APP 7 - Arythmies Flashcards
Où est situé le noeud sinusal?
Paroi de l’OD, à droite de l’orifice d’entrée de la VCS
Où est situé le noeud AV?
A/n inféropostérieur du septum interauriculaire, juste en dessous de l’endocarde
Pourquoi la conduction électrique est lente dans le noeud AV?
Afin de permettre un remplissage optimal des ventricules lors de la diastole
Où est situé le faisceau de His?
Perfore le septum IV postérieurement et bifurque dans le septum pour se diviser en branche gauche et droite
En quoi se divise la branche gauche?
Branche antérieure : se dirige antérieurement vers l’apex et forme un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire antérieur
Branche postérieure : se dirige en postérieur (sans descendre) pour former un plexus sous-endocardique dans la région du muscle papillaire postérieur et s’étend à travers tout le reste du VG
Qui reçoit l’influx provenant du système His-Purkinje en premier: Les muscles papillaires ou la paroi ventriculaire?
D’abord transmis aux muscles papillaires puis aux muscles des parois ventriculaires : la contraction des muscles papillaires précède ainsi celle des ventricules afin de prévenir la régurgitation du flux sanguin à travers les valves AV.
Qu’est-ce qui permet de maintenir les gradients de concentration ionique et de charge à l’intérieur et à l’extérieur de la cellule?
Les protéines membranaires
À quoi correspond la phase 4 du potentiel d’action?
Pour les cardiomyocytes
Potentiel de repos -90 mV
Ensuite, une légère dépolarisation, provenant de la cellule adjacente, démarre le PA qui se divise en plusieurs phases.
Quelle phase vient après la phase 4 dans le potentiel d’action?
Pour les cardiomyocytes
Phase 0
1. Légère dépolarisation ouverture de certains canaux Na+ = Influx rapide de Na+ (Potentiel de – en – négatif)
2. Ouverture de plus de canaux Na+ = Nouvelle entrée de Na+ dans la cellule
3. Atteinte de la tension de seuil -70 mV : système autoentretenu.
(Entrée de Na + > Sortie de K+)
Quelle phase vient après la phase 0?
Pour les cardiomyocytes
**Phase 1 **
Bref courant de repolarisation (membrane revient à 0) grâce à l’activation transitoire des canaux qui permet un flux extérieur de K+.
Que se passe-t-il durant la phase 2 du potentiel d’action?
Pour les cardiomyocytes
Phase de **« plateau » **relativement longue du PA en raison de l’opposition entre :
- Courant K+ extérieur
- Courant Ca++ intérieur
o Nécessaire à la contraction musculaire (libération du Ca++ du RE)
o S’ouvrent quand le potentiel de membrane est à -40 mV (durant la phase 0) : entrée de Ca + lente et graduelle en raison de l’activation + lente de ces canaux.
Quand les canaux Ca++ s’inactivent peu à peu et que l’efflux de charge de K+ commence à dépasser l’afflux de Ca, la phase 3 commence.
Que se passe-t-il durant la phase 3 du potentiel d’action?
Pour les cardiomyocytes
Phase finale de la repolarisation qui renvoie le voltage transmembranaire au potentiel de repos (-90 mV) dû à un courant continu de K+ en extracell malgré le faible courant intérieur de d’autres cations.
Pour préserver les gradients de [ ] ionique transmembranaire normale, les ions Na+ et Ca++ qui entrent dans la cellule pendant la dépolarisation doivent être renvoyés dans l’environnement extracellulaire et les K+ doivent retourner à l’intérieur de la cellule. Les protéines transmembranaires responsables de cet échange sont :
**- Pompe à Ca++ ATPase
- Échangeur Na+/Ca++
- Na+/K+ ATPase **
Les cellules pacemakers possèdent de l’automaticité, soit l’habileté de créer une dépolarisation spontanée au cours de la phase ____
Durant la phase 4
(pendant la diastole)
Vrai ou faux? Bien que les cellules musculaires ne présentent normalement pas d’automaticité, elles peuvent le faire dans des conditions pathologiques (ischémie).
Vrai
Pour les cellules pacemakers, à quel voltage se dépolarisent-t-elles?
Environ **-60 mV **pour les nœuds, soit moins négative que celle des cellules musculaires ventriculaires (ou fibres de Purkinje) (-90 mV).
Qu’est-ce que la suppression par entraînement rapide?
La population cellulaire avec le rythme le plus rapide empêche les autres cellules pacemakers de se dépolariser spontanément, mais elle supprime aussi directement leur automatisme, ce qu’on appelle suppression par entraînement rapide.
(Sinusal gagne sur AV et ainsi de suite)
Quel est le mécanisme général des brady ou des tachy arythmies?
Peuvent provenir de :
Altération dans la formation des influx:
o Automaticité altérée (a/n nœud SA ou de pacemakers latents)
o Automaticité anormale des myocytes (atriaux ou ventriculaires)
o Activité déclenchée (triggered activity)
Altération dans la conduction des potentiels d’action:
o Bloc de conduction
o Processus de réentrée
Quel est le mécanisme des brady arythmies?
a) ↓ de l’automaticité du nœud sinusal : ralentissement/absence dans la formation du potentiel d’action. –>Peut provoquer la formation de rythmes d’échappement.
b) Altération dans la conduction de l’influx : bloc de conduction
L’action du parasympathique a/n du nœud SA (via le nerf vague), ou de la diminution de l’activité du sympathique, de se fait via 3 mécanismes. Quels sont-ils?
1) ↓ de la probabilité que les canaux pacemakers (à Na+) soient ouverts = ↓ du courant pacemaker = pente de phase 4 moins abrupte = seuil de potentiel d’action atteint plus lentement (1).
2) ↓ de la probabilité que les canaux Ca+ soient ouverts = seuil de potentiel d’action moins négatif (i.e. plus long à atteindre) (2).
3) ↑ la probabilité que les canaux K+ sensibles à l’Ach soient ouverts au repos = sortie de K+ = potentiel de repos (i.e. diastolique) plus négatif (3).
**Donc, diminution du taux d’activation du nœud sinusal = diminution de la FC. **
L’action du sympathique sur le nœud SA (via la stimulation des récepteurs B1) se fait via 2 mécanismes. Quels sont-ils?
1) ↑ probabilité que les canaux pacemakers (à Na+) soient ouverts = ↑ du courant pacemaker = pente de la phase 4 est plus abrupte = le seuil de potentiel d’action est atteint plus rapidement (1).
2) ↑ probabilité que les canaux Ca+ soient ouverts = seuil de potentiel d’action est plus négatif (i.e. plus facile à atteindre) (2).
**Ces effets mènes à une ↑ du taux d’activation du nœud sinusal, donc ↑ FC. **
Qu’est-ce qu’un post-potentiel précoce?
Post-potentiel qui survient pendant la phase de repolarisation du 1er potentiel d’action
L’ion responsable dépend du moment du post-potentiel :
- Pendant la phase 2 [plateau] : influx anormal de Ca2+ (pcq les canaux Na+ sont inactivés)
- Pendant 3 [repolarisation rapide] : influx anormal de Ca2+ et de Na+ (car certains canaux ne sont plus inactivés)
Ce trouble peut s’auto-perpétuer et mener à une série de dépolarisation, ce qui engendre la tachyarythmie. Ce mécanisme est responsable de la torsade de pointe.
Qu’est-ce qu’un post potentiel tardif?
Post-potentiel qui survient rapidement après que la repolarisation est complétée.
Accumulation intracellulaire de Ca2+ = activation du courant de chlorure ou de l’échangeur Na+/Ca2+ = influx bref qui génère le post-potentiel tardif.
De tels PA peuvent s’autoperpétuer et mener à la tachyarythmie (ex : TV idiopathique).
Dans un cas normal, comment voyage l’activité électrique lorsqu’elle doit se séparer en 2 branches?
Au point x, l’impulsion voyage dans les 2 branches (α et β) afin de se rendre aux tissus de conduction plus distaux. Puisque les voies α et β ont des vitesses et des périodes réfractaires similaires, les influx finissent par se rencontrer et « s’éteindre » dû à la période réfractaire des myocytes à cet endroit (ligne rouge).
Que ce passe-t-il lorsque l’influx électrique ne peut traverser une des 2 branches à cause d’un bloc de conduction?
Le PA ne peut pas passer par la voie β donc il se propage seulement par la voie α ad tissus distaux. Alors que l’impulsion se propage, elle rencontre la portion distale de la voie β (point y).
- **Si le bloc de conduction est bidirectionnel : **l’impulsion ne peut pas passer dans la voie β et elle continue simplement vers les tissus distaux.
- Si le bloc de conduction est unidirectionnel : une des conditions nécessaires à la réentrée est rencontrée, et la suite dépend.
o Les blocs unidirectionnels surviennent dans les régions où les périodes réfractaires de cellules adjacentes sont hétérogènes (i.e. quelques cellules reviennent au repos avant les autres).
o Ils peuvent arriver lors de dysfonction cellulaire et dans les régions où la fibrose a altéré la structure.
Comment une conduction rétrograde lente peut mener à une tachyarythmie?
Si la vitesse de conduction rétrograde dans la voie β est plus lente que la normale, lorsque l’influx atteindra enfin le point x, la voie α aura eu le temps de se repolariser et le cycle pourra se continuer indéfiniment à une vitesse anormalement élevée, entrainant une **tachyarythmie. **
Comment les manoeuvres vagales rétablissent le rythme sinusal?
De nombreuses tachycardies impliquent la transmission d’influx à travers le nœud AV, qui peut être ralenti sous l’influence du SNP, et permet de **mettre fin à des tachycardies de réentrée. **
