APP 3 - Angine Flashcards
Les artères coronaires prennent origine ______, juste au-dessus de _____ : on a la coronaire gauche et la coronaire droite. Les 2 se dirigent _____, une de chaque côté de l’artère ______
Prennent origine à la racine de l’aorte, juste au-dessus de la valve aortique
Se dirigent antérieurement de chaque côté de l’artère pulmonaire
Où passe le tronc commun?
Entre OG et tronc pulmonaire, pour atteindre le sillon auriculoventriculaire gauche
En quoi se divise le tronc commun?
En artère coronaire descendante antérieure (= IVA) et artère circonflexe
Quel chemin emprunte l’IVA? En quoi se divise-t-elle?
Descend le long du sillon interventriculaire antérieur. Pendant sa descente, elle fait naitre :
1. Artères septales : pénètrent dans le septum interventriculaire vers la paroi inférieure.
=> vascularisent : 2/3 antérieurs du septum IV + portion apicale du m. papillaire antérieur.
2. Artères diagonales : courent le long du VG vers la paroi latérale.
=> vascularisent : paroi antérieure du VG.
DONC blocage de l’IVA = infarctus de la paroi libre du VG (touchant aussi le tissu de conduction).
Quel chemin emprunte l’artère circonflexe? En quoi se divise-t-elle?
Continue dans le sillon AV gauche afin d’atteindre la surface postérieure du cœur gauche. Se divise:
Branches marginales arquées M1-M2-M3
=> vascularisent : parois latérales et postérieures du VG.
DONC blocage de l’artère circonflexe = infarctus de la paroi latérale du VG.
Quel chemin emprunte la coronaire droite? Qu’irrigue-t-elle?
Voyage dans le sillon AV droit jusqu’en postérieur, en donnant des branches marginales aigües, qui vascularisent le VD.
En quoi se divise la coronaire droite (au début)?
Artère nodale AV : provient toujours de l’artère dominante (qui est l’artère coronaire droite chez 85% des pts).
Artère nodale SA (sino-atriale) provient de
- Artère coronaire droite :70%
- Artère circonflexe : 25%
- Les 2 : 5%
Lorsque la coronaire droite rejoint le sillon interventriculaire en postérieur, que devient-elle? Quel territoire ça irrigue?
Devient l’artère interventriculaire postérieure (IVP).
=> vascularisent : paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + 1/3 postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur.
D’où proviennent les artères postéro-latérales ? Qu’irriguent-elles?
Peuvent provenir de l’artère circonflexe ou de l’artère coronaire droite
Vascularisent la paroi postéro-latérale du VD.
À quoi servent les veines de Thebesian?
Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde (en particulier celles des muscles papillaires et celles du VG) sont nourries par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire à travers de minuscules canaux vasculaires, appelés veines de thebesian.
Vrai ou faux? Il y a beaucoup d’artères collatérales dans un coeur normal
Faux
Normal = peu de vaisseaux collatéraux visibles
Cependant, deviennent + grands et fonctionnels lorsque l’athérosclérose obstrue une coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers des parties distales du vaisseau à partir d’un vaisseau non obstrué.
Que veut-on dire lorsqu’on parle de dominance des coronaires?
On parle du côté (D vs G) d’où proviennent l’IVP et l’artère nodale.
85-90% : dominance droite.
8% : dominance gauche (l’IVP et l’artère nodale proviennent de l’artère circonflexe).
* À ce moment, tout le VG + la paroi inféro-postérieure est irriguée par la circonflexe = la coronaire D est très petite.
< de 5% : circulations codominantes, i.e. l’IVP et l’artère nodale viennent à la fois de l’artère circonflexe et de la coronaire D.
Quel est le chemin emprunté par le sang veineux dans les coronaires?
Les veines coronaires suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures.
Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques ad l’OD via les sinus coronaires.
Quelle est la différence entre la prévention primaire et secondaire pour les évènements cardiaques?
Prévention primaire: chez ceux n’ayant aucun atcd de symptôme ou événements cardiaques.
Donc: Identifier les personnes à risque, Traiter les FDR modifiables (HTA, DLP, obésité…)
** Les bénéfices de l’ASA pour la prévention primaire sont moins évidents (↓ infarctus mais ↑ hémorragies cérébrales)
Prévention secondaire : Personne déjà malade chez qui on veut ↓ les complications.
Ex : Réduire la fréquence des crises d’angines en utilisant des β-bloqueurs ou traiter une MCAS connue par des statines.
De quoi dépend l’apport en O2 au myocarde?
De la teneur en O2 du sang et du débit de la circulation sanguine coronaire.
Teneur en O2 : déterminée par la [] d’HB et le degré d’oxygénation systémique. En l’absence d’anémie sévère ou de maladie pulmonaire, la teneur en O2 reste relativement constante.
Débit sanguin coronaire : bcp + dynamique –> c’est en modifiant le débit qu’on s’assurer que l’apport artériel coronaire correspond aux besoins du myocarde.
Comme pour tous les vaisseaux sanguins, le débit des artères coronaires (Q) est directement proportionnel à la pression de perfusion (P) du vaisseau, et est inversement proportionnel à la résistance vasculaire coronaire (R) : Q = P/R
La perfusion coronarienne se fait principalement en _____ via _______. Pourquoi?
En diastole, via l’aorte
En systole, le flux coronaire est ↓ par la contraction du myocarde qui comprime les vaisseaux.
En diastole, le myocarde détendu ne comprime pas les vaisseaux coronaires = l’écoulement du sang dans les petites branches irriguant les différentes couches de muscle se fait facilement.
La pression coronarienne peut être approximé par _____? Nommez 2 affectations qui peuvent influencer cettte pression
La différence entre la pression aortique diastolique et la pression diastolique du VG
Pression de perfusion coronarienne = PAD aortique - PAD du VG
Les conditions qui ↓ la pression diastolique aortique (comme l’hypoTA ou une régurgitation de valve aortique) ↓ la pression de perfusion artérielle.
La pression _______ dans le VG est un déterminant de l’ischémie. Ainsi, diminuer cette pression _____ peut favoriser une meilleure perfusion du myocarde
Pression télédiastolique
Car on se rappelle :
En diastole: les pressions peu élevéees, ce qui favorise l’écoulement vers les coronaires
En systole: compression importante = peu de remplissage coronaires
Vrai ou faux? La coronaire droite perfuse la majorité du coeur
Faux, c’est la gauche
Pourquoi la pression de perfusion de la coronaire droite est beaucoup moins influencée par la contraction myocardique ?
La coronaire droite ne passe PAS dans le muscle (contrairement à l’IVA) mais dans le sillon auriculoventriculaire droit = la perfusion s’effectue presqu’autant en systole qu’en diastole
Quels sont les facteurs qui influencent le flux sanguin coronaire?
- Pression de perfusion coronarienne
- Résistance vasculaire coronaire
a) Compression externe
b) Régulation intrinsèque
La résistance vasculaire coronaire est régulée par la compression extrinsèque ainsi que l’autorégulation coronarienne. Qu’est-ce que la compression extrinsèque? Comment est-elle modulée?
Correspond à la compression externe exercée sur les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant.
- Plus important pendant la systole
- Plus important du côté G que du côté D
- Plus important dans le sous-endocarde que les autres couches musculaires - donc plus vulnérable au dommage ischémique (car il est adjacent à la haute pression intraventriculaire)
La résistance vasculaire coronaire est régulée par la compression extrinsèque ainsi que l’autorégulation coronarienne. Qu’est-ce que l’autorégulation coronarienne?
Contrairement aux autres tissus, le cœur ne peut pas répondre à la demande ↑ en O2 en ↑l’extraction d’O2, car il extrait déjà le + d’O2 possible. Donc, une ↑ demande en O2 doit être répondu par une variation du débit coronarien. Il contrôle ce dernier à l’aide de mécanismes d’autorégulation de la résistance vasculaire coronaire.
Quand la pression de perfusion ↓, le flux coronarien peut être maintenu par la vasodilatation. –> Par contre il y a des limites à cette autorégulation, quand on atteint un certain niveau de pression, on ne peux plus rencontrer le flux nécessaire.
Quand les pressions sont très fortes il y a vasoconstriction (En clinique c’est moins important)
Quelles substances de l’épithélium normal permettent la vasoconstriction coronarienne ?
Endothéline-1 et facteurs dérivés des plaquettes: Contrecarre en partie les actions des vasodilatateurs endothéliaux.
Son expression est stimulée par plusieurs facteurs (ex : thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement du flux sanguin)
Vrai ou faux? Le SN sympathique a un rôle mineur dans contrôle neuronal de la résistance vasculaire coronaire tandis que le SN parasympathique jour un rôle majeur
Faux
Contraire
Quels récepteurs adrénergiques sont responsables de la résistance vasculaire coronaire? Quels sont leurs effets respectifs ?
La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne une vasoconstriction
La stimulation des récepteurs β2 favorise la vasodilatation.
Quelles substances de l’épithélium normal permettent la vadilatation coronarienne?
Oxyde nitrique (NO) ou EDRF: Produit normalement à l’état de base, relâche augmentée lorsque l’endothélium est exposé à l’ach, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes (ex : sérotonine, ADP) ou le stress de cisaillement.
Provoque vasodilatation par le mécanisme du GMPc
Prostacycline : Relâché par l’endothélium lorsqu’exposé à l’hypoxie, le stress du cisaillement, l’ACh et les produits plaquettaires.
Provoque vasodilatation par le mécanisme de l’AMPc.
EDHF (Endothelium-Derived Hyperpolarizing factor) : Libéré par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal).
Comme le NO, provoque une vasodilatation par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.
Quels facteurs métaboliques causent une vasodilatation des coronaires?
Adénosine: Puissant vasodilatateur et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire.
Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP). En conséquence, l’ADP et l’AMP s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine.
En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de Ca dans les cellules = relaxation, vasodilatation et ↑ flux sanguin coronaire.
Autres métabolites : Lactate, acétate ion H+, CO2
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables des MCAS?
- Âge avancé (> 55 pour H, > 65 pour F)
- Sexe masculin
- Prédisposition génétique (ATCD familiaux : H < 55, F < 65)
Quels sont les facteurs de risque modifiables des MCAS?
- Dyslipidémie (LDL ↑, HDL ↓)
- Tabac
- Hypertension
- Diabète
- Sédentarité
- Obésité
La MCAS est causée par _________. Donc, les facteurs de risques prédisposant à la MCAS sont les mêmes que ceux prédisposant à _______
Causée par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens = même prédisposants que l’athérosclérose
Si on examine le patient PENDANT sa crise d’angine, que peut-on voir à l’examen physique?
- ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse(à cause de la réponse du sympathique)
- Régurgitation mitrale (à cause de la dysfonction du muscle papillaire)
- Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction diastolique/systolique)
- Choc apexien dyskinétique (anomalie régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
- Galop B4 (car l’ischémie diminue la compliance du VG, le rendant « stiff »)
L’ischémie myocardique amène plusieurs changements à l’ECG. Quels sont-ils?
Chgmts possibles dans le segment ST :
- Sous-décalage ≥ 1mm ou en pente descendante (les segments se normalisent avec la disparition des symptômes des crises d’angines contrairement à l’ischémie myocardique très aigue).
- Élévation : suggère ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante
Changements dans l’onde T: Inversion ou aplatissement
Présence d’une onde Q pathologique : évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente.
De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?
- Sa longueur
- De manière bcp + importante (car à la 4), le degré de rétrécissement des vaisseaux (c-à-d la ↓ du rayon) qu’elle provoque.
- Du degré de vasodilatation compensatoire/« réserve »
