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Pharmacie > Examen 2 Maladies cardio-vasculaires > Flashcards

Examen 2 Maladies cardio-vasculaires Flashcards

1
Q

Les récepteurs alpha1 produisent quels messagers secondaires ?

A

IP3 et DAG

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2
Q

Les récepteurs alpha2 inhibe la production de quel messager secondaire ?

A

AMP cyclique

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3
Q

Les récepteurs béta activent la formation de quel messager secondaire ?

A

AMP cyclique

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4
Q

Quel type de récepteur se retrouve au niveau des vaisseaux sanguins et quel est l’effet d’une stimulation de ce récepteur ?

A

alpha1 et vasoconstriction

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Q

Les récepteurs béta 1 se retrouvent en majeure partie à quels endroits?

A
  • coeur

- rein

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6
Q

Quel est l’effet du blocage des récepteurs béta 1 ?

A
  • diminution fréquence cardiaque
  • diminution force des contraction cardiaques
  • inhibition libération rénine
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7
Q

Quel est le premier antagoniste pur des récepteurs beta qui a été développé ? à partir de quel molécule agoniste il a été développé ?

A

Propanolol

Isoprotérénol

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8
Q

Quels sont les antagoniste béta non-sélectifs ? et lesquels passent la BHE ?

A
  • propanolol (BHE)
  • nadolol
  • timolol (BHE)
  • pindolol
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9
Q

Chez quelle population il n’est pas recommandé d’utiliser des antagonistes beta non-sélectifs ?

A

asthmatiques (bronchoconstriction)

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10
Q

En quel position sur le cycle doit se trouver le groupement capable de se lier au récepteur chez les antagoniste beta 1 ?

A

en position para

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11
Q

Quels sont les antagoniste beta 1 sélectif sans effet agoniste ?

A

Aténolol
Métoprolol
Bisoprolol

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12
Q

Quel est la particularité du Nebivolol ?

A

stéréoisomère D = antagoniste béta 1

stéréoisomère L = stimule production NO par endothélium

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13
Q

Quels sont les 2 antagonistes beta qui ont une activité sympathomimétique intrinsèque ?

A

acébutolol

pindolol

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14
Q

À quel endroit se retrouvent principalement les récepteurs alpha 1 ?

A

muscles lisses vasculaires

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15
Q

Quel est l’effet des antagonistes des alpha 1 ?

A

vasodilatation des artères et veines = diminution RVP = baisse pression

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16
Q

Quelle structure est essentielle aux antagonistes alpha 1 pour se lier au récepteur ?

A

NH2 en position 4

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17
Q

Quels sont les antagonistes des récepteurs alpha 1 ?

A

prazosine
terazosine
doxazosine

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18
Q

Comment agissent les agonistes des récepteurs alpha 2 ?

A
  • stimule les alpha 2 = diminue la relâche des cathécolamines = diminution de la RVP
  • diminue légèrement la sécrétion de rénine
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19
Q

Comment fonctionne les bloqueurs de canaux calciques ?

A

bloque les canaux calciques, ce qui empeche la vasoconstriction et provoque une vasodilation

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20
Q

Quels sont les 3 groupes de BCC ?

A
  • Phénylalkylamine (vérapamil)
  • 1,4-dihydropyridine (Nifedipine, amlodipine)
  • Benzothiazépine (diltiazem)
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21
Q

Quels BCC sont ionisés au pH physiologique et interagissent avec un canal ouvert seulement ?

A
  • Verapamil

- Diltiazem

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22
Q

V ou F. L’amlodipine peut interagir avec les CC ouvert et au repos.

A

Vrai, les dérivés 1,4-dihydropyridine sont non-ionisée au pH physio.

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23
Q

V ou F. Le verapamil inhibe la fixation du diltiazem et de la nifedipine.

A

Vrai

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24
Q

Sur quel ion agit le minoxidil et l’hydralazine ?

A

K+

Ils augmentent l’efflux de K+ = hyperpolarisation des cellules = bloquage de l’entrée du Ca = vasodilatation

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25
Q

Quelle est la principale cause de HTA ?

A

mode de vie (60%)

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26
Q

POur quelles maladies l’HTA est un facteur de risque majeur ?

A
  • maladie cérébrovasculaire
  • maladie coronarienne
  • défaillance cardiaque
  • IR
  • maladie vasculaire périphérique
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27
Q

Quels sont les Sx de l’HTA ?

A

AUCUN

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28
Q

Qu’est-ce que la MPAC-OS et le MAPA ?

A 
MPAC-OS = mesure de la PA en clinique oscillométrique en série
MAPA= monitoring ambulatoire de la PA
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29
Q

Quels sont les sources d’erreurs de la prise de TA en clinique ?

A
  • alimentation récente
  • mouvement
  • appareil non-calibré
  • conversation pendant la mesure
  • FC trop lente
  • Mauvais brassard
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30
Q

Quelles sont les causes communes d’HTA secondaire ?

A
  • maladie rénale
  • maladie rénovasculaire
  • aldostéronisme primaire
  • apnée obstructive du sommeil
  • drogue/alcool
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31
Q

Quels sont les facteurs de risque de HTA du sarrau blanc ?

A
  • sexe F
  • âge avancé
  • pas de tabac
  • diagnostique récent de HTA
  • HTA légère
  • Grossesse
  • Absence de signes et Sx de LOC
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32
Q

Quels sont les facteurs de risque de HTA masquée ?

A
  • valeurs de PA en clinique normales mais élevées
  • âge avancé
  • sexe M
  • IMC élevé
  • Tabac
  • Abus alcool
  • Diabète
  • Arthériopathie oblitérante périphérique
  • Hypotension orthostatique
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
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33
Q

Pourquoi il y a une augmentation de la TA le matin ?

A
  • activation sympathique (augmentation cathécolamines)
  • augmentaion plaquettaire
  • diminution du fibrinogènre
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34
Q

Quels sont les MNP pour HTA ?

A
  • Diète DASH
  • Diminuer sel
  • Perte poids et maintien
  • modérer alcool
  • cesser tabac
  • activité physique
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35
Q

Qu’est-ce que la diète DASH ?

A
  • riche en fruits, légumes et produits laitiers allégés
  • faible en gras
  • riche en K, Mg, Ca, protéines et fibres
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36
Q

Combien de temps ça prend pour s’habituer à une diète faible en sel ?

A

8-12 semaines

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37
Q

Quelle est la limite de sodium recommandé par jour ?

A

2300 mg

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38
Q

Quels sont les Rx qui influencent défavorablement la TA ?

A
  • AINS
  • sympathomimétiques
  • stimulants
  • alcool
  • contraceptifs oraux
  • cyclosporine
  • erythopoiétine
  • réglisse
  • PSN
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39
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Raynaud primaire ? secondaire ?

A
  • anomalie thermorégulation

- atteinte secondaire à une maladie acquise

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40
Q

Quelle est la différence entre les vaisseaux de la maladie de Raynaud primaire et secondaire?

A

primaire =normaux

secondaire =anormaux

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41
Q

quels sont les facteurs de risque du Raynaud ?

A
  • jeune femme
  • climat plus froid
  • petit poids
  • tabagisme actif
  • travail manuel
  • maladie athérosclérotique
  • état psychologique
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42
Q

Quelle est la fonction la plus importante du rein ?

A

maintenir constants le volume, la tonicité, la composition des liquides corporels

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43
Q

Qu’est-ce que l’hyponatrémie aigue avec baisse de l’osmolarité extracellulaire ?

A

sodium sanguin trop bas
déplacement de l’eau vers l’intérieur des cellules et il y a gonflement des neurones cérébraux = augmentation pression = céphalées, convulsions, confusion. coma

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44
Q

Qu’est-ce que l’hypernatrémie aigue avec hausse de l’osmolarité extracellulaire ?

A

déplace l’eau vers l’extérieur des cellules = diminue volume des neurones = convulsions, confusion, coma, hémorragies intracrâniennes

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45
Q

Quels sont les 7 fonctions du rein ?

A
  • régulation de l’équilibre hydroélectrolytique
  • régulation de la pression artérielle systémique
  • régulation de l’équilibre acido-basique
  • excrétion de déchets métaboliques et substances exogènes
  • régulation production globules rouges
  • régulation production vitD et équilibre phosphocalcique
  • gluconéogénèse
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46
Q

Comment les reins régulent la pression artérielle systémique (2)?

A
  • détermination du volume sanguin et DC

- production de substances vasoactives

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47
Q

Quels sont les fonctions du néphron ?

A
  • filtration sang
  • réabsorption substances
  • excrétion substances
  • maintien composition sanguin et production urine
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48
Q

Quels sont les 3 couches de tissus qui enveloppent le rein ?

A
  • capsule rénale (interne)
  • capsule adipeuse (intermédiaire)
  • fascia rénal (externe)
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49
Q

Quelle est la structure du rein qui est constituée de 8-10 pyramides ?

A

médulla rénale

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50
Q

Comment s’appelle la région du néphron qui est en contact avec les artérioles ?

A

macula densa

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51
Q

V ou F. Il y a plus de néphrons à anse longue que courte.

A

faux, il y a plus de néphrons à anse courtes

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52
Q

Quelle est la 1ère barrière de filtration du néphron ? et quel récepteur y est exprimé ?

A
  • endothélium fenestré des capillaires

- VEGF

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53
Q

Quelles sont les cellules en contact avec la membrane basale des capillaires qui sont capables d’endocytose ?

A

-cellules épithéliales viscérales (podocytes)

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54
Q

Quelle est la dernière barrière de perméabilité du corpuscule rénal ?

A

paroi de la capsule de bowman

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55
Q

Quelles sont les composantes de l’appareil juxtaglomérulaire ?

A
  • vasculaire (artérioles)
  • cellules granulaires
  • tubulaire (branche ascendante)
  • cellules mésangiales extraglomérulaires
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56
Q

Quelles cellules expriment la rénine et l’angiotensine ?

A

cellules granulaires

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57
Q

Par quoi est contrôlé l’appareil juxtaglomérulaire ?

A

SNA

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58
Q

Quelles sont les caractéristiques des nerfs efférents et afférents du rein ?

A

efférents : noradrénergiques

afférents : non-myélinisés

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59
Q

Dans quelle section du néphron on retrouve une bordure en brosse et de l’endocytose ?

A

tube contourné proximal

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60
Q

Quelle est la différence de perméabilité entre la branche descendante de l’anse de Henle et la branche ascendante épaisse ?

A
  • descendante : perméable à l’eau

- ascendante : imperméable à l’eau et réabsorption active de Na

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61
Q

Quelle section du néphron possède une très forte activité métabolique et est la cible de l’aldostérone et de la vasopressine ?

A

tube contourné distal

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62
Q

Quel est le dernier lieu de réabsorption et acidification de l’urine ?

A

tube collecteur de bellini

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63
Q

Quel est le site probable de synthèse de l’érythropoiétine ?

A

interstitium cortical

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64
Q

Quelle artère se jette dans l’artère rénale et dans quelles veines se jettent les veines rénales ?

A
  • artère abdominale

- veine cave inférieure

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65
Q

Que se passe-t-il au niveau de la microcirculation rénale s’il y a augmentation de la diurèse ?

A

sécrétion ANP, PGE, bradykinine= vasodilatation

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66
Q

Qu’est-ce que la réabsorption tubulaire ?

A

retour à la circulation sanguine de la majeure partie de l’eau filtrée

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67
Q

Quelles sont les 2 voies de transport via la paroi tubulaire ?

A

voie transcellulaire

voie paracellulaire

68
Q

Quels sont les sites principaux de réabsorption du sodium ?

A
  • tube contourné proximal
  • anse de henle branche ascendante épaisse
  • tube contourné distal
69
Q

Quel est le site principal de réabsorption du chlore ?

A

tube proximal

70
Q

Quel est la protéine la plus abondante de l’urine et qui est synthétisée par le rein?

A

uromoduline

71
Q

À quel endroit il y a de la réabsorption du calcium ?

A

tube contourné distal partie initiale

72
Q

V ou F. Les cellules intercalaire type B a une pompe a protons en apicale.

A

faux, la pompe est en basolatérale. La cellule type A est en apicale.

73
Q

Comment les cellules intercalaires participent au maintien du pH des liquides organiques (2) ?

A
  • excrétion de H+ lorsque pH est inférieur

- rejet de l’excès HCO3- quand le pH est supérieur

74
Q

Quelle est l’étape limitante du système rénine-angiotensine-aldostérone ?

A

le clivage de l’angiotensinogène en angiotensine 1 par la rénine

75
Q

Quels sont les 2 fonctions de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A
  • former l’angiotensine 2

- dégrader la bradykinine

76
Q

V ou F. La demie vie de l’angiotensine 2 est longue.

A

Faux, de 1 à 2 minutes

77
Q

Comment s’appelle le médicament inhibiteur de la rénine et a-t-il une bonne biodisponibilité
?

A

Aliskirène (Rasilez) et a une très faible biodisponibilité

78
Q

Le groupement SH du captopril est responsable de quels effets secondaires ?

A
  • éruptions cutanées

- perte du gout ou gout métallique

79
Q

Quels sont les seuls IECA qui ne sont pas des pro-médicaments ?

A
  • captopril

- lisinopril

80
Q

Les diurétiques les plus puissants agissent à quel endroit ?

A

segment ascendant

81
Q

Quelles classes de rx antihypertenseurs protège les organes cibles (2)?

A
  • IECA

- ARA

82
Q

Quels sont les béta-bloqueurs cardiosélectifs (b1) ?

A
  • Acébutolol
  • Aténolol
  • bisoprolol
  • métoprolol
  • nébivolol
83
Q

Sur quels récepteurs agissent les b-bloqueurs de 3e génération et sur quel paramètre de la TA ils agissent ?

A
  • labetalol et carvedilol : alpha-1 = vasodilation muscles lisses
  • nébivolol : beta1 et libération ON
  • RVP
84
Q

Comment le nebivolol agit sur l’augmentation de NO ? (2)

A
  • stimulation de la NOS

- empêche dédradation

85
Q

Quels sont les modifications métaboliques qui peuvent être causés par la B-bloqueurs ?

A
  • augmentation du glucose, diminution production insuline
  • augmentation résistance à insuline
  • anormalités lipides
  • diminution activité rénine
86
Q

Quels sont les principaux E2 des béta-bloquants ?

A
  • bronchospasme
  • bradycardie
  • effets SNC (liposolubles)
  • Masquer sx hypoglycémie et prolonger une hypoglycémie chez un diabétique
  • dysfonction érectile
  • diminution tolérance à l’effort
87
Q

Est-ce qu’on peut cesser un BB du jour au lendemain ?

A

non, effet rebond possible car augmentation des récepteurs béta à long terme.

88
Q

Quels BB sont métabolisés par le 2D6 ?

A
  • Metoprolol

- Carvedilol

89
Q

Comment agissent les BCC ?

A

bloque les canaux calciques type L = diminution entrée Ca dans les cellules = relaxation= diminution contractilité et FC

90
Q

Quels sont les 3 types de BCC ?

A
  • DHP

- non DHP : verapamil et diltiazem

91
Q

Quelle est la différence entre les 3 types de BCC ?

A

ne se lient pas à la même place sur le canal L

92
Q

Sur quel paramètre de la TA agissent les BCC et quel type de BCC à le plus grand effet ?

A
  • RVP

- DHP diminue davantage la RVP que les non-DHP

93
Q

Quels BCC ont tendance à augmenter la FC ?

A

DHP

94
Q

V ou F. Les BCC non-DHP ont une sélectivité plus grande pour les muscles lisses vasculaires.

A

Faux, pour le tissu cardiaque

95
Q

Quel BCC DHP a un léger effet ionotrope négatif et est à éviter si un patient souffre d’ICC ?

A

nifédipine

96
Q

Quel BCC non-DHP a un plus grand effet dépresseur sur le coeur ?

A

Verapamil

97
Q

Quel est l’E2 le plus fréquent des BCC DHP ?

A

OMI

98
Q

Quel BCC peut causer de la constipation ?

A

Verapamil

99
Q

Quel classe d’antihypertenseur peuvent causer de l’hyperplasie gingivale ?

A

BCC (nifedipine)

100
Q

Les BCC sont métabolisés par quel CYP450 ?

A

3A4

101
Q

V ou F. L’élimination de tous les BCC est hépatique,

A

vrai

102
Q

V ou F. les IECA ont un niveau d’efficacité plus faible chez les patients à la peau noire.

A

VRAI, car ils ont un SRAA moins activé

103
Q

Quels sont les 2 voies pour produire de l’angiotensine II ?

A
  • clivage par la rénine

- clivage par des chymases

104
Q

V ou F. Il y a seulement ECA qui peut produire de l’angio II.

A

Faux

105
Q

V ou F. Les IECA bloquent seulement la ECA.

A

Faux, ils bloquent aussi la kininase II qui dégrade les bradykinines

106
Q

Quelle caractéristique différencie le fosinopril et le tandolapril des autres IECA ?

A

élimination rénale et hépatique alors que les autres IECA = élimination rénale

107
Q

Quels sont les E2 des IECA ?

A
  • Toux sèche
  • hyperkaliémie
  • angiodème
  • IR
108
Q

V ou F. L’augmentation de la créatinine par IECA/ARA jusqu’à 30% en début de traitement assure une protection rénale.

A

Vrai

109
Q

Quelle classe d’antihypertenseur il est important de cesser lors d’une gastro ?

A

IECA-ARA

110
Q

Quelles sont les C-I des IECA ?

A
  • sténose bilatérale ou unilatérale rénale

- 2e et 3e trimestre grossesse

111
Q

Comment agissent les ARA ?

A

bloque le récepteur AT1

112
Q

Quelle est la classe d’antihypertenseur la mieux tolérée ?

A

ARA

113
Q

Quel effet secondaire a été rapporté avec l’olmesartan ?

A

diarrhée chronique

114
Q

Comment fonctionne l’aliskirène ?

A

Se lie à la rénine et l’empêche de transformer l’angiotensinogène et angiotensine I

115
Q

V ouF . les agents sympatholytiques ont un effet seulement sur les vaisseaux.

A

Faux, au niveau de l’oeil, de la vessie, du foie et des reins, entres autres.

116
Q

V ou F. les antagonistes des récepteurs alpha 1 sont souvent associés à une rétention hydrosodée.

A

Vrai

117
Q

Quel antagoniste alpha est utilisé pour renverser une anesthésie ?

A

Phentolamine

118
Q

Quel est le principal E2 de la phentolamine ?

A

Effet hypotensif par une stimulation cardiaque réflexe

119
Q

Pour quelles indications la phentolamine est principalement utilisée (2)?

A

Phéochromocytome

crise hypertensive

120
Q

Comment fonctionne la phentolamine ?

A

diminue la RVP et TA mais stimulation cardiaque réflexe

121
Q

Comment agissent les antagonistes des récepteurs alpha 1 et comment s’appellent-ils ?

A
  • diminue la RVP sans modifier le RC

- zosine

122
Q

Qu’est-ce qui différencie la prazosine de la doxazosine et la térazosine?

A

court T1/2 vie = courte durée d’action (4-6h)

123
Q

Quelle classe de molécules ont une effet de 1ère dose qui cause des étourdissements, palpitations, syncopes ?

A

antagonistes des récepteurs alpha 1 (-zosine)

124
Q

Quelles sont les doses de départ des -zosines ?

A

1 mg HS

125
Q

Comment fonctionne les agonistes des récepteurs alpha 2 centraux ?

A

diminue la relâche de cathécolamines = diminue stimulation sympathique = diminution RVP et diminution sécrétion de rénine

126
Q

V ou F. Le méthyldopa est une pro-drogue.

A

vrai

127
Q

Quels sont les E2 de la méthyldopa ?

A
  • sédation
  • toxicité hépatique
  • anémie
  • noircissement/douleur langue
  • diminution capacité sexuelle
  • hyperprolactinémie
128
Q

V ou F. La clonidine peut être arrêté du jour au lendemain.

A

faux, risque HTA rebond, surtout en présence d’un BB

129
Q

V OU F. La clonidine est utilisé pour plusieurs autres indications en plus de HTA.

A

vrai, pour sédation, analgésie, hypothermie, sevrage opioides, etc..

130
Q

Quelle est la condition pour que le Minoxidil soit actif ?

A

doit être conjugué par une sulfatase

131
Q

Quels sont les 3 principaux E2 de la minoxidil ?

A
  • rétention hydrosodée
  • effets CV
  • hypertrichose
132
Q

Pourquoi la minoxidil doit être donné en association avec un BB et un diurétique ?

A

pour contrôler les réflexes CV et la rétention hydrosodée

133
Q

V ou F. les vasodilatateurs comme le minoxidil et l’hydralazine cause une relaxation veineuse .

A

faux, artériolaire

134
Q

Quels sont les 2 types d’E2 de l’hydralazine ?

A
  • extension des effets pharmaco (céphalées, hypoTA,flushing)

- réactions immunologiques (Lupus-like)

135
Q

V ou F. on ne doit jamais utiliser des diurétiques thiazidiques pour le traitement de l’HTA lorsque IR en bas de 30 ml/min.

A

Faux, en absence d’oedème, ils peuvent être utilisés.

136
Q

Comment agit la spironolactone et l’éplérénone ?

A
  • antagoniste compétitif pour le récepteur de l’aldostérone

- inhibiteur sélectif des récepteurs de l’aldostérone

137
Q

Quelles sont les indications de la spironolactone ?

A
  • oedème (IC)
  • HTA
  • hypokaliémie
  • hyperaldostéronisme primitif
138
Q

Quels sont les E2 des antagonistes de l’aldostérone ?

A
  • hyperkaliémie

- effet antiandrogène (spirono)

139
Q

Quels sont les C-I des diurétiques épargneurs de K ?

A
  • IR sévère
  • IRA
  • hyperkaliémie sévère
  • risque hyperkaliémie en association avec IECA/ARA
  • prise inhibiteur puissant CYP3A4
140
Q

Quel est le mode d’action des diurétiques ?

A

augmente élimination de l’eau et du sodium en inhibant sa réabsorption = diminution du volume circulant = diminution HTA

141
Q

L’effet du Lasix se fait voir rapidement ou tardivement ?

A

rapidement, importante natriurèse au cours des 6h suivant l’administration

142
Q

Quelles sont les indications du Lasix ?

A
  • IC
  • oedème du poumon
  • hypercalcémie
  • hyperkaliémie
  • HTA résistante
143
Q

Quels sont les E2 des diurétiques de l’anse ?

A
  • perte hydrosodée
  • hypomagnésémie
  • hyperuricémie
  • hypokaliémie
  • ototoxicité
  • hypersensibilité
144
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’action des diurétiques thiazidiques ?

A
  • diminution de la TA par diminution du volume sanguin

- effet vasodilatateur (après 6 à 8 semaines)

145
Q

V ou F. Les diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une crise de goutte.

A

Vrai, chez les patients prédisposés

146
Q

V ou F. Les diurétiques thiazidiques peuvent causer de l’hypocalcémie.

A

Faux, de l’hypercalcémie, c’est les diurétiques de l’anse qui causent de l’hypocalcémie.

147
Q

Quelles sont les 2 complications principales de HTA ?

A
  • IM

- AVC

148
Q

Quels sont les facteurs de risques de HTA ?

A
  • hérédité
  • facteurs modifiables (HTA, tabac, sédentarité, excès poids, alcool, sel, stress)
  • LOC
  • diabète
149
Q

V ou F. Les thiazides-like sont à privilégier dans le traitement de HTA stade 1.

A

vrai

150
Q

Qu’est-ce qu’a permis de démontrer l’étude qui a comparé HCTZ, chlorthalidone et HCTZ-CR ?

A

Chlorthalidone est plus efficace pour diminuer la TA, à tout moment de la journée

151
Q

V ou F. Selon une étude, le HCTZ est supérieur à l’indapamine pour diminuer la pression.

A

Faux, l’indapamine diminue la pression davantage.

152
Q

Dans l’étude MRFIT, lequel des diurétiques diminue le plus le risque d’évènements CV ?

A

Chlorthalidone

153
Q

Pourquoi devrait-on privilégier les thiazides-like ?

A
  • durée action + longue
  • protection + importante contre évènements CV
  • avantage sur profil lipidique
154
Q

Quels patients sont visés par l’étude SPRINT ?

A
  • risque élevé
  • âgé plus de 50 ans
  • PS > 130 mmhg
  • traitement intensif pour les ramener à <120 mmhg
155
Q

Qu’est-ce que l’intervalle QT ?

A

Temps compris entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire

156
Q

Quel ion est le plus important dans le potentiel d’action du coeur et dans la dépolarisation du ventricule ?

A

Potassium

157
Q

Comment l’allongement de l’intervalle QT peut provoquer une torsade de pointe ?

A

c’est lorsque les cellules non-prêtes bloque le signal, et lorsqu’elles deviennent prêtes, il y a un retour en arrière et une ré-entrée =torsade de pointe

158
Q

Nommez 4 bloquant IKs.

A

indapamide
triamtérène
quinidine
propofol

159
Q

Quels sont les facteurs des risques non-modifiables de l’allongement de l’intervalle QT ?

A
  • > 65ans
  • femme
  • maladies CV
  • déficits nutritionnels
  • IH, IR
  • QT allongé de base
  • Syndrome QT long congenital
  • polymorphisme génétique des canaux ioniques
  • ATCD allongement QT
160
Q

Quels sont les facteurs des risques modifiables de l’allongement de l’intervalle QT ?

A
  • bradycardie
  • troubles électrolytiques
  • hypothyroïdie
  • dose élevée de rx qui allonge QT
  • utilisation de plusieurs rx qui allonge QT
  • interaction médicamenteuse qui augmente le risque
  • voie d’admin
161
Q

Que doit-on vérifier avant l’ajout d’un 2e anti hypertenseur ?

A

sx d’hypotension orthostatique

162
Q

Quel est élément important doit être mentionné lors du conseil pour un ARA/IECA ? et pourquoi ?

A

Cesser en cas de déshydratation car en cas de déshydratation, besoin de ANGIO II pour supporter la perfusion rénale. Si pas d’ANGIO II, diminution de la perfusion = IRA

163
Q

Quels sont les options à favoriser lorsque patient présente une OMI avec un BCC ?

A
  • prise au coucher
  • diminuer la dose
  • associer à un ARA/IECA
  • bas support
  • changer pour BCC non-DHP
164
Q

Est-ce que l’ajout d’un diurétique est efficace pour diminuer OMI ?

A

NON, car OMI n’est pas causé par une augmentation du volume plasmatique ou rétention hydro-sodée

165
Q

Pourquoi le choix d’un ARA/IECA est recommandé comme antihypertenseur chez un diabétique ?

A

permet de diminuer l’albuminurie et ralentir la progression de son IRC

166
Q

V ou F. La pollakiurie des thiazides est permanente.

A

Faux, léger et transitoire

167
Q

V ou F. Doubler la dose d’un antihypertenseur double l’effet.

A

Faux.

Pharmacie (15 decks)

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