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Pharmacie > Maladies Cardio-vasculaire Examen 1 > Flashcards

Maladies Cardio-vasculaire Examen 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 systèmes de circulation sanguine ?

A
  • circulation pulmonaire

- circulation systémique

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Q

Le système artériel apporte le sang vers quelles structures ?

A

vers les tissus et les organes

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3
Q

Le système veineux apporte le sang vers quelle structure ?

A

coeur

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4
Q

À quel endroit est situé le coeur ?

A

derrière le sternum, dans le médiastin moyen

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5
Q

Quelles sont les 4 cavités du coeur ?

A

2 oreillettes, 2 ventricules

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6
Q

Quelles sont les 3 tuniques du coeur ?

A

Péricarde
Myocarde
Endocarde

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7
Q

Quelles tunique du coeur est la plus épaisse ? laquelle est en contact avec le sang ?

A
  • myocarde

- endocarde

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8
Q

Le péricarde est divisé en 2 feuillets, lesquels ?

A
  • péricarde fibreux

- péricarde séreux (adipocytes)

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9
Q

À quoi sert l’espace péricardique ?

A

empêche le frottement des 2 épithéliums lors des battements des coeur

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10
Q

Lors de péricardite, quels structures frottent ensemble ?

A

feuillet pariétal et viscéral du péricarde séreux

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11
Q

Quelle tunique du coeur correspond à la zone contractile ?

A

myocarde

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12
Q

Quelles caractéristiques diffèrent les cellules musculaires du myocarde des cellules musculaire squelettique ?

A
  • mononuclées
  • courtes et plusieurs bifurcations
  • pas de cellules satellites = pas de regénérescence
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13
Q

Comment l’onde de contraction va passer de cellules en cellule dans le myocarde ?

A

par le biais des jonctions communicantes

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14
Q

De quoi sont composés les sarcomères ?

A
  • myosine
  • actine
  • titine
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15
Q

Pourquoi le myocarde est plus mince au niveau des oreillettes et plus épais au niveau des ventricules ?

A

il est épais au niveau des ventricules car il doit l’envoyer vers les poumons ou vers tout le corps alors que les oreillettes envoient le sang vers les ventricules.

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16
Q

À quelle structure du coeur sont attachés les muscles papillaires ?

A

aux valves cardiaques par le cordage tendineux

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17
Q

V ou F. L’endocarde recouvre toutes les cavités du coeur ainsi que les valves cardiaques.

A

vrai

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18
Q

Quelles sont les 4 valves du coeur ?

A

mitrale
tricuspide
aortique
pulmonaire

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19
Q

la valve mitrale sépare quelles structures ? et la valve tricuspide ?

A 
mitrale = oreillette et ventricule gauche
tricuspide = oreillette et ventricule droit
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20
Q

V ou F. il y a des cellules musculaires cardiaques dans les valves cardiaques ?

A

Faux, que du tissu conjonctif

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21
Q

Quel système est responsable des contractions rythmiques du myocarde ?

A

le système cardionecteur (tissu nodal)

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22
Q

V ou F. Le coeur peut battre même s’il est séparé de l’organisme, en autant qu’il soit perfusé correctement.

A

vrai

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23
Q

Quelle structure transmet l’impulsion de la contraction musculaire entre les oreillettes et les ventricules via le faisceau de His ?

A

noyau auriculo-ventriculaire

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24
Q

par quels vaisseaux est vascularisé le coeur ?

A

artère coronaire droite et gauche

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25
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde ?

A

c’est lorsque qu’une artère coronaire se bouche et il y a ainsi une mauvaise oxygénation et une destruction du myocarde. l’onde de contraction ne se propage plus et arrêt de la contraction

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26
Q

Comment agit le système parasympathique sur le coeur ?

A
  • diminue le rythme
  • diminue contractilité
  • vasodilatation
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27
Q

Quelles sont les différentes couches des veines et artères ?

A

endothélium
média/fibres élastiques
adventice

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28
Q

V ou F. Si on se coupe une veine, il y aura des pulsation dans le flux de sang.

A

Faux, le sang coulera doucement. si on se coupe une artère, oui.

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29
Q

Qu’est-ce que les vasa vasorum ?

A

les vaisseaux qui vascularisent les vaisseaux

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30
Q

Quelles sont les principales artères élastiques ?

A
  • aorte
  • sous-clavière
  • carotides
  • artère pulmonaires
  • tronc brachio-céphalique
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31
Q

Quels vaisseaux font le lien entre les artérioles et les veinules ?

A

les capillaires

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32
Q

Qu’est-ce que les péricytes ?

A

cellules musculaires situées au niveau de l’endothélium des capillaires, qu’elles entourent par de longs prolongements. Elles participent à la propulsion du sang.

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33
Q

Quelle couche est absente dans les capillaires, contrairement aux veines et artères ?

A

média

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34
Q

Quels sont les 3 types de capillaires ?

A
  • continu
  • fenêtré
  • sinusoïde
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35
Q

Où retrouve-t-on des capillaires fenêtrés ? et sinusoïdes ?

A
  • où les échanges sont nombreux et rapides (glandes endocrines, glomérules rénaux)
  • moelle osseuse, rate, foie
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36
Q

Quel système permet de contrer la pesanteur et empêche le reflux veineux ?

A

système de valves veineuses

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37
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme ?

A

dilatation localisée de la paroi d’une artère = formation d’une poche de taille variable et possibilité de rupture

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38
Q

La base du coeur se situe en haut ou en bas ? et la pointe ?

A

la base est en haut et la pointe en bas

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39
Q

Le péricarde séreux est divisé en 2 feuillets. Lesquels ?

A
  • feuillet pariétal=externe

- feuillet viscéral (épicarde)=interne

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40
Q

Qu’est-ce qu’une tamponnade ?

A

lorsqu’il y a plus de liquide entre le péricarde séreux et fibreux = coeur s’écrase

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41
Q

Quelles sont les 3 structures qui se jettent dans l’oreillette droite ?

A
  • veine cave inférieure
  • veine cave supérieure
  • sinus coronaire
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42
Q

Qu’est-ce que la fosse ovale ?

A

C’est un trou entre les 2 oreillettes lorsque le bébé est encore dans l’utérus

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43
Q

Quelle veine qui se jette dans l’oreillette droite n’a pas de valve ?

A

cave supérieur

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44
Q

Quelle est la valve de la veine cave inférieure ? et du sinus coronaire ?

A
  • valve d’eustache

- valve de Thébesius

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45
Q

Quel ventricule a la forme d’un croissant qui se contracte en se tordant et qui est détectable à la palpation ?

A

ventricule droit

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46
Q

Quelles veines se jettent dans oreillette gauche ?

A

4 veines pulmonaires

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47
Q

Quel est la conséquence du fait qu’il n’y a pas de valve aux veines pulmonaires qui se jettent dans l’oreillette gauche ?

A

si le coeur a de la difficulté à pomper, au coucher, le sang peut retourner dans les poumons

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48
Q

Quelle valve peut être utilisé si on veut remplacer la valve aortique ?

A

la valve pulmonaire car les 2 possèdent 3 feuillets

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49
Q

Qu’est-ce que la bicuspidie ?

A

anomalie génétique qui fait en sorte que la valve aortique a 2 feuillets au lieu de 3.

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50
Q

Qu’est-ce que la procédure de Ross ?

A

remplacement de la valve aortique par la valve pulmonaire et remplacement de la pulmonaire par une valve de porc

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51
Q

Qu’est-ce qu’un coeur de boeuf ?

A

le coeur est plus gros, alors il y a moins de place pour le sang et il y a un risque de mort subite

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52
Q

Que veux dire un patient classé I dans la classification HYHA ?et un patient classé IV?

A

asymptomatique

symptomatique au repos

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53
Q

Comment agit la Digoxine sur le coeur ?

A

elle arrête la pompe Na-K ATPase, ce qui cause une accumulation de Na dans la cellule, alors l’échangeur Na-Ca va changer de bord et faire entrer le Ca et sortir le Na. L’entrée de Ca va augmenter la contraction du coeur

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54
Q

Qu’est-ce que la diastole ?

A

Pré-charge, lorsque le coeur se rempli et que les fibres s’étire

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55
Q

Quels paramètres du coeur le système nerveux contrôle-t-il ?

A
  • fréquence cardiaque
  • contractilité
  • diamètre des vaisseaux
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56
Q

V ou F. Les fibres sympathiques et parasympathiques influence la fréquence cardiaque et la contractilité.

A

F, seulement les fibres sympathiques influencent la contractilité.

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57
Q

Que se passe-t-il si hémorragie cérébrale ?

A

le cerveau s’engage dans le trou occipital et le centre cardiovasculaire est broyé, alors patient est hypotendu et bradycarde

58
Q

Les informations qui entrent au centre cardiovasculaire peuvent provenir de quels endroits ?

A
  • cortex cérébral
  • hypothalamus
  • système limbique
  • récepteurs sensoriels
59
Q

À quoi sert le squelette fibreux du coeur ?

A

prévient étirement des valves et isolant électrique

60
Q

Qu’est-ce que le réflexe sino-carotidien ?

A

un étirement ou une pression du sinus carotidien entraine une syncope vaso-vagale (bradycardie)

61
Q

Quel est le type d’arythmie le plus répandu. ?

A

fibrillation auriculaire

62
Q

Qu’est-ce que l’athérome?

A

accumulation excessive de cellules musculaires lisses = MEC=captation de lipide= stimule inflammation

63
Q

Pourquoi un endothélium non dénudé est plus résistant ?

A

il produit des prostaglandines qui protège l’endothélium

64
Q

Quels sont les causes secondaires de dyslipidémie ?

A
  • diabète
  • hypothyroïdie
  • néphropathie
  • alcool excessif
  • sédentaire
  • obésité abdominale
  • médicaments
65
Q

Quels sont les critères de causalité des facteurs de risque de MCV ?

A
  • cohérence de l’association
  • force d’association
  • plausibilité biologique
  • séquence temporelle
  • gradient dose-réponse
  • potentiel d’intervention
66
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham ?

A

estimation du risque de MCV sur 10 ans

67
Q

Comment se forme la plaque d’athérosclérose ?

A
  1. facteur de risque
  2. activation endothéliale (cytokines)
  3. oxydation et captation des LDL par macrophages
  4. Recrutement neutrophiles et prolifération de cellules musculaire lisse
  5. stries lipidiques
  6. plaque athérosclérotique
68
Q

D’où provient le cholestérol ?

A
  • alimentation

- synthèse hépatique

69
Q

Le cholestérol fait partie de quel type de molécule ?

A

stéroïde

70
Q

Quelle est l’étape limitante de la formation du cholestérol ?

A

réduction de HMG-CoA en mévalonate

71
Q

D’où provient l’acétyl-CoA nécessaire à la formation du cholestérol?

A

dégradation des acides gras par B-oxydation

72
Q

Quel est le rôle des LDL ?

A

apporte le cholestérol du foie vers les tissus

73
Q

Qu’est-ce qui constitue le noyau des lipoprotéines?

A

triglycérides et cholestérol estérifié

74
Q

Quelle structure permet aux lipoprotéines d’être internalisées par différents types cellulaires ?

A

apolipoprotéines

75
Q

À quel endroit se fait la biosynthèse des lipoprotéines ?

A

Foie et cerveau

76
Q

Quelle le type de dyslipidémie le plus courant ?

A

Type IIa = niveau LDL élevée

77
Q

Quel est le mode d’action des statines ? ezetimibe et résines ? acide nicotinique, fibrates et iPCSK9 ?

A
  • réduit la synthèse de cholestérol par inhibition compétitive HMGCoA réductase
  • réduit l’absorption de cholestérol alimentaire
  • augmente catabolisme du cholestérol
78
Q

Quel est l’effet indirect des statines en plus d’inhiber la HMGCoA réductase ?

A

augmentation des récepteurs LDL hépatiques = augmentation captation et catabolisme LDL

79
Q

V ouF. l’affinité de la statine pour HMG-reductase est 10 000x plus grande que pour HMGCoA.

A

Vrai

80
Q

Quels sont les 2 principales différences entre les statines de 1ere et 3e génération ?

A

1ère génération = origine naturelle et chaine hydroxycarboxylique et 3e génération = synthétique et chaine heptaenoique

81
Q

Quels sont les cytochromes impliqué dans le métabolisme des statines ?

A

3A4 et 2C9

82
Q

Quelles est la seule statine qui n’est pas métabolisés par CYP450 ?

A

pravastatine

83
Q

Avec quels hypolipémiants les statines entre en interactions ?

A

fibrates, acide nicotinique et résine

84
Q

Qu’est-ce que la rhabdomyolyse ?

A

dégradation des cellules musculaires striées et libération de leur contenu (créatine kinase) dans le sang et peut entraîner une IR

85
Q

Comment agissent les résines ?

A

Les résines vont empêcher la réabsorption des acides biliaires et forcer le foie à produire de nouveaux acides biliaires et à consommer plus de cholestérol. les LDL vont donc diminuer

86
Q

Quel paramètre du bilan lipidique les résines peuvent faire augmenter ? comment ?

A

triglycérides
En diminuant la concentration d’acides bilaires au foie, ils ne peuvent plus inhiber la lipase hépatique qui produit les triglycérides à partir d’acides gras

87
Q

Pourquoi on doit prendre les résine avant le repas ?

A

car il y a des acides biliaires qui sont sécrété pendant le repas

88
Q

Quels sont les principaux E2 des résines ?

A
  • système gastro-intestinal
  • augmentation triglycéride
  • diminution absorption vitamine liposolubles
  • diminution absorption médicaments
89
Q

Quelle est la molécule la plus efficace pour augmenter les niveaux sanguins de HDL ?

A

acide nicotinique (vitamine B3)

90
Q

Comment fonctionne l’acide nicotinique ?

A

inhibition lipolyse (synthèse a.gras) en se liant au GRP109a et inhibition DGAT2 (synthèse triglycérides). Bloque internalisation des préB-HDL

91
Q

Pourquoi l’acide nicotinique n’est presque plus utilisé ?

A

à cause de ses effets secondaires comme les rougeurs, les vertiges et les palpitations

92
Q

Quel groupement est essentiel pour l’activité des fibrates?

A

acide isobutyrique

93
Q

Comment fonctionne les fibrates ?

A

ils activent le récepteur PPARalpha et il forme un complexe avec le RXR, qui se lie à l’ADN pour favoriser l’activité de gènes spécifiques des lipoprotéines et de la LPL (diminue TG)**

94
Q

Quels sont les effets des fibrates ?

A
  • forte diminution des triglycérides par l’augmentation de la LPL
  • augmentation des HDL
95
Q

Quel est la principale contre-indication des fibrates ?

A

Insuffisance rénale et hépatique car élimination rénale

96
Q

Pourquoi les fibrates ne devraient pas être données avec des statines ?

A

augmente le risque de rhabdomyolyse

97
Q

Comment agit l’ezetimibe ?

A

Inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1

98
Q

Quels sont les effets principaux de l’ezetimibe?

A

réduire les LDL et augmenter les HDL

99
Q

pourquoi le temps demi-vie de l’ezetimibe est aussi long ?

A

il subit de nombreux cycle entéro-hépatique

100
Q

V ou F. Le métabolite actif glucorono-conjugué de l’ezetimibe est plus efficace pour inhiber l’absorption intestinale de cholestérol.

A

Vrai

101
Q

Comment fonctionne les iPCSK9 ?

A

il inhibe la destruction des LDLr et permet leur recyclage et donc, une meilleure captation des LDL

102
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire ?

A

Prévention dans la population à risque de développer la maladie

103
Q

Qu’est-ce que la prévention secondaire ?

A

prévention chez ceux qui ont déjà la maladie

104
Q

Pourquoi il y a plus de maladies héréditaires en région?

A
  • triple effet fondateur
  • certaine homogénéité
  • forte natalité
105
Q

Quel gène est muté en majorité en hypercholestérolémie familiale ?

A

récepteur des LDL

106
Q

Comment fonctionne le Lomitapide ?

A

Inhibe les MTP, ce qui empêche la formation des VLDL et de LDL

107
Q

Qu’est-ce que l’hyperchylomicronémie familiale ?

A

déficits homozygote en LPL = TG élevés

108
Q

À quoi sert la LPL?

A

hydrolyse les TG contenu dans les chylomicrons et VLDL = a.gras absorbé dans les tissus (énergie et stockage)

109
Q

Quel est le risque le plus important lors de l’hyperchylomicronémie familiale ?

A

pancréatite

110
Q

Quel paramètres sont modulés à la hausse lors de la ménopause ?

A
  • LDL
  • lipoprotéine (a)
  • résistance à insuline
  • masse adipeuse
  • homocystéine
111
Q

Quels paramètres sont modulés à la baisse à la ménopause ?

A
  • HDL
  • sécrétion d’insuline
  • activité fibrinolytique
  • fonction endothéliale
112
Q

Quels sont les critères pour avec le syndrome métabolique ?

A 
-obésité centrale (tour de taille
\+ 2 de ces critères: 
-TG élevés
-HDL bas
-TA élevée (ou antihypertenseur)
-glycémie élevée
113
Q

À partir de quel pourcentage du score de Framingham il est conseillé de débuter des statines ?

A

10%

114
Q

Pourquoi est-il conseillé de débuter avec une statine de puissance modérée plutôt qu’élevée ?

A

risque E2 élevé

115
Q

V ou F. Dans le cas d’une myosite ou d’une rhabdomyolyse, les valeurs de CK se situe au-dessous de limite supérieure normale.

A

Vrai, dans le cas d’une myalgie, les CK sont normales

116
Q

V ou F. Il peut y avoir un facteur génétique aux douleurs musculaires reliés aux statines.

A

Vrai, le gène SLCO1B1 serait en cause

117
Q

Qu’est-ce que l’index SAMS-CI ?

A

outil pour déterminer la probabilité que les douleurs musculaires soient en lien avec la statine

118
Q

Quoi faire lorsque patient a des douleurs musculaires avec statine ?

A
  • vérifier si autres facteurs de risque
  • cesser temporairement la statine pour voir effet (1 semaine)
  • analyse CK
  • changer pour autre statine, si non :
  • réduire dose
  • régime aux 2jours
119
Q

Quels sont les oméga-3 qui aurait un effet sur les triglycérides ?

A

alpha-linoléique

EPA,DHA

120
Q

Pourquoi on favorise la prise de statines (sauf Lipitor et Crestor) au coucher ?

A

synthèse endogène de cholestérol la nuit.

Lipitor et Crestor ont une assez longue demi-vie pour être efficace, alors pas nécessaire

121
Q

V ou F. Les résines peuvent augmenter les TG.

A

Vrai

122
Q

V ou F. Il faut cesser les Beta-bloquants lors d’un mauvais bilan lipidique.

A

Faux, ils peuvent être associés dans certains cas, mais les bénéfices dépasse largement les risques

123
Q

V ou F. Les diurétiques thiazidiques peuvent perturbé un bilan lipidique.

A

Vrai, mais non significatif aux doses utilisés pour HTA.

124
Q

À quel âge les patients devraient être dépistés pour la dyslipidémie ?

A

40 ans

125
Q

Qu’est-ce que la voie exogène du métabolisme des lipoprotéines ?

A
  • Cholestérol + TG alimentaires en chylomicrons
  • passe dans la circulation et libère TG aux tissus
  • résidus de chylomicrons récupérés par le foie
126
Q

Qu’est-ce que la voie endogène du métabolisme des lipoprotéines ?

A
  • cholestérol + TG en VLDL
  • VLDL dans circulation et libération TG (a. gras)
  • VLDL devient IDL puis LDL
  • LDL récupéré par le foie
127
Q

à quoi sert le C-HDL ?

A
  • récupère excès cholestérol non utilisé par les cellules en périphérie et le retourne au foie
128
Q

Pourquoi ApoB reflète mieux la charge athérogénique ?

A

Car elle est présente sur les VLDL, IDL, LDL et chylomicrons

129
Q

Quel lipoprotéine est relié à la génétique et non influencée par les habitudes de vie ?

A

Lp (a)

130
Q

quels statines passent par le 3A4 ?

A

atorvastatine
simvastatine
lovastatine

131
Q

Avec quels médicaments il y a un risque augmenté d’avoir des E2 si on prend des statines ?

A
  • colchicine
  • daptomycine
  • hypolipémiants
132
Q

V ou F. L’ezetimibe est métabolisé par un CYP.

A

Faux

133
Q

Est-ce qu’on doit ajuster l’ezetimibe si IR ?

A

non, car plus éliminé par la voie fécale

134
Q

Quel fénofibrate ne doit pas être nécessairement pris en mangeant ?

A

forme EZ

135
Q

quels sont les principaux E2 de l’acide nicotinique ?

A

flushing, bouffées de chaleur

136
Q

Quels statines n’ont pas besoin d’être ajustés en IR ?

A

atorvastatin

pravastatin

137
Q

Qu’est-ce qui distingue les résines de 1ère génération et de 2e génération ?

A

2e génération = colesevelam, longue chaine hydrophobe qui permettent de réduire la dose

138
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des inhibiteurs de MTP comme le lomitapide?

A
  • effets GI
  • augmentation enzyme hépatique
  • foie gras (stéatose hépatique)
139
Q

Qu’est-ce que l’hyperchylomicronémie familiale ?

A

déficit en LPL = TG très élevés

140
Q

Quels sont les différents types d’interventions pour la réduction des risques en prévention secondaire ?

A
  • contrôle TA
  • Prise en charge des lipides
  • antiplaquettaire
  • b-bloqueurs
  • bloqueurs résine-angiotensine-adostérone
  • habitudes de vie
141
Q

Quel est l’effet des statines sur la plaque arthérosclérotique ?

A
  • lumen reste pareil
  • contenu en lipides diminu
  • tissu fibreux augmente
  • tissu calcifié augmente
142
Q

Quels sont les paramètres à mesurer pour diagnostiquer une dyslipidémie ?

A 
Chol total
triglycérides
Chol HDL
Chol LDL
non-HDL
ApoB

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