Médicaments Flashcards
Quels sont les effets des bêta bloqueurs?
- ↓DC ( via ↓ FC et ↓ contractilité)
- ↓ sécrétion rénine (diminue la RVS)
** Bloque les récepteurs bêta adrénergiques
Quels sont les effets des diurétiques sur la pression ?
Favorisent l’excrétion de Na+ et d’eau dans le néphron distal =
↓ volume circulant, ↓ retour veineux (précharge), ↓ DC et ↓ PAM
Quels sont les classes de médicaments les + efficaces chez les pts souffrant d’HTA légère à modérée ayant une fonction rénale normale, et chez les patients sensibles au sel (Afro-américains et personnes âgées)?
Diurétiques
- Thiazides
- Épargneurs potassiques (spironolactone si néphropathie)
Quelles classes d’anti-HTA sont des sympathocholytiques?
- Bêta bloqueurs
- Agonistes A2-adrénergiques
- Bloqueurs A1-adrénergiques
Quel est l’effet des inhibiteurs des canaux calciques?
↓ influx de Ca++ a/n du cœur et des vaisseaux sanguins = ↓ RVS
Quelles classes d’anti-HTA ↓ les risque d’AVC et d’infarctus du myocarde?
- Diurétiques
- Inhibiteurs des canaux calciques
- IECA/ARA
Quel est l’effet des IECA?
↓ angiotensine II (en bloquant la conversion d’angiotensine I) = ↓ aldostérone = ↓ RVS et ↓ rétention Na
2) ↑ bradykinine = vasodilatation
Quel est l’effet des ARA?
Empêchent la liaison de l’angiotensine II (donc VD et ↓aldostérone = ↓ TA)
Quel est l’effet des statines?
Inhibe l’enzyme HMG-CoA reductase, et ayant un effet hypocholestérolémiant
Qui est Entresto?
L’Entresto (nom commercial) est une combinaison de sacubitril (inhibiteur de la néprilysine) et du valsartan (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.
À quoi servent les inhibiteurs de SGLT2?
Inhibent la réabsorption du glucose dans les reins et donc abaissent la glycémie
Ils agissent en inhibant la protéine de transport sodium-glucose 2 (SGLT2). Ils ont été démontrés efficace dans le tx de l’IC chez le patient avec et sans diabète.
Quel est le mécanisme d’action de la Digoxine?
→ EFFET MÉCANIQUE (pour améliorer la contractilité en IC)
o Inhibe la pompe Na+/K+ ATPase sarcolemmale, qui est normalement responsable de maintenir les gradients de Na+ et de K+ transmembranaires.
▪ Cela entraine une ↑ de la [ ] de Na à l’intérieur de la cellule, ce qui ↓ la sortie de Ca de la cellule via l’échangeur Na+/Ca2+ durant la repolarisation.
▪ Donc, plus de Ca est pompé dans le RS. Ainsi, lorsque les prochains potentiels d’action exciteront la cellule, une plus grande quantité de Ca sera relâchée aux myofilaments, ce qui ↑ la force de contraction.
→ EFFET ÉLECTRIQUE
o A/n du nœud AV, la digoxine ralentit la conduction et ↑ la période réfractaire.
o Alors que la digoxine a des effets directs modestes sur les propriétés électriques du tissu cardiaque, elle ↑ le tonus vagal tout en ↓ l’activité sympathique. En résultat, elle ↓ la fréquence de transmission des impulsions atriales à travers le nœud AV (Effet chronotrope négatif)
Quel est le mécanisme d’action des amines sympathomimétiques (agonistes B-1 adrénergiques) : Dopamine, dobutamine, norépinéphrine, isoproterenol, épinéphrine ?
La stimulation des récepteurs β1 cardiaque ↑ l’activité de l’adénylate cyclase, ce qui ↑ la formation d’AMPc. Cela active des protéines kinases qui promeuvent l’influx de calcium intracellulaire en phosphorylant les canaux calciques de type L. Cette ↑ de Ca entraine une ↑ de relâche de Ca provenant du RS, ce qui ↑ la force de contraction.
À quelle classe de médicament appartient la Digoxine?
Digitaliques (glycosides cardiaques)
Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine?
Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc
Quel est l’effet de la nitroglycérine?
- Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : ↓ retour veineux = ↓ volume télédiastolique du VG. Le wall stress est donc ↓ (car le volume du VG en est un déterminant), ce qui ↓ la demande en O2 du cœur. L’équilibre est donc rétabli.
− Vasodilatation des vaisseaux coronaires :↑ le flot sanguin coronaire.
▪ Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximal via la production de métabolites
▪ Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine
Quel est le traitement de 1ière ligne pour prévenir les épisodes d’ischémie récurrents (angine stable)? Pourquoi?
B-Bloquants
Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques (spécifiques au myocarde) qui, lorsque stimulés, ↑ FC et contractilité
- Par leur effet antagoniste, ↓ demande en O2 : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
- Augmente l’apport en O2 : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2
** Diminution des risques de MI, de mortalité
Quels médicaments permettent de réduire les évènements cardiaque aigus?
- ASA
- Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire
(clopidogrel) - Thérapie de contrôle des lipides
(Inhibiteurs de l’HMG-CoA reductase / Statines) - IECA
Vrai ou faux ? Les statines réduisent la mortalité et l’infarctus chez les patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine
Vrai
Quelles sont les contre-indications des bêta bloqueurs?
Bradycardie marquée, Bronchospasme, IC décompensée ou HypoTA
Combien de temps donne-t-on des bêta-bloqueurs en SCA?
Habituellement dans les 24h pour atteindre 60bpm environ, puis continuer à PERPÉTUITÉ
Combien de temps donne-t-on de l’aspirine en SCA?
Devrait être administré immédiatement et continué à perpétuité si aucune CI (allergie ou problème de saignement sous-jacent).
Pour les antagonistes des récepteurs ADP P2Y12, pourquoi le ticagrélor est-il préféré au clopidogrel ou prasugrel en SCA?
Clopidogrel (IRRÉVERSIBLE)
− ↓ la mortalité et la récurrence des IM chez les pts traités aussi avec aspirine
− Doit être transformé en métabolite actif par le cytochrome P450 a/n du foie = efficacité ↓ chez certains pts (qui ont des polymorphismes)
Prasugrel (IRRÉVERSIBLE)
− Rx + récent, agit + vite et a une inhibition plaquettaire plus grande, pas besoin de biotransformation par le foie
− Mais plus potent = risque de saignements +++
Ticagrelor (RÉVERSIBLE)
− ↓ Risques de mortalité et d’événement cardiovasculaires
− PAS ↑ du risque de sgmts majeurs, mais ↑ du risque de sgmts mineurs (car réversible)
Quels médicaments réduisent la mortalité dans les SCA?
− β-bloqueurs − Aspirine − Clopidogrel − Prasugrel − Ticagrelor − EICA/ARA − Héparine non fractionnée − Héparine de petit poids moléculaire − Bivalirudin − Antagonistes de la GP IIb/IIIa − Statines
*Attention! Les inhibiteurs des canaux calciques (certains même l’↑), digitale, diurétiques et les nitrates qui ne semblent pas avoir un bénéfice sur la mortalité
Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 1 ?
Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0.
On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule.
o A : Bloc modéré
o B : Bloc léger
o C : Bloc marqué
Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 2 ?
**β-bloqueurs **(même effet que le parasympathique)
o Surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies
Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 3?
Bloque les canaux K+ responsables de la repolarisation = prolonge PA (petit effet)
o Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels ( torsade de pointes).
Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 4?
Bloqueurs des canaux calciques
Augmente le seuil de potentiel d’action
Quel est le truc pour retenir ce que les antiarythmiques font?
Quel est l’effet électrophysiologique des différentes classes d’antiarythmiques?
Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non-fractionnée ?
Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe le facteur Xa (↓ formation de thrombine).
- Haut degré de variabilité pharmacodynamique = monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT.
- Le moins cher de tous les anticoagulants
Quel est le mécanisme d’action des HBPM?
Interagit avec l’antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
- Moins tendance à provoquer un sgmt
- Réponse pharmacologique plus prévisible (pas besoin de monitoring)
Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux (SC)?
Inhibiteur du facteur Xa très spécifique
Effets semblables à l’HBPM, mais moins de risques de sgmts
Quel est le mécanisme d’action du coumadin?
Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX et X).
Quel est le mécanisme d’action des NACO ?
Rx PO approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
- Posologie fixe
- Début rapide de l’action thérapeutique
- Peu d’interaction avec autre rx
- Absence d’interaction alimentaire.
Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoagulant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique
Quel est l’avantage des NACO ?
Rx PO approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
- Posologie fixe
- Début rapide de l’action thérapeutique
- Peu d’interaction avec autre rx
- Absence d’interaction alimentaire.
Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoagulant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique
Quel est le mécanisme d’action des différents NACO?
Inhibiteur direct de la thrombine (Dabigatran) : Même mécanisme que l’héparine.
Inhibiteur du facteur Xa (Rivaroxaban, apixaban, edoxaban) : Inhibent DIRECTEMENT le facteur Xa, sans avoir besoin d’un intermédiaire.
