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Pharmacie > Anti-infectieux Examen 1 > Flashcards

Anti-infectieux Examen 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 caractéristiques d’une cellule bactérienne qui sont différentes de la cellule animale ?

A
  • paroi cellulaire
  • pas de noyau ni organelle
  • utilise des vois biochimiques différentes
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2
Q

Qu’est-ce qu’un agent anti microbien ?

A

substance synthétique sans lien avec les produits naturels qui inhibent la croissance ou tuent les m-o

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3
Q

Quels sont les 3 cibles d’action antibactériennes les plus exploités ?

A
  • inhibition de la synthèse de la paroi
  • inhibition de la synthèse et fonction de l’ADN
  • perturbation de la synthèse protéique
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4
Q

Quel est la différence entre un spectre large et un spectre étendu ?

A

spectre large = sur un grand nombre d’espèce (y compris la flore)
spectre étendu = Gram+ et sur certains Gram-

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5
Q

Qu’est-ce que la résistance innée ?

A

une espèce entière peut être résistante à l’antibiotique avec son introduction

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6
Q

Qu’est-ce que la résistance acquise ?

A

les bactéries étaient sensibles et elles sont devenues résistantes

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7
Q

4 mécanismes responsable de la résistance aux antibio ?

A
  • enzymes qui détruisent le médicament
  • diminution de l’accumulation de l’antibio
  • altération du site de liaison
  • développement de voies métaboliques alternatives
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8
Q

Comment se développe les bactéries résistantes ?

A
  • par sélection

- par transfert de plasmide (conjugaison ou transduction)

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9
Q

Parmi les inhibiteurs de la synthèse et fonction de l’ADN, quels sont les 2 catégories d’inhibiteurs ?

A
  • du métabolisme cellulaire = antimétabolites (sulfamides et analogue du folate)
  • de la transcription et réplication (quinolones et fluoro)
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10
Q

Quels groupements sont essentiels à la fonction des sulfamides ?

A
  • phényl avec son groupe sulfonamide

- groupe amino en para

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11
Q

Quel est le mode d’action des sulfamides ?

A

inhibe la biosynthèse de l’acide folique dans les bactéries

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12
Q

Le sulfamide mime quelle molécule au site catalytique de l’enzyme dihydroptéroate synthase ?

A

PABA

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13
Q

Pourquoi le trimétorpime (analogue du folate) est moins cytotoxique que le MTX ?

A

Il est plus sélectif pour les bactéries

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14
Q

Quel est l’effet de L’ajout d’un fluor en 6 sur les quinolones ?

A

augmentation lipophilicité

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15
Q

Quel ajout sur les quinolones élargit le spectre ?

A

hétérocycle en 7

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16
Q

Qu’est-ce qui arrive si les quinolones sont pris avec agents contenant des ions polycationiques ?

A

chélation et diminution absorption

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17
Q

Quel est le mode d’action des quinolones ?

A
  • inhibition de ADN gyrase

- inhibition topoisomerase IV

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18
Q

Quel est le mode d’action des pénicillines ?

A

Inhibition irréversible de la transpeptidase = bloque synthèse de peptidoglycan

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19
Q

Quels sont les groupements essentiels pour l’activité des pénicillines ?

A
  • système bicyclique
  • fonction acide carboxylique libre
  • chaine latérale amide
  • sétérochimie cis
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20
Q

Pourquoi la Pen G ne peut être donné PO ?

A

sensible à l’acide de l’estomac

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21
Q

Comment éviter la sensibilité aux béta-lactamases des pénicillines ?

A

ajout d’un gr. volumineux qui empeche l’enzyme d’attaquer l’antibio

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22
Q

Pourquoi l’amoxyciline et l’ampicilline ont plus d’activité sur les Gram - que la Pen G ?

A

-gr hydrophile (NH2) sur la chaine latérale

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23
Q

Quel antibiotique a une faible activité antibactérienne mais est un puissant inhibiteur des Béta-lactamases ?

A

acide clavulanique

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24
Q

Quel est le mode d’action des tétracyclines ?

A

se lie à la sous-unité 30S et bloque incorporation des ARNt au complexe

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25
Q

Quel est le mode d’action du chloramphénicol ?

A

se lie à la sous-unité 50S et inhibe la formation du lien peptidique en bloquant la peptidyltransferase

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26
Q

Quel est le mode d’action des macrolides ?

A

se lie à 50S et empêche translocation

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27
Q

Quel est le mode d’action des lincosamides ?

A

bloque la formation du lien peptidique en se liant à 50S

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28
Q

V ouF. les plasmides codent pour des fonctions essentielles de la cellule ?

A

Faux

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29
Q

Quels sont les types de régulation des gènes (3)?

A
  • changement dans la séquence ADN
  • Changement dans le nombre de transcrit
  • changement dans la qté de produit de gène actif
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30
Q

Qu’est-ce que la régulation par un opérons ?

A

un seul promoteur pour plusieurs gènes adjacents

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31
Q

Qu’est-ce que la régulation par un régulons ?

A

une seule protéine pour réguler plusieurs gènes situés à différents endroits sur le génome

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32
Q

Qu’est-ce que la régulation par un stimulon ?

A

contrôle de plusieurs gènes non contigus par un même stimulus

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33
Q

Laquelle des mutations spontanées ou induite survient le plus souvent ?

A

induite

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34
Q

Quels types de mutation il peut y avoir sur l’ADN ?

A

Délétions
Insertion
Substitution
Réarrangement

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35
Q

Quels sont les 5 groupes de systèmes de réparation pour l’ADN bactérien ?

A
  • réparation direct
  • réparation par excision
  • réparation par recombinaison
  • réponse SOS
  • réparation sujette à erreur
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36
Q

Qu’est- ce que la compétence bactérienne ?

A

capacité à être transformé par de l’ADN externe (transformation)

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37
Q

Quel mécanisme d’échange de gènes utilise le pili sexuel ?

A

conjugaison

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38
Q

Qu’est-ce que la transduction généralisée et spécialisée ?

A 
généralisée = seulement ADN de la bactérie qui empaquetée
spécialisée = ADN bactérie + phage empaquetée
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39
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui protège les bactéries contre l’invasion d’ADN étranger ?

A
  • système de restriction-modification de classe II

- CRISPR-cas

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40
Q

Parmi notre flore endogène, quels sont les 2 types de flores qu’on peut y retrouver ?

A
  • résidente

- transitoire

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41
Q

Quels sont les rôles de notre flore normale ?

A
  • contribution nutritionnelle et métabolique

- résistance à la colonisation par les pathogènes

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42
Q

Quel est le type de bactérie Gram+ principalement retrouvé sur la peau ?

A

staphylocoques

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43
Q

Quel est le type de bactérie principalement retrouvé dans la bouche?

A

streptocoques du groupe viridans

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44
Q

Quel bactérie peut être retrouvé dans l’estomac ?

A

Helicobacter pylori

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45
Q

Quelles sont les principales bactéries rencontrés dans le colon ?

A

Bacteroides fragilis
Entérobactéries (E.coli)
Entérocoques

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46
Q

Quels sont les micro-organismes retrouvés dans le vagin ?

A
  • lactobacilles
  • candida albicans
  • streptocoques B-hémolytique du groupe B
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47
Q

V ou F. Le pouvoir pathogène est quantitatif.

A

Faux, c’est qualitatif. La virulence est quantitative

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48
Q

Comment on mesure la virulence d’une pathogène ?

A
  • mesure de la dose infectante

- mesure de la létalité

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49
Q

Comment les bactéries peuvent résister à la phagocytose ?

A
  • se cacher des neutrophiles
  • inhiber la phagocytose (capsule, protéines de surface)
  • destruction des neutrophiles
  • survie après la phargocytose
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50
Q

Comment sont induits les dommages produits par les m-o pathogènes ?

A
  • réaction inflammatoire et inflammation
  • destruction des tissus par des enzymes extra cellulaire
  • dysfonction physiologique par toxines
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51
Q

Qu’est-ce qu’une exotoxine ?

A

protéine libérée dans le milieu durant la prolifération bactérienne (gram+)

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52
Q

Qu’est-ce qu’une endotoxine ?

A

LPS de gram - qui est libéré lorsque la bactérie meure

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53
Q

Quelle est la différence entre un sepsis et une bactériémie ?

A

lors d’un sepsis , il y a une chute de la TA

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54
Q

À quel endroit il est normal de retrouver staph aureus ?

A

peau et muqueuse respiratoire

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55
Q

Dans quels infections de la peau retrouve-t-on s.aureus ?

A
  • impétigo
  • folliculites
  • mastites
  • cellulites
  • infections de plaies
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56
Q

Quels infections peuvent être causée par s.aureus ?

A
  • infection peau
  • ostéomyélites
  • arthrite septiques et bursites
  • bactériémies et endocardite
  • pneumonies nosocomiales
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57
Q

Quelles sont les maladies associées aux toxines de s.aureus ?

A
  • intox alimentaire
  • staphylococcal scale skin syndrome (SSSS)
  • choc toxique
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58
Q

Quel est le type de toxine lors d’une intox. alimentaire, du SSSS et du choc toxique ?

A
  • entérotoxine
  • toxine exfolliative
  • TSST-1
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59
Q

V ou F. le SARM est résistant seulement à la méthiciline.

A

Faux, à tous les B-lactames

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60
Q

Quels sont les caractéristiques de s.aureus ?

A

Gram+

coagulase +

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61
Q

À quel endroit on retrouve s. pyogenes ?

A

voies respiratoires et peau

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62
Q

Quels infections sont causées par S. Pyogenes ?

A
  • Erysipèle
  • Fasciite nécrosante
  • ostéomyélite, arthrite septique et bruite
  • pharyngite
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63
Q

Quelles sont les maladies associées à la toxine de s.pyogenes ?

A
  • scarlatine

- choc toxique

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64
Q

V ou F. Strep. pyogenes peut causer des maladies inflammatoires.

A

vrai, rhumatisme articulaire aiguë et glomérulonéphrite post strep.

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65
Q

Quel est le premier choix de traitement de s.pyogenes ?

A

-pénicilline et b-lactames

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66
Q

Quels sont les caractéristiques de s.pyogenes ?

A
  • cocci gram+
  • b-hémolytique
  • sérogroupe A
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67
Q

Quels sont les caractéristiques de s.pneumoniae ?

A
  • cocci gram+
  • alpha-hémolytique
  • capsule
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68
Q

À quel endroit on retrouve s. pneumonie ?

A

nasopharynx

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69
Q

Quelles infections sont associés à s. pneumoniae ?

A
  • otite moyenne aiguë
  • sinusite
  • surinfection bronchique
  • pneumonie
  • méningite
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70
Q

V ou F. Seulement S. pneumoniae peut causer une pneumonie?

A

Faux,

H.influenza, M.catarrhalis, mycoplasma, legionella, chlamydophila

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71
Q

Quels sont les antibio pour lesquels il n’y pas ou peu de résistance au pneumocoque ?

A
  • céphalo
  • quinolones
  • vanco
72
Q

E. Coli est associé à quelles infections ?

A
  • infection tractus urinaire
  • infection tractus digestif
  • méningite et sepsis néonatal
73
Q

Quel E.coli est responsable de la tourista, de la maladie du hamburger ?

A
  • entérotoxinogène

- entérohémorragique

74
Q

V ou F. P.aeruginosa colonise souvent les personnes en santé .

A

Faux, patients avec maladies pulmonaires chroniques, plaies chroniques humides

75
Q

quel genre d’infection nosocomiales peuvent être causés par P. aeruginosa ?

A
  • infections urinaires sur sonde
  • pneumonie sur ventilateur
  • infection plaies chirurgicales
  • bactériémie chez les neutropéniques
76
Q

Quels sont les 2 antibio PO disponibles pour traiter P.aeruginosa ?

A

Ciprofloxacine

Levofloxacine

77
Q

Quelles infections sont causées par enterococcus ?

A
  • nosocomiales (urinaires, bactériémie, endocardite)

- tractus digestif

78
Q

Quels sont les principaux antibio utilisés contre enterococcus ?

A
  • pénicillines
  • vanco
  • linezolid
  • daptomycine
79
Q

Quels sérogroupe de N. meningitidis se retrouve au Québec ?

A

-B et C

80
Q

Quels infections sont causées par N. Meningitidis ?

A

méningococcémie

méningite

81
Q

Traitement N. Meningitidis ?

A
  • pénicilline

- céphalo

82
Q

Quels sont les antibio qui agissent sur la paroi bactérienne ?

A
  • pénicillines
  • céphalos
  • carbapénems
  • Aztréonam
  • Vanco
83
Q

Quels sont les antibios qui agissent sur la synthèse protéique ?

A
  • macrolides
  • clinda
  • tétra
  • aminosides
  • linezolides
84
Q

Quels sont les antibios qui agissent au niveau de l’ADN bactérien ?

A

quinolones
sulfamides
métronidazole

85
Q

Qu’est-ce qu’un antibio temps-dépendant ?

A

l’antibio est efficace si ca Cmin est au-dessus de la CMI durant tout l’intervalle

86
Q

Qu’est-ce qu’un antibio concentration-dépendant ?

A

l’important c’est le Cmax, effet post-antibio lorsque en-dessous de la CMI

87
Q

Comment fonctionne les pénicillines ?

A
  • liaison PBP
  • inhibition synthèse peptidoglycans
  • rupture de la paroi
  • activation d’enzyme autolytique
88
Q

Comment les bactéries résistent à la pénicilline ?

A
  • inactivation B-lactamases
  • modification PBP
  • diminution pénétration
89
Q

à quoi servent l’acide clavulanique et le tazobactam ?

A

inhiber les B-lactamases

90
Q

Quels bactéries modifient ses PBP pour résister aux antibios ?

A
  • SARM
  • pneumocoques
  • entérocoques
91
Q

V ou F. La pénicilline peut être prise avec le nourriture.

A

Faux, elle doit être prise à jeun, car diminution absorption

92
Q

En cas de surdosage, quel genre d’E2 peuvent causer les pénicillines ?

A

convulsions

93
Q

V ou F. un antécédent familial d’allergie rend plus à risque.

A

faux

94
Q

V ou F. Les personnes réellement allergique à la pénicilline pourrait faire une réaction avec d’autres B-lactamines.

A

vrai

95
Q

Quels sont les E2 associés aux pénicillines ?

A
  • No/Vo
  • diarrhée à C.Difficile
  • vaginite candida
  • neutropénie
  • convulsions
  • néphrite interstitielle
96
Q

Avec quels Rx les pénicillines peuvent interagir ?

A
  • probénécide
  • aminosides
  • contraceptifs oraux
  • anticoagulants
97
Q

Avec quels antibios, l’INR est susceptible d’augmenter significativement ?

A
  • métronidazole
  • TMP-SMX (bactrim)
  • quinolones
98
Q

Est-ce que les pénicillines sont sécuritaires en grossesse, allaitement et pédiatrie ?

A

oui

99
Q

V ou F. les pénicillines ne doivent pas être ajustés en IR ?

A

faux

100
Q

Quels sont les céphalo de 1ère génération ?

A
  • Céphalexine
  • Cefadroxil
  • Cefazoline
101
Q

Quels sont les céphalo de 2e génération ?

A
  • Céfuroxime
  • Cefprozil
  • Cefaclor
  • Céfoxitine
102
Q

Quels sont les céphalo de 3e génération ?

A
  • Céfixime
  • Céfotaxime
  • Ceftriaxone
  • Ceftazidime
103
Q

Quels sont les céphalo de 4e génération ?

A
  • Cefepime

- Ceftolozane/tazo

104
Q

Quels sont les céphalo de 5e génération ?

A
  • Ceftaroline

- Ceftobiprole

105
Q

Quels le mécanisme d’action des céphalo ?

A

même que pénicillines (PBP, inhibition peptidoglycan)

106
Q

V ou F. La nourriture influence l’absorption des céphalo.

A

Faux

107
Q

Quel génération de céphalo traverse la BHE ?

A

3e génération

108
Q

V ou F. Les céphalo sont efficaces contre le SARM et le pneumocoque résistant.

A

Faux

109
Q

Quels sont les E2 des céphalo ?

A

Diarrhée

vaginite

110
Q

Avec quels céphalo il y a un risque de malformations cardiaques et de fentes palatines ?

A

cefaclor
ceftriaxone
cephalexine

111
Q

Est-ce que les céphalo peuvent être utilisées en pédiatries ?

A

oui

112
Q

Quelle est l’option de tx si patient a eu une grosse réaction à la pénicilline ou céphalo ?

A

Clindamycine

113
Q

Quel est le mécanisme d’action de la clindamycin ?

A

-inhibition synthèse protéique par liaison à la sous-unité 50S

114
Q

V ou F. la clindamycin n’est pas bien absorbée.

A

faux, presque à 90%

115
Q

Quels sont les E2 de la clindamycin ?

A
  • diarrhée
  • rash
  • augmentation AST/ALT
  • trombocytopénie
  • trombophlébite
116
Q

avec quel type de Rx la clindamycin peut interagir ?

A

bloquants neuro-musculaires

117
Q

V ou F. la clindamycin est employé en grossesse, allaitement et pédiatrie.

A

Vrai, mais goût dégueux pour pédiatrie

118
Q

Quel est le mécanisme d’action du metronidazole ?

A
  • absorbé dans la bactérie
  • activation avec protéine transporteur d’électrons
  • accumulation métabolite toxique
  • métabolite incorporé dans ADN bactérien = dommages
119
Q

Quel est biodisponibilité du flagyl ?

A

100%, incluant cerveau et LCR

120
Q

Est-ce que la flagyl est métabolisé par un CYP450 ?

A

oui, 2A6

121
Q

Quel est le mécanisme de résistance de la bactérie vs. flagyl ?

A
  • diminution activation
  • inactivation flagyl
  • inhibition de l’entrée dans la cellule
  • réparation accélérée de l’ADN bactérien
122
Q

V ou F . La résistance des bactéries anaérobes est élevée pour le flagyl ?

A

Faux

123
Q

Quels sont les E2 du flagyl ?

A
  • No/Vo
  • diarrhée
  • stomatite
  • convulsions
  • neuropathie périphérique
124
Q

Quel est l’effet de l’alcool avec le flagyl ?

A
  • hypersensibilité

- douleurs abdo, Vo, Flushing, céphalées

125
Q

Est-ce que le flagyl est C-I en grossesse et allaitement ?

A
  • C-I au 1er trimestre

- pas d’E2 rapportés chez les enfants allaités

126
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides ?

A

-inhibe synthèse protéine bactérienne en se liant à la sous-unité 50S (réversible)

127
Q

V ou F. tous les macrolides sont temps-dépendant.

A

Faux, érythro = oui, azithro = concentration-dépendant, clarithro = les 2

128
Q

V ou F. Les macrolides ont une bonne biodisponibilité.

A

Faux, Erytrho = 18-45%, clarithro = 55%, azithro = 37%

129
Q

V ou F. Les macrolides passent la BHE et le LCR.

A

Faux

130
Q

Pour quelle raison il y a beaucoup de résistance à l’azithromycin ?

A

demi-vie très longue car séquestration tissulaire = bactéries restent exposés longtemps

131
Q

Quel est le mécanisme de résistance des bactéries aux macrolides ?

A
  • diminution pénétration du macrolide dans la bactérie
  • diminution de la liaison au ribosome
  • production d’estérases
132
Q

Quels sont les E2 des macrolides ?

A
  • GI
  • augmentation intervalle QT
  • hypoacousie
133
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines ?

A

-inhibe synthèse protéines bactériennes en se liant à la 30S

134
Q

Quels sont les tétracyclines qui ont la meilleure biodisponibilité (90-100%)?

A

minocycline et doxycycline

135
Q

Quel est le mécanisme de résistance des bactéries aux tétracyclines ?

A
  • diminution de la concentration dans la bactérie
  • protection du ribosome
  • inactivation enzymatique
136
Q

Quels sont E2 des tétracyclines ?

A
  • troubles GI, No/Vo
  • effets SNC (céphalées)
  • effets sur les dents et les os (inhibition croissance, décoloration des dents)
  • toxicité hépatique/rénale
  • atteinte hématologique
  • photosensibilité
  • colite pseudomembraneuse
  • vaginite
137
Q

Quel classe d’antibio ne doit absolument pas être pris si il est périmé car effet toxique rénaux ?

A

tétracyclines

138
Q

Quelles classes d’antibio (3) est à éviter pendant la grossesse ?

A

tétracyclines
sulfamides
fluoroquinolones

139
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfamides ?

A

inhibe la dihydroptéroate synthase qui est responsable de la production de folates

140
Q

Quel sulfamide est toujours couplé au trimethoprim ?

A

sulfamethoxazole

141
Q

Doit-on donner un supplément d’acide folique à un patient recevant du TMP-SMX?

A

non, car nous prenons notre acide folique de l’alimentation

142
Q

Quel est le mécanisme de résistance des bactéries aux sulfamides ?

A
  • mutation qui cause surproduction PABA
  • enzyme avec faible affinité pour sulfamides
  • perméabilité diminuée
143
Q

Quels sont les E2 des sulfamides ?

A
  • réactions cutanées
  • crystallurie, hématurie
  • troubles hématologiques
  • No/Vo
  • hyperbilirubinémie
  • photosensibilité
144
Q

V ou F. les sulfamides peuvent diminuer le compte des spermatozoïdes ?

A

vrai

145
Q

Quel est le mécanisme d’action des fluoroquinolones ?

A

-inhibe la réplication de l’ADN par inhibition de ADN gyrase (topo 2 et 4) = empêche enroulement ADN

146
Q

Quel est le mécanisme de résistance des bactéries aux fluoroquinolones ?

A
  • mutation qui altère la cible
  • pompe d’efflux
  • causée par un plasmide (protège la topoisomérase)
147
Q

Quels sont les E2 des fluoroquinolones ?

A
  • SGI
  • SNC
  • peau
  • musculo-squelettique
  • leucopénie, hépatotoxicité
148
Q

Quelle interaction est-il important de mentionner au patient lorsqu’on sert une quinolones ?

A

-produits laitiers, suppléments calcium, fer, etc..

149
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitrofurantoïne ?

A

-inactive/altère les protéines des ribosomes = inhibition processus aérobies, synthèse ADN, paroi

150
Q

V ou F. la nitrofurantoine est seulement pour les infections urinaires.

A

vrai

151
Q

Quels sont les E2 de la nitrofurantoine ?

A
  • diminution appétit, No/vo

- rare graves (anémie, hépatique, immunologique, neurologique, respiratoire)

152
Q

Quel est le mécanisme d’action de la fosfomycin ?

A
  • inhibition de la synthèse de la paroi (peptidoglycans)

- réduit adhésion des bactéries à l’épithélium

153
Q

La compétence est naturelle chez quelles espèces bactériennes ?

A

Bacillus
H.influenzae
Neisseria
S.pneumoniae

154
Q

V ou F. La transformation et la conjugaison sont efficaces entre bactéries de différentes espèces.

A

Faux, la transformation est plus efficace avec les bactéries d’une même espèce

155
Q

Quelles topoisomérases sont les cibles des fluoroquinolones ?

A

II et IV (pairs)

156
Q

V ou F. Le bactrim a moins de résistance à E.Coli que la fosfomycin.

A

Faux, la fosfomycin a moins de 5% de résistance alors que le Bactrim = 15-20%

157
Q

Quelle fluoroquinolone ne nécessite pas d’ajustement en IR ?

A

moxifloxacine

158
Q

Est-ce que les fluoroquinolones sont compatibles avec la grossesse et l’allaitement ?

A

Non, risque d’accumulation dans les os et empêche la croissance

159
Q

V ou F. plus de risque de surinfection à C.Difficile avec fluoroquinolones ?

A

vrai

160
Q

V ou F. Il n’existe pas de résistance acquise pour la nitrofurantoïne.

A

Vrai, car antibio interfère dans plusieurs processus biologiques

161
Q

V ou F. La nitrofurantoine a une très bonne distribution.

A

Faux, elle est éliminée rapidement pour traiter infection

162
Q

V ou F. La nitrofurantoine ne peut être utilisé chez la femme enceinte.

A

Faux

163
Q

Comment fonctionne les analogues de la guanosine ?

A
  • Activation par la TK virale = monophosphate
  • Phosphorylations (di et tri phosphate)
  • incorporation ADN virale et inhibition compétitive
164
Q

Quels sont les E2 de l’acyclovir ?

A
  • IR
  • Extravasation
  • effets SNC
165
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogue de thymidine (Trifluridine) ?

A

inhibe la synthèse d’ADN virale (indépendante des kinases virales)

166
Q

Quel antiviral est recommandé lors d’une infection à la varicelle ou zona ?

A

Acyclovir ou valacyclovir

167
Q

Quel antiviral peut être utilisé pour traiter une infection à CMV ?

A

Ganciclovir

168
Q

Quel est le principal E2 du ganciclovir ?

A

diminue l’immunité en inhibant la prolifération des lymphocytes

169
Q

Quel antiviral est injectée en combinaison avec le probénécide ?

A

Cidofovir

170
Q

Quel est le mécanisme d’action du Remdesivir et sur quels infections est-il efface ?

A
  • analogue de l’adénosine qui inhibe l’ARN polymérase virale

- développé contre Ébola et efficace contre MERS-Cov et SARS-Cov2

171
Q

Quel est le mécanisme d’action du Foscarnet et sur quels infections est-il efface ?

A
  • analogue du pyrophosphate et inhibition de la polymérase virale
  • Herpesvirus (VHS,VZV,EBV,CMV)
172
Q

Quels sont les principaux E2 du foscarnet ?

A

Nephrotoxicité
Troubles électrolytiques
ulcérations génitales
diarrhée

173
Q

Quel antiviral a le plus grand spectre ?

A

Ribavirin

174
Q

Comment fonctionne l’imiquimod ?

A

stimule système immunitaire

175
Q

Comment fonctionne l’amantadine sur le virus de l’influenza ?

A

bloc canal ionique M2 responsable de l’acidification du virus

176
Q

Quels sont les E2 de l’amantadine ?

A

effets anticholinergique

177
Q

Comment fonctionne les inhibiteur de la neuraminidase sur le virus de l’influenza ?

A

empêche la relâche des virions

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