

140
Q

Comment agissent les ICOMT ?

A

inhibition réversible de la COMT et blocage de la transformation de la l-dopa en 3-OMD = augmentation biodispo L-Dopa

141
Q

Quels sont les E2 de l’entacapone ?

A
  • no/vo
  • constipation
  • diarrhée
  • dyskinésie
  • HTO
  • hallucinations
  • Coloration urine, sueur, salive (orange/brun)
142
Q

Théoriquement, est-ce qu’un sevrage est nécessaire lors de la cessation de l’entacapone ?

A

non

143
Q

Comment fonctionne les IMOA-B ?

A

inhibe la MOA-B au cerveau, ce qui augmente la concentration de dopamine

144
Q

Quels sont les rx de la classe des IMOA-B ?

A
  • selegiline
  • rasagiline
  • safinamide
145
Q

Quels sont les métabolites actifs de la selegiline qui peuvent causer de la nervosité et de l’anxiété ?

A
  • amphétamine

- méthamphétamine

146
Q

Quel iMAO-B est réversible ?

A

safinamide

147
Q

V ou F . Tous les IMAO B ont une perte de selectivité à haute dose.

A

faux, sauf le safinamide

148
Q

Les anticholinergiques ont un effet principalement sur quel sx de la MP ?

A

tremblements

149
Q

Quels sont les E2 des anticholinergiques ?

A
  • sècheresse de la bouche
  • tachycardie
  • rétention urinaire
  • constipation
  • vision brouillée
  • confusion, hallucinations
150
Q

Quels sont les C-I aux anticholinergiques ?

A
  • glaucome angle fermé
  • HBP
  • rétention urinaire
  • démence
  • obstruction gastro-intestinale
  • patient âgé
151
Q

pourquoi il ne faut pas cesser un anticholinergique de facon abrupte ?

A

risque rebond cholinergique

152
Q

Comment agit l’amantadine ?

A
  • antagoniste NMDA
  • augmente libération dopamine et diminue sa recapture
  • effet antichol
153
Q

Quel E2 est spécifique à l’amantadine ?

A

livedo réticulaire

154
Q

Quel est le 1er choix de traitement si MP en stade initial avec sx moteurs avec impact sur la qualité de vie ? sans impact ?

A
  • L-Dopa

- L-Dopa, AD, IMAO-B

155
Q

Quel est le 1er choix pour la personne âgé pour traiter la MP en stade initiale ?

A

L-DOPA

156
Q

Quels sont les éléments important à prioriser par le pharmacien lors des renouvellements ?

A
  • E2

- adhésion

157
Q

Quels éléments sont à favoriser lors de la prise de L-Dopa en stade avancé ?

A
  • doses + élevées avec horaire fréquent
  • L-Dopa à jeun
  • majorité des protéines au dernier repas
158
Q

V ou F. Il y a seulement la substance noire d’impliquée dans la MP.

A

faux

159
Q

Quels sont les 4 grandes catégories de sx non-moteurs ?

A
  • neuropsychiatriques
  • autonomes
  • gastrointestinaux
  • douleurs
160
Q

Si patient parkinsonien présente une psychose, quel rx est le 1er choix ?

A

quetiapine

161
Q

Quel est le 1er choix de traitement pour la démence ?

A

rivastigmine

162
Q

Si patient présente des akinésies nocturnes, qu’est-ce qu’il est recommandé de faire ?

A
  • ajouter dose L-dopa la nuit

- si inefficace, changer pour AD

163
Q

Quels sont les MNP pour HTO ?

A
  • élever la tête du lit
  • passer lentement de la position couché à debout
  • dorsiflexion des pieds/poignets
  • bas support
  • exercices
164
Q

Quels sont les tx de l’HTO ?

A
  • NaCl
  • Eau
  • Café
  • Fludrocortisone
  • Midodrine
  • Dompéridone

Pharmacie (15 decks)

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