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MMD2229 - CARDIO > Médicaments > Flashcards

Médicaments Flashcards

1
Q

Quels sont les effets des bêta bloqueurs?

A
  1. ↓DC ( via ↓ FC et ↓ contractilité)
  2. ↓ sécrétion rénine (diminue la RVS)

** Bloque les récepteurs bêta adrénergiques

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Q

Quels sont les effets des diurétiques sur la pression ?

A

Favorisent l’excrétion de Na+ et d’eau dans le néphron distal =
↓ volume circulant, ↓ retour veineux (précharge), ↓ DC et ↓ PAM

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Q

Quels sont les classes de médicaments les + efficaces chez les pts souffrant d’HTA légère à modérée ayant une fonction rénale normale, et chez les patients sensibles au sel (Afro-américains et personnes âgées)?

A

Diurétiques

  • Thiazides
  • Épargneurs potassiques (spironolactone si néphropathie)
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4
Q

Quelles classes d’anti-HTA sont des sympathocholytiques?

A
  • Bêta bloqueurs
  • Agonistes A2-adrénergiques
  • Bloqueurs A1-adrénergiques
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5
Q

Quel est l’effet des inhibiteurs des canaux calciques?

A

↓ influx de Ca++ a/n du cœur et des vaisseaux sanguins = ↓ RVS

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6
Q

Quelles classes d’anti-HTA ↓ les risque d’AVC et d’infarctus du myocarde?

A
  • Diurétiques
  • Inhibiteurs des canaux calciques
  • IECA/ARA
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7
Q

Quel est l’effet des IECA?

A

↓ angiotensine II (en bloquant la conversion d’angiotensine I) = ↓ aldostérone = ↓ RVS et ↓ rétention Na
2) ↑ bradykinine = vasodilatation

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8
Q

Quel est l’effet des ARA?

A

Empêchent la liaison de l’angiotensine II (donc VD et ↓aldostérone = ↓ TA)

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9
Q

Quel est l’effet des statines?

A

Inhibe l’enzyme HMG-CoA reductase, et ayant un effet hypocholestérolémiant

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10
Q

Qui est Entresto?

A

L’Entresto (nom commercial) est une combinaison de sacubitril (inhibiteur de la néprilysine) et du valsartan (antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) utilisé dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

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11
Q

À quoi servent les inhibiteurs de SGLT2?

A

Inhibent la réabsorption du glucose dans les reins et donc abaissent la glycémie

Ils agissent en inhibant la protéine de transport sodium-glucose 2 (SGLT2). Ils ont été démontrés efficace dans le tx de l’IC chez le patient avec et sans diabète.

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Digoxine?

A

→ EFFET MÉCANIQUE (pour améliorer la contractilité en IC)
o Inhibe la pompe Na+/K+ ATPase sarcolemmale, qui est normalement responsable de maintenir les gradients de Na+ et de K+ transmembranaires.
▪ Cela entraine une ↑ de la [ ] de Na à l’intérieur de la cellule, ce qui ↓ la sortie de Ca de la cellule via l’échangeur Na+/Ca2+ durant la repolarisation.
▪ Donc, plus de Ca est pompé dans le RS. Ainsi, lorsque les prochains potentiels d’action exciteront la cellule, une plus grande quantité de Ca sera relâchée aux myofilaments, ce qui ↑ la force de contraction.

→ EFFET ÉLECTRIQUE
o A/n du nœud AV, la digoxine ralentit la conduction et ↑ la période réfractaire.
o Alors que la digoxine a des effets directs modestes sur les propriétés électriques du tissu cardiaque, elle ↑ le tonus vagal tout en ↓ l’activité sympathique. En résultat, elle ↓ la fréquence de transmission des impulsions atriales à travers le nœud AV (Effet chronotrope négatif)

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des amines sympathomimétiques (agonistes B-1 adrénergiques) : Dopamine, dobutamine, norépinéphrine, isoproterenol, épinéphrine ?

A

La stimulation des récepteurs β1 cardiaque ↑ l’activité de l’adénylate cyclase, ce qui ↑ la formation d’AMPc. Cela active des protéines kinases qui promeuvent l’influx de calcium intracellulaire en phosphorylant les canaux calciques de type L. Cette ↑ de Ca entraine une ↑ de relâche de Ca provenant du RS, ce qui ↑ la force de contraction.

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14
Q

À quelle classe de médicament appartient la Digoxine?

A

Digitaliques (glycosides cardiaques)

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine?

A

Apporte une source exogène de NO, activant le mécanisme de la GMPc

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16
Q

Quel est l’effet de la nitroglycérine?

A
  • Vasodilatation, surtout venodilatation (veines) : ↓ retour veineux = ↓ volume télédiastolique du VG. Le wall stress est donc ↓ (car le volume du VG en est un déterminant), ce qui ↓ la demande en O2 du cœur. L’équilibre est donc rétabli.

− Vasodilatation des vaisseaux coronaires :↑ le flot sanguin coronaire.
▪ Peu utile si le patient a déjà atteint la dilatation coronaire maximal via la production de métabolites
▪ Utile chez les patients ayant une contribution significative des vasospasmes dans leur angine

17
Q

Quel est le traitement de 1ière ligne pour prévenir les épisodes d’ischémie récurrents (angine stable)? Pourquoi?

A

B-Bloquants

Antagonistes des récepteurs β1-adrénergiques (spécifiques au myocarde) qui, lorsque stimulés, ↑ FC et contractilité

  1. Par leur effet antagoniste, ↓ demande en O2 : ↓ contractilité + ↓ FC = ↓ demande en O2 du myocarde
  2. Augmente l’apport en O2 : ↓ FC = plus de temps en diastole = ↑ perfusion cardiaque = ↑ apport en O2

** Diminution des risques de MI, de mortalité

18
Q

Quels médicaments permettent de réduire les évènements cardiaque aigus?

A
  • ASA
  • Antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire
    (clopidogrel)
  • Thérapie de contrôle des lipides
    (Inhibiteurs de l’HMG-CoA reductase / Statines)
  • IECA
19
Q

Vrai ou faux ? Les statines réduisent la mortalité et l’infarctus chez les patients ayant MCAS établit ou à haut risque de développer de l’angine

A

Vrai

20
Q

Quelles sont les contre-indications des bêta bloqueurs?

A

Bradycardie marquée, Bronchospasme, IC décompensée ou HypoTA

21
Q

Combien de temps donne-t-on des bêta-bloqueurs en SCA?

A

Habituellement dans les 24h pour atteindre 60bpm environ, puis continuer à PERPÉTUITÉ

22
Q

Combien de temps donne-t-on de l’aspirine en SCA?

A

Devrait être administré immédiatement et continué à perpétuité si aucune CI (allergie ou problème de saignement sous-jacent).

23
Q

Pour les antagonistes des récepteurs ADP P2Y12, pourquoi le ticagrélor est-il préféré au clopidogrel ou prasugrel en SCA?

A

Clopidogrel (IRRÉVERSIBLE)
− ↓ la mortalité et la récurrence des IM chez les pts traités aussi avec aspirine
− Doit être transformé en métabolite actif par le cytochrome P450 a/n du foie = efficacité ↓ chez certains pts (qui ont des polymorphismes)

Prasugrel (IRRÉVERSIBLE)
− Rx + récent, agit + vite et a une inhibition plaquettaire plus grande, pas besoin de biotransformation par le foie
− Mais plus potent = risque de saignements +++

Ticagrelor (RÉVERSIBLE)
− ↓ Risques de mortalité et d’événement cardiovasculaires
− PAS ↑ du risque de sgmts majeurs, mais ↑ du risque de sgmts mineurs (car réversible)

24
Q

Quels médicaments réduisent la mortalité dans les SCA?

A 
−	β-bloqueurs
−	Aspirine
−	Clopidogrel
−	Prasugrel
−	Ticagrelor
−	EICA/ARA
−	Héparine non fractionnée
−	Héparine de petit poids moléculaire
−	Bivalirudin
−	Antagonistes de la GP IIb/IIIa
−	Statines

*Attention! Les inhibiteurs des canaux calciques (certains même l’↑), digitale, diurétiques et les nitrates qui ne semblent pas avoir un bénéfice sur la mortalité

25
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 1 ?

A

Bloque les canaux sodiques rapides responsable de la dépolarisation de la phase 0.
On les divise en 3 sous-classes selon le degré de bloc des canaux sodiques et l’effet sur la durée du PA de la cellule.
o A : Bloc modéré
o B : Bloc léger
o C : Bloc marqué

26
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 2 ?

A

**β-bloqueurs **(même effet que le parasympathique)
o Surtout donné pour éviter un mécanisme de pro-arythmies

27
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 3?

A

Bloque les canaux K+ responsables de la repolarisation = prolonge PA (petit effet)

o Les QT prolongés mettent à risque de développer des post-potentiels ( torsade de pointes).

28
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti arythmiques de classe 4?

A

Bloqueurs des canaux calciques

Augmente le seuil de potentiel d’action

29
Q

Quel est le truc pour retenir ce que les antiarythmiques font?

A
30
Q

Quel est l’effet électrophysiologique des différentes classes d’antiarythmiques?

A
31
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non-fractionnée ?

A

Se lie à l’antithrombine (↑ sa capacité d’inhiber la formation de caillot) + inhibe le facteur Xa (↓ formation de thrombine).
- Haut degré de variabilité pharmacodynamique = monitoring et ajustement de dose en mesurant fréquemment le aPTT.
- Le moins cher de tous les anticoagulants

32
Q

Quel est le mécanisme d’action des HBPM?

A

Interagit avec l’antithrombine, mais inhibe préférentiellement le facteur Xa
- Moins tendance à provoquer un sgmt
- Réponse pharmacologique plus prévisible (pas besoin de monitoring)

33
Q

Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux (SC)?

A

Inhibiteur du facteur Xa très spécifique

Effets semblables à l’HBPM, mais moins de risques de sgmts

34
Q

Quel est le mécanisme d’action du coumadin?

A

Antagoniste de la vitamine K (inhibe la réductase = reste inactive). Il inhibe donc les facteurs dépendants de la vitamine K (II, VII, IX et X).

35
Q

Quel est le mécanisme d’action des NACO ?

A

Rx PO approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
- Posologie fixe
- Début rapide de l’action thérapeutique
- Peu d’interaction avec autre rx
- Absence d’interaction alimentaire.

Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoagulant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique

35
Q

Quel est l’avantage des NACO ?

A

Rx PO approuvés pour la prévention d’AVC chez les patients en FA en l’absence de maladie cardiaque valvulaire, autant efficaces et sécuritaires que la warfarine. Les avantages sont :
- Posologie fixe
- Début rapide de l’action thérapeutique
- Peu d’interaction avec autre rx
- Absence d’interaction alimentaire.

Par contre, ils sont plus couteux, plus difficiles d’inverser leur effet anticoagulant en cas de saignement, pas d’antidote, etc.
Contre-indication : valve mécanique

36
Q

Quel est le mécanisme d’action des différents NACO?

A

Inhibiteur direct de la thrombine (Dabigatran) : Même mécanisme que l’héparine.
Inhibiteur du facteur Xa (Rivaroxaban, apixaban, edoxaban) : Inhibent DIRECTEMENT le facteur Xa, sans avoir besoin d’un intermédiaire.

MMD2229 - CARDIO (15 decks)

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