Médicaments du système digestif II Examen 1 Flashcards

1
Q

Quelles cellules du pancréas sécrètent du glucagon lorsque la glycémie est basse ?

A

cellules alpha

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2
Q

Quelles cellules du pancréas sécrètent de l’insuline lorsque la glycémie est haute ?

A

cellules béta

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3
Q

V ou F. La pancréas est innervé seulement par le parasympathique.

A

Faux, parasympathique et sympathique

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4
Q

Quels sont les 4 types cellulaires du pancréas et leur proportion ?

A
  • alpha (30%)
  • béta (70%)
  • delta (1-2%)
  • F ou PP
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5
Q

Comment agit le glucagon sur les cellules hépatiques ?

A
  • convertissent le glycogène en glucose

- produisent du glucose à partir de l’acide lactique et de certains a.a (néoglucogénèse)

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6
Q

Comment agit l’insuline sur l’organisme ?

A
  • accélère la diffusion facilité du glucose
  • accélère la conversion du glucose en glycogène
  • augmente absorption des a.a et stimule synthèse protéines
  • accélère synthèse a.gras
  • ralentit glycogénolyse
  • ralentit néoglucogénèse
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7
Q

V ou F. L’insuline agit seulement sur le métabolisme du glucose.

A

Faux, sur celui des lipides et des protéines aussi

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8
Q

Quels sont les tissus non insulinodépendants ?

A

cerveau
rétine
érythrocytes

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9
Q

Quels sont les tissus insulinodépendants ?

A

muscles

tissus adipeux

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10
Q

Quels sont les 3 mécanismes impliqués dans le diabète de type 2 ?

A
  • mauvais fonctionnement des cellules béta
  • augmentation production glucose au niveau du foie
  • diminution de la capture de glucose par les muscles
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11
Q

V ou F. Un diabétique est plus à risque de souffrir de maladies cardiaques, maladies détruisant le rein, de cécité et d’amputation de jambe.

A

vrai

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12
Q

qu’est-ce que le diabète sucré?

A

trouble métabolique caractérisé par une hyperglycémie attribuable à un défaut de sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline

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13
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?

A

destruction des cellules béta du pancréas = pas d’insuline

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14
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2 ?

A
  • insulinorésistance

- anomalie de sécrétion insuline

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15
Q

Quels sont différents type de diabète à part le diabète sucré ?

A
  • iatrogénique (rx)
  • monogénique
  • secondaire à une pancréatite
  • secondaire à une endocrinopathie
  • secondaire à une infection
  • gestationnel
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16
Q

Le diabète de type 1 se manifeste chez quel type de population ?

A
  • jeune <30 ans
  • peu ou pas ATCD familial
  • poids normal
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17
Q

Quel serait la principale cause du diabète de type 1 ?

A

réaction auto-immunitaire amenant la destruction des cellules béta

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18
Q

Qu’est-ce qui cause le diabète de type 2 ?

A
  • insulinorésistance périphérique

- diminution progressive de l’efficacité des cellules béta

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19
Q

Comment se manifeste le diabète de type 2 au début ?

A

augmentation sécrétion d’insuline (compensation)

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20
Q

Quelles sont les valeurs HAb1C, de glycémie à jeun et de glycémie 2h après 75g de glucose qui confirme un diabète ?

A
  • plus de 6,5%
  • plus de 7 mmol/L
  • plus de 11,1 mol/L
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21
Q

Qu’est-ce qu’une hypoglycémie ?

A
  • sx neurogènes ou neuroglycopéniques
  • faible taux de glucose sanguin
  • réponse à une charge glucidique
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22
Q

Quels sont les sx neurogéniques d’hypoglycémie ?

A
  • tremblements
  • palpitations
  • transpiration
  • anxiété
  • faim
  • nausées
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23
Q

Quels sont les sx neuroglycopéniques d’hypoglycémie ?

A
  • concentration difficile
  • confusion
  • faiblesse
  • somnelence
  • changements de la vision
  • conversation difficile
  • maux de tête
  • vertiges
  • inconscience
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24
Q

Quels sont les sx d’hyperglycémie ?

A
  • soif intense
  • faim excessive
  • fatigue
  • somnelance
  • envie d’uriner
  • vision trouble
  • bouche sèche
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25
Q

Quelle qté de glucides simples devrait être prise pour traiter une hypo ?

A

15g

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26
Q

Quelle est la glycémie sécuritaire pour conduire ?

A

supérieure à 5 mmol/L

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27
Q

Quel pourcentage de patients atteint de diabète présenteront une neuropathie dans les 10 premières années ?

A

40-50%

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28
Q

V ou F. Le taux de diabète est plus élevé chez les Autochtones.

A

vrai, 3 à 5 fois supérieurs

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29
Q

Quelle la cible HbA1c glycémie à jeun chez les personnes âgées fragiles ?

A
  • <8,5%
  • 5-12 mmol/L
  • *attention hypoglycémie**
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30
Q

Chez quelles populations pédiatriques il devrait y avoir un dépistage de diabète ?

A
  • impubères + 3 facteurs de risque
  • pubère + 2 facteur de risque
  • anomalie de la glycémie à jeun ou intolérance au glucose
  • utilisation d’antipsychotiques atypiques
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31
Q

Quelle est la cible HbA1c chez la plupart des adultes de type 1 et type 2 ?

A

en bas de 7%

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32
Q

Chez quelle population on pourrait viser un HbA1c en bas de 6,5%?

A

diabétique de type 2 à faible risque d’hypoglycémie

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33
Q

Dans quel cas une auto surveillance quotidienne de la glycémie n’est pas requise ?

A

pré-diabète

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34
Q

que veut dire l’acronyme ACTIONSS ?

A
  • A1C
  • cholestérol
  • tension artérielle
  • interventions mode de vie
  • ordonnances
  • non fumeur
  • s’occuper du dépistage des complications
  • santé psychologique du patient
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35
Q

Quels sont les traitements pour une diabète de type 1 ?

A
  • insuline
  • alimentation
  • exercice
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36
Q

Quels sont les traitements pour une diabète de type 2 ?

A
  • alimentation + exercice
  • médication orale ou injection
  • insuline
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37
Q

Quelles classes de rx pour la diabète peuvent causer de l’hypoglycémie en monothérapie ?

A
  • insuline
  • sulfonylurées
  • méglitinides
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38
Q

Quelles classes de rx pour le diabète peuvent causer une prise de poids ?

A
  • insuline
  • sulfonylurée
  • méglitinides
  • thiazolidinedione
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39
Q

De quoi est formé l’insuline humaine ?

A
  • chaine A de 21 aa

- chaine B de 30 aa

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40
Q

Comme est contrôlé la sécrétion d’Insuline par la cellule béta. ?

A
  • augmentation glucose extra cellulaire
  • glucose entre par GLUT2
  • augmentation production ATP = fermeture canal K+
  • dépolarisation = ouverture canal calcique
  • augmentation calcium intra
  • sécrétion d’insuline
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41
Q

À quels endroits est captée l’insuline ?

A
  • foie
  • muscle
  • tissu adipeux
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42
Q

Quels sont les 4 effets de l’insuline ?

A
  • augmentation captage glucose (GLUT4)
  • augmentation formation glycogène
  • synthèse de protéines, lipolyse, lipogénèse
  • activation facteurs de transcription (synthèse ADN, croissance, division cellulaire)
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43
Q

Quels sont les organes qui métabolisent et élimine l’insuline ?

A

rein

foie

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44
Q

V ou F. L’insuline à une demi vie plasmatique en circulation très longue.

A

faux, 3 à 5 minutes

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45
Q

Pourquoi l’insuline n’est pas donné PO ?

A

Elle est détruite par les enzymes protéolytiques

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46
Q

L’insuline de porc et de boeuf se différencient de l’insuline humaine par combien d’aa ?

A
  • 3 aa pour boeuf

- 1 aa pour porc

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47
Q

Quels produits contiennent de l’insuline dite “humaine” ?

A

les produits N et R

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48
Q

Que veut dire analogue d’insuline humaine ?

A

-certains aa sont substitués ou inversés afin de modifier les caractéristiques physicochimiques et cinétique d’absorption SC

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49
Q

Quels composés sont ajoutés aux insulines pour allonger la durée d’action ?

A
  • protamine

- zinc

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50
Q

Quelles suspensions d’insuline sont troubles ?

A

-NPH (intermédiaire)

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51
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’insuline analogue Humalog au niveau de sa structure ?

A

C’est une Lispro, donc il y a inversion de la lysine et de la proline en B28-B29

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52
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’insuline analogue Novorapid au niveau de sa structure ?

A

C’est une asparte, il y a subsitution de la proline en B28 par un acide aspartique= inhibition de l’auto-agrégation de l’insuline

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53
Q

Qu’est-ce qui différencie Fiasp de Novorapid ?

A

ajout de nicotinamide = accélération de l’absorption initiale

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54
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’insuline analogue Apidra au niveau de sa structure ?

A

C’est une glulisine = subsitution en B3 de l’asparagine par la lysine et en B29 de la lysine par l’acide glutamique

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55
Q

Quel est le principal avantage des insulines analogues très rapides ?

A

remplace l’insuline post-prandiale

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56
Q

Quelle est l’avantage de Entuzity ?

A

plus concentré pour ceux qui requiert plus de 200 U/J

57
Q

Comment fonctionne l’insuline basale glargine (Lantus, basaglar, toujeo)?

A

-insuline soluble au pH acide de la solution mais lorsqu’injecté, pH au pH neutre du tissus = libération lente et régulière

58
Q

Quel ajout est fait en B29 sur l’insuline détemir et qu’est-ce que ça change ?

A
  • ajout d’une chaine d’acides gras

- permet de se lier à l’albumine humaine et se libère lentement

59
Q

Comment fonctionne l’insuline degludec (tresiba)?

A

forme multihexamère dans le tissu sous-cutanée, ce qui retarde absorption et se lie l’albumine= retarde élimination

60
Q

Quels sont les E2 de l’insuline ?

A
  • hypoglycémie
  • gain de poids
  • allergie
  • lipodystrophie
  • diminution du potassium plasmatique
61
Q

Quel est le site d’injection où la vitesse d’absorption est moins variable ?

A

abdomen

62
Q

Quel est le risque d’omettre des doses d’insuline ?

A

risque d’acidocétose

63
Q

Comment fonctionne les thiazolidinediones ?

A
  • agoniste PPARy

- améliore la sensibilité à l’insuline

64
Q

V ou F. Les TZD ont un début d’action rapide.

A

faux, très lent

65
Q

Quels sont les E2 des TZD ?

A
  • gain de poids
  • oedème
  • IC
  • anémie légère
  • augmentation fractures femme
  • risque cancer vessie (pioglitazone)
66
Q

Quels les interactions rx avec les TZD ?

A
  • insuline

- rifampin

67
Q

Comment fonctionne l’acarbose ?

A
  • inhibiteur de alpha-glucosidase ce qui diminue la digestion des sucres complexes
  • augmente le relâchement de la GLP-1
68
Q

Quels sont les E2 de l’acarbose ?

A

-trouble GI

69
Q

V ou F. L’acarbose a une bonne absorption.

A

faux, très faible

70
Q

La metformine fait partie de quelle classe ?

A

Biguanides

71
Q

V ou F. L’action hypoglycémiante de la metformine dépend de la présence de cellules béta fonctionnelles.

A

faux, ne dépend pas de cellules fonctionnelles

72
Q

Comment fonctionne la metformine ?

A

-active la AMPK intracellulaire = diminution production hépatique de glucose, favorise la capture et l’utilisation de glucose par les muscles, augmente sensibilité à l’insuline, retarde absorption intestinale du glucose, inhibe la synthèse des lipides

73
Q

Quels sont les E2 des biguanides ?

A
  • effets GI
  • goût métallique
  • acidose lactique
  • déficience en B12 à long terme
74
Q

Quels sont les signes cliniques d’une acidose lactique ?

A
  • faiblesse, fatigue, somnolence
  • douleur musculaire inhabituel
  • respiration difficile
  • no/vo, diarrhée
  • sensation de froid, étourdissements
  • sensation tête légère et battements de coeur ralentis
75
Q

Quelles sont les contre-indications à l’utilisation de metformine ?

A
  • diabète type 1
  • acidose métabolique
  • ATCD acidose lactique
  • patients plus de 80 ans
  • consommation abusive d’alcool
  • état grave d’hypoxie
  • stress important
  • déshydratation grave
76
Q

Qu’est-ce que l’effet incrétine ?

A

amplification de la sécrétion d’insuline suite à la prise de glucose par la bouche en comparaison à IV

77
Q

Qu’est-ce que la DDP-4 ?

A

enzyme qui dégrade les hormones incrétines comme GLP-1 sécrétés par les intestins qui favorise la sécrétion d’insuline

78
Q

Les hormones incrétines comme le GLP1 sont glucose dépendantes ou indépendantes ?

A

glucose dépendant

79
Q

V ou F. GLP1 agit seulement au niveau du pancréas.

A

faux, pancréas, intestin, rein, cerveau, cellules immunitaires

80
Q

Quels sont les effets des agonistes du GLP1 ?

A
  • favorise sécrétion d’insuline
  • diminue libération de glucagon
  • ralentissement vidange gastrique
81
Q

Quels sont les effets indésirables des analogue GLP1 ?

A
  • GI
  • no
  • céphalée
  • douleur site injection
  • augmentation FC
  • lithiase biliaire
  • perte de poids
  • pancréatite
82
Q

Quel traitement du diabète est dérivé de la salive du Monstre de Gila ?

A

exénatide, analogue GLP1

83
Q

Est-ce que les analogues de GLP1 pris seul peuvent causer une hypoglycémie ?

A

non

84
Q

Que contient le Semaglutide oral pour neutraliser le pH gastrique et favoriser son absorption ?

A

SNAC

85
Q

Quels sont les E2 des iDPP4 ?

A
  • bien tolérés
  • neutre sur le poids
  • rare cas de pancréatite
  • IVRS, rhinopharyngite
86
Q

Quel iDPP4 est un inhibiteur puissant du 3A4 ?

A

saxagliptine (onglyza)

87
Q

Quel iDPP4 est éliminé majoritairement par voie fécale ?

A

trajenta (linagliptine)

88
Q

Quels sont les précautions avec les iDPP4 ?

A
  • pancréatite

- IC

89
Q

Quel est la fonction des SGLT2 ?

A

90% de la réabsorption du glucose au niveau du rein (tube rénal proximal)

90
Q

V ou F. Les iSGLT2 bloque seulement la réabsorption du glucose.

A

faux, du sodium aussi

91
Q

V ou F. Les iSGLT2 peuvent diminuer la pression artérielle.

A

vrai, car plus d’excrétion du sodium via inhibiteur du transport de réabsorption

92
Q

V ou F. Les iSGLT2 sont dépendant de la concentration en insuline.

A

Faux, indépendant

93
Q

Quels sont les E2 des iSGLT2 ?

A
  • acidocétose diabétique euglycémique
  • infection fongique génitale
  • infection urinaire
  • hypovolémie
  • hypotension
  • polyurie
  • amputations
  • PERTE DE POIDS
94
Q

Est-ce qu’on doit ajuster les diurétiques et IECA/ARA avec l’ajout d’un iSGLT2 ?

A

oui, cesser ou diminuer les doses, car les iSGLT2 diminue la pression

95
Q

Comment fonctionne les sulfonylurées ?

A

bloque le canal K+ des cellules béta = dépolarisation = ouverture canal calcique = entrée ca2+= sécrétion insuline

96
Q

Quels sont les E2 des sulfonylurées ?

A
  • hypoglycémie
  • gain de poids
  • pseudo effet cardiaque (canaux K+ cellule cardiaque)
97
Q

Quels sont les avantages des méglitinides p/r aux SFN ?

A
  • demi-vie plus courte
  • début d’action plus rapide
  • diminue risque hypoglycémie
  • diminution plus marquée de la glycémie post-prandiale
98
Q

Quelles sont les caractéristiques de C. difficile ?

A
  • gram+ anaérobie stricte
  • spores
  • toxines A et B
99
Q

Quelles sont les caractéristiques de la souche NAP1/BI/027 ?

A
  • hyperproductrice de toxines
  • hypersporulation
  • résistante aux fluoroquinolones
100
Q

V ou F. Les nourrissons sont plus porteurs asymptomatiques que les adultes.

A

vrai

101
Q

Qu’est-ce qui se passe dans l’intestin lorsque que C. Difficile sécrète les toxines ?

A

formation de fibrine et cause de la diarrhée

102
Q

Quels sont les sx d’infection à C.difficile ?

A
  • diarrhée liquide (+3/jour)
  • accompagné de fièvre, crampes, diminution état général, hypotension
  • colite pseudo-membraneuse
  • mégacolon toxique
103
Q

V ou F. après un tx d’ATB, la flore intestinale revient comme avant.

A

faux, pas complètement comme avant

104
Q

Quels ATB cause le plus de C.difficile ?

A

clindamycine
cephalos
fluoroquinolones (cipro)

105
Q

Quels sont les 2 premières étapes à faire avant d’instaurer un tx de la C.difficile ?

A
  • cesser laxatif ou antidiarrhéiques

- réviser la pertinence des IPP, opiacés, ATB

106
Q

Quel est le premier tx pour infection légère à C.Diff ?

A

Métronidazole

107
Q

Quel est l’avantage de la fidaxomicine p/r à la vanco ?

A

protège les patients contre les récurrences

108
Q

V ou F. les récidives de C. diff sont reliés à la résistance

A

faux

109
Q

Quel est le tx de c.diff si plus d’une récidive ?

A

vanco pendant 42 jours en alternance

110
Q

Quelle option de tx de c.diff a une efficacité impressionnante ?

A

transplantation fécale

111
Q

v ou f. les gels alcoolisés élimine c.diff.

A

faux, pas les spores

112
Q

Qu’est-ce que la diarrhée du voyageur ?

A

-selles liquides au moins 3x/jour et crampes/ténesmes/no-vo/fièvre/urgence fécale pendant un voyage dans une région plus pauvre

113
Q

v ou f. la diarrhée du voyageur peut survenir 7 à 10 jours après retour à la maison.

A

vrai

114
Q

Quels sont les principaux m-o causant la diarrhée du voyageur ?

A
  • E. coli entérotoxinogène
  • E. coli
  • campylobacter
  • virus
115
Q

Où est plus présente Campylobacter et à quel ATB il est résistant ?

A
  • Asie du Sud-est

- quinolones

116
Q

Quels sont les facteurs de risque de la diarrhée des voyageurs ?

A
  • voyage hors circuits touristique
  • long séjour
  • saison des pluies
  • jeunes enfants et adultes de 15-30
  • prise IPP
  • VIH
  • immunosupprimés
117
Q

Si besoin de prophylaxie de la diarrhée du voyageur, quel est le choix #1 ?

A

Peptobismol 2 co QID

118
Q

Dans quelle situation le Dukoral devrait être utilisé ?

A
  • zone où choléra est endémique et pas accès à eau potable ou contact avec indigènes
  • à risque d’infections gastriques (IPP)
119
Q

Quel est le MNP #1 pour la diarrhée des voyageur ?

A

hydratation avec SRO

120
Q

Quel est l’ATB pour le traitement de la diarrhée du voyageur qui doit être utilisé chez une femme enceinte et chez un enfant de moins de 18 ans ?

A

azithromycine

121
Q

Pourquoi choisir azitrhomycine plutôt que cipro ou lévo ?

A
  • efficace si dysentérie

- 1er choix si campylobacter

122
Q

V ou F. Le combantrin est ovicide.

A

faux, ni ovicide, ni vermicide

123
Q

Est-ce que le Combantrin est sécuritaire pendant la grossesse ? interactions rx ?

A
  • oui

- non, pas absorbé

124
Q

Quelle est la posologie du Combantrin ?

A

11mg/kg (max 1g) STAT et dans 14 jours

125
Q

Quel autre tx est possible d’utiliser pour les oxyurose ? vermicide et ovicide ?

A

Mébendazole

seulement vermicide

126
Q

Quels sont les MNP lors d’une infection à oxyurose ?

A
  • laver à l’eau chaude literies, serviettes, etc
  • aspirateur
  • pas secouer les draps
  • ongles courts
  • laver les main souvent
  • changer de sous-vêtement/pyjama chaque jour
  • douche AM (pas bain)
127
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie ? et le RGO ?

A
  • irritation de la muqueuse gastrique causée par l’acidité

- passage du contenu acide dans l’oesophage

128
Q

Est-ce que le test H.pylori devrait être fait lors de RGO ?

A

non, car pas une cause de RGO

129
Q

Quels sont les MNP pour le RGO?

A
  • modification alimentaires
  • élever la tête du lit
  • éviter les vêtements trop serrés
  • diminution consommation alcool
  • cessation tabagique
  • poids santé
  • réduire café
130
Q

Combien de semaines consécutives pouvons-nous prescrire un IPP ?

A

4 semaines

131
Q

Quels sont les Sx de dyspepsie ?

A
  • douleur épigastrique qui dure depuis au moins 1 mois
  • sensation de plénitude
  • sensation de satiété
  • ballonements
  • no/vo
  • brulements gastriques
132
Q

Quelles sont les complications liées aux AINS ?

A
  • lésion gastrique ou duodénale
  • saignement gastrique
  • ulcère gastrique ou duodénale
133
Q

Quels sont les facteurs de risque de complications gastroduodénales liés aux AINS ?

A
  • > 65 ans
  • ATCD ulcères gastriques
  • ATCD problèmes gastriques sous AINS
  • comorbidités
  • utilisation plus de 2 AINS (ou AINS haute dose)
  • utilisation de certains Rx (antiplaquettaire, anticoagulant, corticostéroïdes, ISRS)
  • H. Pylori
134
Q

Qu’est-ce qu’il est important de surveiller si un patient passe un test pour H.pylori ?

A
  • cesser les ATB ou le peptobismol au moins 4 semaine avant le test
  • cesser les IPP au moins 1 semaine avant le test
135
Q

En quoi consiste le tx PBMT ?

A
  • IPP
  • Peptobismol 2 co QID
  • flagyl TID-QID
  • tetracycline QID
136
Q

En quoi consiste le tx PAMC?

A
  • IPP
  • amoxicilline BID
  • flagyl BID
  • clarithromycin BID
137
Q

V ou F. Un ulcère gastrique peut évoluer vers un cancer gastrique mais pas un ulcère duodénal.

A

vrai

138
Q

Quels sont les E2 à utiliser les IPP à long terme ?

A
  • infection c.difficile
  • malabsorption magnésium, calcium, vit B12, fer,
  • maladie rénal
  • lupus