APP 3 - Angine Flashcards

Question

Vrai ou faux? Le SN sympathique a un rôle mineur dans contrôle neuronal de la résistance vasculaire coronaire tandis que le SN parasympathique jour un rôle majeur

Answer 1

Faux Contraire

Answer 2

La stimulation des récepteurs **α-adrénergiques** entraîne une **vasoconstriction** La stimulation des récepteurs **β2** favorise la **vasodilatation.**

Answer 3

**Oxyde nitrique (NO) ou EDRF:** Produit normalement à l’état de base, relâche augmentée lorsque l'endothélium est exposé à l'ach, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes (ex : sérotonine, ADP) ou le stress de cisaillement. _Provoque vasodilatation par le mécanisme du GMPc_ **Prostacycline :** Relâché par l’endothélium lorsqu’exposé à l'hypoxie, le stress du cisaillement, l'ACh et les produits plaquettaires. _Provoque vasodilatation par le mécanisme de l’AMPc._ **EDHF (Endothelium-Derived Hyperpolarizing factor) :** Libéré par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal). Comme le NO, provoque une vasodilatation par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.

Answer 4

**Adénosine:** Puissant vasodilatateur et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire. Dans les états d'hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP). En conséquence, l’ADP et l’AMP s'accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine. En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l'entrée de Ca dans les cellules = relaxation, vasodilatation et ↑ flux sanguin coronaire. **Autres métabolites :** Lactate, acétate ion H+, CO2

Answer 5

- Âge avancé (\> 55 pour H, \> 65 pour F) - Sexe masculin - Prédisposition génétique (ATCD familiaux : H \< 55, F \< 65)

Answer 6

- Dyslipidémie (LDL ↑, HDL ↓) - Tabac - Hypertension - Diabète - Sédentarité - Obésité

Answer 7

Causée par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens = même prédisposants que l'athérosclérose

Answer 8

- ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse(à cause de la réponse du sympathique) - Régurgitation mitrale (à cause de la dysfonction du muscle papillaire) - Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction diastolique/systolique) - Choc apexien dyskinétique (anomalie régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie) - Galop B4 (car l’ischémie diminue la compliance du VG, le rendant « stiff »)

Answer 9

Bruits carotidiens (indique maladie vasculaire cérébrale) Bruits fémoraux Diminution des pouls périphériques.

Answer 10

**Chgmts possibles dans le segment ST :** - Sous-décalage ≥ 1mm ou en pente descendante (les segments se normalisent avec la disparition des symptômes des crises d’angines contrairement à l’ischémie myocardique très aigue). - Élévation : suggère ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante **Changements dans l’onde T:** Inversion ou aplatissement **Présence d’une onde Q pathologique :** évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente.

Answer 11

Vrai Les ECG obtenus entre les épisodes d’ischémie sont complètement normaux chez 50% des patients. Chez les autres, des déviations du segment ST et de l’onde T peuvent être présentes chroniquement, **mais ce n’est PAS diagnostique.**

Answer 12

On peut manquer les parties du cœur plus postérieures qui sont moins bien évaluées, aussi si le cœur est trop malade (bcp de vaisseaux affectés) tout s’annule et L’ECG semble normal.

Answer 13

Lorsque soit : ## Footnote - L’angine se développe - Signes d’ischémie myocardique apparaissent à l’ECG - Le patient devient trop fatigué pour continuer - 85% de la FC maximale théorique est atteinte (FC maximale (MHR) = 220bpm – âge du patient)

Answer 14

1 des 2 doit se produire: 1. Inconfort angineux est ressenti 2. Signes à l’ECG (sous-décalage de ST ≥ 1mm horizontal ou vers le bas)

Answer 15

1 des 5 points doit se produire ## Footnote 1. Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires 2. Signes à l’ECG dans les 3 premières min d’exercice ou qui persistent 5 min post arrêt de l’effort 3. Dépression du segment ST ≥ 2 mm 4. TAS ↓ de façon anormale durant l’exercice (résultant d’une dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie) 5. Arythmie ventriculaire de haut grade se développe \*\*\* Ils sont alors plus à risque de maladie coronarienne sévère touchant plusieurs vaisseaux.

Answer 16

La médication (β-bloquant ou certains bloqueurs de canaux calcique) limite la performance du patient. - Si le but est de voir s’il y a une maladie ischémique, st-by 24-48h avant le test. - Si le but est d’évaluer l’efficacité des rx, on ne retirera pas avant le test.

Answer 17

1. Patients ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG (ex. : HVG, BBG, etc.), qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile 2. Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute.

Answer 18

Au pic de l’exercice, on injecte un radionucléide IV (technetium ou thalium) qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables. Si apparition de zones « froides », non perfusés, lors du pic d’exercice --\> **Zones ischémiques.** Ensuite, on performe la même imagerie, mais au repos. Si encore présence de ces zones au repos --\> **Zones infarcies** Si la zone n’est plus froide au repos --\> **Zone d’ischémie transitoire**

Answer 19

On évalue la fonction contractile du myocarde **avant et immédiatement après l’exercice**. On recherche ainsi une **dysfonction ventriculaire** qui se développe avec l’effort, ce qui indique une **ischémie myocardique inductible.**

Answer 20

C'est un vasodilatateur coronarien ## Footnote Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale (en compensation de la sténose coronaire épicardique), la vasodilatation induite entraine une vasodilatation des artères coronaires saines, qui «volent » le sang des artères sténosées. Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne (cold spots).

Answer 21

- Symptômes d’angine ne répondant pas aux rx - Présentation instable - Résultats des tests non invasifs très anormaux (probabilité de MCA sévère nécessitant revascularisation)

Answer 22

Faux Ne fournit qu’une description anatomique des lésions

Answer 23

Observer la calcification coronarienne, qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique L’absence de calcification est utile, car elle prédit l’absence de MCAS

Answer 24

Visualisation des sténoses \> 50% de la lumière. Par contre, la qualité des images est limitée par le mvmt cardiaque (on peut donner des β-bloqueurs pour limiter le mvmt)

Answer 25

1. Présence de **plaques athérosclérotiques fixes** causant une sténose des vaisseaux 2. **Tonus vasculaire anormal** (équilibre des facteurs est déplacé vers la vasoconstriction), relié au _dysfonctionnement de la cellule endothéliale_ induite par l'athérosclérose.

Answer 26

Selon le théorème de Bayes, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Le théorème de Bayes joue un rôle dans la **détection des « faux-positifs ».** * *EN GROS:** - Dans un groupe où la prévalence d’une condition est faible (ex : % de gens avec MCAS dans le groupe d’APP), il y a de grandes chances d’avoir un faux positif. - Dans un groupe où la prévalence d’une condition est forte (ex : MCAS dans la population), il y a beaucoup de vrais négatifs.

Answer 27

1. Sa longueur 2. De manière bcp + importante (car à la 4), le degré de rétrécissement des vaisseaux (c-à-d la ↓ du rayon) qu'elle provoque. 3. Du degré de vasodilatation compensatoire/« réserve »

Answer 28

Faux, proximaux

Answer 29

Vaisseaux distaux (artérioles) : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques « Réserve » : vont ↑ leur diamètre avec l’↑ des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère

Answer 30

Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la vasodilatation des artérioles de réserve peut compenser.

Answer 31

**Angine stable** ## Footnote Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est ↓ même avec une vasodilatation maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 ↑ (ex : FC ↑, contractilité ↑), la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique (la réserve n’est plus assez importante pour compenser lors d’efforts).

Answer 32

**Angine instable** ## Footnote Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une vasodilatation maximale des artérioles de réserve, et l’ischémie peut se développer même au repos.

Answer 33

**Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires :** la dysfonction endothéliale entrave la relâche des vasodilatateurs endothéliaux (NO), faisant pencher la balance du côté des effets á-adrénergiques VC des catécholamines (SNS). (effet vasodilatateur des métabolites est aussi atténué) Phénomène présent avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent. **Perte des propriétés antithrombotiques :** les facteurs vasodilatateurs normalement relâchés par l’endothélium (ex : NO et prostacycline) ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence créé un environnement pro-thrombotique.

Answer 34

**Manque d’O2**: Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique (qui est un processus actif) = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée. ↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies. **Accumulation locale de déchets métaboliques** (lactate, sérotonine, adénosine) : Activeraient les récepteurs de dlr périphérique de C7 à T4 = dlr d’angine.

Answer 35

1. Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire (ex : après un court épisode d'angine typique). 2. Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale (ex : « stunned myocardium »). 3. Nécrose myocardique irréversible (infarctus myocardique)

Answer 36

Pattern d’inconfort thoracique transitoire, **prédictible**, durant l’**exercice** ou le **stress émotionnel.**

Answer 37

« Accélération » des symptômes chez un patient souffrant d’angine stable chronique, c.-à-d. ↑ de fréquence et de durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos. \*\* Peut être un précurseur d’un infarctus myocardique.

Answer 38

la rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et formation de thrombus subséquents.

Answer 39

Symptômes causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la ↓ de l’apport en O2. Symptômes souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande ↑ en O2. Mécanisme n’est pas bien compris mais on soupçonne une ↑ accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande vasoconstriction. **EN GROS : VASOSPASME** (ex: cocaïne)

Answer 40

Épisodes ischémiques **asymptomatiques.** Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de symptômes. \*\*\* On ne sait pas pourquoi ça arrive, mais plus commun chez les db, personnes âgées et femmes

Answer 41

Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale Mécanisme serait une réserve inadéquate (les vaisseaux ne se vasodilatent pas lors de l’↑ de la demande en O2) \*\* N'a jamais de chgmts à l'ECG

Answer 42

Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant \> 70% de la lumière, mais \< 90%). La dlr d’angine se produit lorsque la demande en O2 est ↑ (ex : exercice physique).

Answer 43

**- Soulagé par le repos en qq minutes.** - Sont souvent associés à une dépression du segment ST - Ne résultent pas en un dommage permanent au myocarde.

Answer 44

Quand la demande ↑ en O2 est terminée et que la balance est rétablie. Généralement, les sx disparaissent en qq minutes, et même plus rapidement si de la NTG sous-linguale est administré (3-5 min). Cette réponse à la NTG permet de différencier l’ischémie d’autres conditions causant de la dlr thoracique.

Answer 45

Étant donné qu’elle dépend du tonus vasculaire (vasoconstriction encouragée par la dysfonction endothéliale). On observe donc des patients chez qui : **1. Fixed-treshold angina :** Le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant **2. Variable treshold angina :** Le tonus vasculaire a un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les symptômes et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux.

Answer 46

* Décrite comme étant une « **pression/ inconfort/ pincement/ lourdeur/ brûlure »** * **Signe de Levine :** si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur. * N’est **PAS aiguë** (comme un coup de poignard) * Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mvmt du thorax (vs douleur d’origine péricardique). * Entre 1 min et 5-10 min (vs \< qq secondes, qui indique plutôt une dlr musculosquelettique)

Answer 47

* Plus souvent diffuse que localisée en un seul point * Plus souvent en rétrosternal ou au précordium G, mais peut survenir n’importe où dans thorax, dos, bras, cou, bas du visage ou abdo supérieur. * Irradie souvent aux épaules et dans la surface intérieure des bras, surtout côté G.

Answer 48

* *Tachycardie* * *Nausée* * *Diaphorèse* * Dyspnée (à cause d’une dysfonction transitoire de la systole et diastole du VG, la pression diastolique ↑ du VG est transmise aux poumons = congestion) * Fatigue/faiblesse \*\* Ceux en italique sont causés par une stimulation symathique et parasympathique généralisée

Answer 49

* Facteurs précipitants * Effort physique * Colère * Excitation émotionnelle * Repas copieux (+ de sang qui se rend aux viscères = moins de sang pour le cœur) * Température froide (froid = vasoconstriction périphérique, ce qui ↑ le wall stress lorsque le VG se contracte contre la résistance ↑)

Answer 50

* ↓ fréquence des crises d’angine * Prévenir des SCA comme l’infarctus * Prolonger la survie

Answer 51

* Traiter les FDR (arrêt tabagisme, contrôle DLP, contrôle HTA…) * ↓ l’ischémie et ↓ les symptômes en restaurant l’équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde * Prévenir les SCA et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique

Answer 52

1. Arrêter l’activité physique immédiatement 2. Prendre de la NTG sublinguale (nitrate organique)- effet en 1-2 minutes \*\* Peut aussi être utilisé en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine.

Answer 53

Symptômes qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique Effets secondaires des rx jugés inacceptables Maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation

Answer 54

Faux Supérieure à la pharmacothérapie seule pour soulager les symptômes, mais elle ne réduit pas le risque

Answer 55

**Instable** * Diminution du seuil d'effort où les symptômes se produisent * Angine au repos * Augmentation du temps de repos avant que les sx dysparaissent * Augmentation de la fréquence de l'angine