APP 3 - Angine Flashcards
Les artères coronaires prennent origine ______, juste au-dessus de _____ : on a la coronaire gauche et la coronaire droite. Les 2 se dirigent _____, une de chaque côté de l’artère ______
Prennent origine à la racine de l’aorte, juste au-dessus de la valve aortique
Se dirigent antérieurement de chaque côté de l’artère pulmonaire
Où passe le tronc commun?
Entre OG et tronc pulmonaire, pour atteindre le sillon auriculoventriculaire gauche
En quoi se divise le tronc commun?
En artère coronaire descendante antérieure (= IVA) et artère circonflexe
Quel chemin emprunte l’IVA? En quoi se divise-t-elle?
Descend le long du sillon interventriculaire antérieur. Pendant sa descente, elle fait naitre :
1. Artères septales : pénètrent dans le septum interventriculaire vers la paroi inférieure.
=> vascularisent : 2/3 antérieurs du septum IV + portion apicale du m. papillaire antérieur.
2. Artères diagonales : courent le long du VG vers la paroi latérale.
=> vascularisent : paroi antérieure du VG.
DONC blocage de l’IVA = infarctus de la paroi libre du VG (touchant aussi le tissu de conduction).
Quel chemin emprunte l’artère circonflexe? En quoi se divise-t-elle?
Continue dans le sillon AV gauche afin d’atteindre la surface postérieure du cœur gauche. Se divise:
Branches marginales arquées M1-M2-M3
=> vascularisent : parois latérales et postérieures du VG.
DONC blocage de l’artère circonflexe = infarctus de la paroi latérale du VG.
Quel chemin emprunte la coronaire droite? Qu’irrigue-t-elle?
Voyage dans le sillon AV droit jusqu’en postérieur, en donnant des branches marginales aigües, qui vascularisent le VD.
En quoi se divise la coronaire droite (au début)?
Artère nodale AV : provient toujours de l’artère dominante (qui est l’artère coronaire droite chez 85% des pts).
Artère nodale SA (sino-atriale) provient de
- Artère coronaire droite :70%
- Artère circonflexe : 25%
- Les 2 : 5%
Lorsque la coronaire droite rejoint le sillon interventriculaire en postérieur, que devient-elle? Quel territoire ça irrigue?
Devient l’artère interventriculaire postérieure (IVP).
=> vascularisent : paroi inféro-postérieure des 2 ventricules + 1/3 postérieur du septum IV + muscle papillaire postérieur.
D’où proviennent les artères postéro-latérales ? Qu’irriguent-elles?
Peuvent provenir de l’artère circonflexe ou de l’artère coronaire droite
Vascularisent la paroi postéro-latérale du VD.
À quoi servent les veines de Thebesian?
Les fibres musculaires situées juste sous l’endocarde (en particulier celles des muscles papillaires et celles du VG) sont nourries par les branches terminales des artères coronaires OU directement à partir de la cavité ventriculaire à travers de minuscules canaux vasculaires, appelés veines de thebesian.
Vrai ou faux? Il y a beaucoup d’artères collatérales dans un coeur normal
Faux
Normal = peu de vaisseaux collatéraux visibles
Cependant, deviennent + grands et fonctionnels lorsque l’athérosclérose obstrue une coronaire, fournissant ainsi un flux sanguin vers des parties distales du vaisseau à partir d’un vaisseau non obstrué.
Que veut-on dire lorsqu’on parle de dominance des coronaires?
On parle du côté (D vs G) d’où proviennent l’IVP et l’artère nodale.
85-90% : dominance droite.
8% : dominance gauche (l’IVP et l’artère nodale proviennent de l’artère circonflexe).
* À ce moment, tout le VG + la paroi inféro-postérieure est irriguée par la circonflexe = la coronaire D est très petite.
< de 5% : circulations codominantes, i.e. l’IVP et l’artère nodale viennent à la fois de l’artère circonflexe et de la coronaire D.
Quel est le chemin emprunté par le sang veineux dans les coronaires?
Les veines coronaires suivent une distribution similaire à celle des artères coronaires majeures.
Elles retournent le sang provenant des capillaires myocardiques ad l’OD via les sinus coronaires.
Quelle est la différence entre la prévention primaire et secondaire pour les évènements cardiaques?
Prévention primaire: chez ceux n’ayant aucun atcd de symptôme ou événements cardiaques.
Donc: Identifier les personnes à risque, Traiter les FDR modifiables (HTA, DLP, obésité…)
** Les bénéfices de l’ASA pour la prévention primaire sont moins évidents (↓ infarctus mais ↑ hémorragies cérébrales)
Prévention secondaire : Personne déjà malade chez qui on veut ↓ les complications.
Ex : Réduire la fréquence des crises d’angines en utilisant des β-bloqueurs ou traiter une MCAS connue par des statines.
De quoi dépend l’apport en O2 au myocarde?
De la teneur en O2 du sang et du débit de la circulation sanguine coronaire.
Teneur en O2 : déterminée par la [] d’HB et le degré d’oxygénation systémique. En l’absence d’anémie sévère ou de maladie pulmonaire, la teneur en O2 reste relativement constante.
Débit sanguin coronaire : bcp + dynamique –> c’est en modifiant le débit qu’on s’assurer que l’apport artériel coronaire correspond aux besoins du myocarde.
Comme pour tous les vaisseaux sanguins, le débit des artères coronaires (Q) est directement proportionnel à la pression de perfusion (P) du vaisseau, et est inversement proportionnel à la résistance vasculaire coronaire (R) : Q = P/R
La perfusion coronarienne se fait principalement en _____ via _______. Pourquoi?
En diastole, via l’aorte
En systole, le flux coronaire est ↓ par la contraction du myocarde qui comprime les vaisseaux.
En diastole, le myocarde détendu ne comprime pas les vaisseaux coronaires = l’écoulement du sang dans les petites branches irriguant les différentes couches de muscle se fait facilement.
La pression coronarienne peut être approximé par _____? Nommez 2 affectations qui peuvent influencer cettte pression
La différence entre la pression aortique diastolique et la pression diastolique du VG
Pression de perfusion coronarienne = PAD aortique - PAD du VG
Les conditions qui ↓ la pression diastolique aortique (comme l’hypoTA ou une régurgitation de valve aortique) ↓ la pression de perfusion artérielle.
La pression _______ dans le VG est un déterminant de l’ischémie. Ainsi, diminuer cette pression _____ peut favoriser une meilleure perfusion du myocarde
Pression télédiastolique
Car on se rappelle :
En diastole: les pressions peu élevéees, ce qui favorise l’écoulement vers les coronaires
En systole: compression importante = peu de remplissage coronaires
Vrai ou faux? La coronaire droite perfuse la majorité du coeur
Faux, c’est la gauche
Pourquoi la pression de perfusion de la coronaire droite est beaucoup moins influencée par la contraction myocardique ?
La coronaire droite ne passe PAS dans le muscle (contrairement à l’IVA) mais dans le sillon auriculoventriculaire droit = la perfusion s’effectue presqu’autant en systole qu’en diastole
Quels sont les facteurs qui influencent le flux sanguin coronaire?
- Pression de perfusion coronarienne
- Résistance vasculaire coronaire
a) Compression externe
b) Régulation intrinsèque
La résistance vasculaire coronaire est régulée par la compression extrinsèque ainsi que l’autorégulation coronarienne. Qu’est-ce que la compression extrinsèque? Comment est-elle modulée?
Correspond à la compression externe exercée sur les vaisseaux pendant le cycle cardiaque par la contraction du myocarde environnant.
- Plus important pendant la systole
- Plus important du côté G que du côté D
- Plus important dans le sous-endocarde que les autres couches musculaires - donc plus vulnérable au dommage ischémique (car il est adjacent à la haute pression intraventriculaire)
La résistance vasculaire coronaire est régulée par la compression extrinsèque ainsi que l’autorégulation coronarienne. Qu’est-ce que l’autorégulation coronarienne?
Contrairement aux autres tissus, le cœur ne peut pas répondre à la demande ↑ en O2 en ↑l’extraction d’O2, car il extrait déjà le + d’O2 possible. Donc, une ↑ demande en O2 doit être répondu par une variation du débit coronarien. Il contrôle ce dernier à l’aide de mécanismes d’autorégulation de la résistance vasculaire coronaire.
Quand la pression de perfusion ↓, le flux coronarien peut être maintenu par la vasodilatation. –> Par contre il y a des limites à cette autorégulation, quand on atteint un certain niveau de pression, on ne peux plus rencontrer le flux nécessaire.
Quand les pressions sont très fortes il y a vasoconstriction (En clinique c’est moins important)
Quelles substances de l’épithélium normal permettent la vasoconstriction coronarienne ?
Endothéline-1 et facteurs dérivés des plaquettes: Contrecarre en partie les actions des vasodilatateurs endothéliaux.
Son expression est stimulée par plusieurs facteurs (ex : thrombine, angiotensine II, épinéphrine, stress de cisaillement du flux sanguin)
Vrai ou faux? Le SN sympathique a un rôle mineur dans contrôle neuronal de la résistance vasculaire coronaire tandis que le SN parasympathique jour un rôle majeur
Faux
Contraire
Quels récepteurs adrénergiques sont responsables de la résistance vasculaire coronaire? Quels sont leurs effets respectifs ?
La stimulation des récepteurs α-adrénergiques entraîne une vasoconstriction
La stimulation des récepteurs β2 favorise la vasodilatation.
Quelles substances de l’épithélium normal permettent la vadilatation coronarienne?
Oxyde nitrique (NO) ou EDRF: Produit normalement à l’état de base, relâche augmentée lorsque l’endothélium est exposé à l’ach, la thrombine, les produits des agrégats de plaquettes (ex : sérotonine, ADP) ou le stress de cisaillement.
Provoque vasodilatation par le mécanisme du GMPc
Prostacycline : Relâché par l’endothélium lorsqu’exposé à l’hypoxie, le stress du cisaillement, l’ACh et les produits plaquettaires.
Provoque vasodilatation par le mécanisme de l’AMPc.
EDHF (Endothelium-Derived Hyperpolarizing factor) : Libéré par certains des mêmes facteurs stimulant le NO (ex : ACh, flux sanguin pulsatile normal).
Comme le NO, provoque une vasodilatation par hyperpolarisation des cellules vasculaires voisines.
Quels facteurs métaboliques causent une vasodilatation des coronaires?
Adénosine: Puissant vasodilatateur et le principal médiateur métabolique du tonus vasculaire.
Dans les états d’hypoxémie, le métabolisme aérobie et la phosphorylation oxydative sont inhibés, altérant la génération de phosphates à haute énergie (ex : ATP). En conséquence, l’ADP et l’AMP s’accumulent et sont ensuite dégradés en adénosine.
En se liant aux récepteurs du muscle lisse vasculaire, il diminue l’entrée de Ca dans les cellules = relaxation, vasodilatation et ↑ flux sanguin coronaire.
Autres métabolites : Lactate, acétate ion H+, CO2
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables des MCAS?
- Âge avancé (> 55 pour H, > 65 pour F)
- Sexe masculin
- Prédisposition génétique (ATCD familiaux : H < 55, F < 65)
Quels sont les facteurs de risque modifiables des MCAS?
- Dyslipidémie (LDL ↑, HDL ↓)
- Tabac
- Hypertension
- Diabète
- Sédentarité
- Obésité
La MCAS est causée par _________. Donc, les facteurs de risques prédisposant à la MCAS sont les mêmes que ceux prédisposant à _______
Causée par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens = même prédisposants que l’athérosclérose
Si on examine le patient PENDANT sa crise d’angine, que peut-on voir à l’examen physique?
- ↑ TA et ↑ FC et diaphorèse(à cause de la réponse du sympathique)
- Régurgitation mitrale (à cause de la dysfonction du muscle papillaire)
- Râles pulmonaires (congestion pulmonaire due à dysfonction diastolique/systolique)
- Choc apexien dyskinétique (anomalie régionales de la contraction du VG suite à l’ischémie)
- Galop B4 (car l’ischémie diminue la compliance du VG, le rendant « stiff »)
Nommez 2 signes de maladie athérosclérotique à l’examen physique
Bruits carotidiens (indique maladie vasculaire cérébrale)
Bruits fémoraux
Diminution des pouls périphériques.
L’ischémie myocardique amène plusieurs changements à l’ECG. Quels sont-ils?
Chgmts possibles dans le segment ST :
- Sous-décalage ≥ 1mm ou en pente descendante (les segments se normalisent avec la disparition des symptômes des crises d’angines contrairement à l’ischémie myocardique très aigue).
- Élévation : suggère ischémie myocardique transmurale plus sévère ou la présence d’un vasospasme intense lors d’une crise d’angine variante
Changements dans l’onde T: Inversion ou aplatissement
Présence d’une onde Q pathologique : évidence d’un épisode récent ou ancien d’ischémie myocardique pointant vers une possible maladie coronarienne sous-jacente.
Vrai ou faux? La plupart du temps, les changements observés à l’ECG se normalisent avec la résolution des symptômes
Vrai
Les ECG obtenus entre les épisodes d’ischémie sont complètement normaux chez 50% des patients. Chez les autres, des déviations du segment ST et de l’onde T peuvent être présentes chroniquement, mais ce n’est PAS diagnostique.
Pourquoi dit-on que l’ECG a une +/- bonne sensibilité?
On peut manquer les parties du cœur plus postérieures qui sont moins bien évaluées, aussi si le cœur est trop malade (bcp de vaisseaux affectés) tout s’annule et L’ECG semble normal.
Pour le test à l’effort standard (vélo ou tapis), quand est-ce qu’on cesse le test?
Lorsque soit :
- L’angine se développe
- Signes d’ischémie myocardique apparaissent à l’ECG
- Le patient devient trop fatigué pour continuer
- 85% de la FC maximale théorique est atteinte (FC maximale (MHR) = 220bpm – âge du patient)
Dans quels cas un test à l’effort standard (vélo ou tapis) est-il positif?
1 des 2 doit se produire:
- Inconfort angineux est ressenti
- Signes à l’ECG (sous-décalage de ST ≥ 1mm horizontal ou vers le bas)
Dans quels cas un test à l’effort standard (vélo ou tapis) est-il NETTEMENT positif?
1 des 5 points doit se produire
- Incapacité à faire 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
- Signes à l’ECG dans les 3 premières min d’exercice ou qui persistent 5 min post arrêt de l’effort
- Dépression du segment ST ≥ 2 mm
- TAS ↓ de façon anormale durant l’exercice (résultant d’une dysfonction contractile ventriculaire due à l’ischémie)
- Arythmie ventriculaire de haut grade se développe
*** Ils sont alors plus à risque de maladie coronarienne sévère touchant plusieurs vaisseaux.
Quel est l’influence de la médication sur le test a l’effort standard (tapis ou vélo) ?
La médication (β-bloquant ou certains bloqueurs de canaux calcique) limite la performance du patient.
- Si le but est de voir s’il y a une maladie ischémique, st-by 24-48h avant le test.
- Si le but est d’évaluer l’efficacité des rx, on ne retirera pas avant le test.
Pour quels patients la combinaison de l’imagerie nucléaire à l’épreuve d’effort est-elle nécessaire?
- Patients ayant des anomalies de base des segments ST à l’ECG (ex. : HVG, BBG, etc.), qui rend l’interprétation de l’ECG à l’effort plus difficile
- Patients pour lesquels les tests révèlent des résultats incertains, mais chez qui la suspicion clinique est haute.
Comment se fait l’étude de perfusion myocardique à l’effort (médecine nucléaire) ? Comment l’interpréter??
Au pic de l’exercice, on injecte un radionucléide IV (technetium ou thalium) qui s’accumule dans les différentes régions du myocarde, proportionnellement au degré de perfusion des myocytes viables.
Si apparition de zones « froides », non perfusés, lors du pic d’exercice –> Zones ischémiques.
Ensuite, on performe la même imagerie, mais au repos.
Si encore présence de ces zones au repos –> Zones infarcies
Si la zone n’est plus froide au repos –> Zone d’ischémie transitoire
Comment se fait l’échocardiographie à l’effort?
On évalue la fonction contractile du myocarde avant et immédiatement après l’exercice. On recherche ainsi une dysfonction ventriculaire qui se développe avec l’effort, ce qui indique une ischémie myocardique inductible.
À quoi sert le dipyridamole (persantin)?
C’est un vasodilatateur coronarien
Comme les régions ischémiques sont déjà dilatées de façon maximale (en compensation de la sténose coronaire épicardique), la vasodilatation induite entraine une vasodilatation des artères coronaires saines, qui «volent » le sang des artères sténosées. Celles-ci ont donc encore moins de sang et crée de l’ischémie. En couplant ces agents pharmacologiques avec l’imagerie nucléaire, on peut révéler les régions où la perfusion myocardique est moins bonne (cold spots).
Dans quels cas fait-on une coronarographie?
- Symptômes d’angine ne répondant pas aux rx
- Présentation instable
- Résultats des tests non invasifs très anormaux (probabilité de MCA sévère nécessitant revascularisation)
Vrai ou faux? La coronarographie donne de l’information sur la composition de la plaque et sur la chance de rupture.
Faux
Ne fournit qu’une description anatomique des lésions
Que permet le CT cardiaque sans contraste ?
Observer la calcification coronarienne, qui corrèle avec l’étendue de l’athérosclérose et donc la présence de maladie cardiaque ischémique
L’absence de calcification est utile, car elle prédit l’absence de MCAS
Que permet le CT angiographique avec contraste?
Visualisation des sténoses > 50% de la lumière. Par contre, la qualité des images est limitée par le mvmt cardiaque (on peut donner des β-bloqueurs pour limiter le mvmt)
La réduction du flux sanguin dans l’ischémie myocardique résulte de 2 phénomènes. Quels sont-ils?
- Présence de plaques athérosclérotiques fixes causant une sténose des vaisseaux
- Tonus vasculaire anormal (équilibre des facteurs est déplacé vers la vasoconstriction), relié au dysfonctionnement de la cellule endothéliale induite par l’athérosclérose.
Qu’est-ce que le théorème de Bayes?
Selon le théorème de Bayes, l’utilité clinique du résultat d’un test est non seulement reliée à sa sensibilité et à sa spécificité, mais également à la prévalence de la maladie dans la population étudiée. Le théorème de Bayes joue un rôle dans la détection des « faux-positifs ».
- *EN GROS:**
- Dans un groupe où la prévalence d’une condition est faible (ex : % de gens avec MCAS dans le groupe d’APP), il y a de grandes chances d’avoir un faux positif.
- Dans un groupe où la prévalence d’une condition est forte (ex : MCAS dans la population), il y a beaucoup de vrais négatifs.
De quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?
- Sa longueur
- De manière bcp + importante (car à la 4), le degré de rétrécissement des vaisseaux (c-à-d la ↓ du rayon) qu’elle provoque.
- Du degré de vasodilatation compensatoire/« réserve »
Vrai ou faux? Les plaques athérosclérotiques se développent d’abord dans les vaisseaux distaux
Faux, proximaux
Quelle est l’utilité principale des vaisseaux distaux (artérioles) dans l’ischémie ?
Vaisseaux distaux (artérioles) : généralement exempts de plaques et peuvent ajuster leur tonus vasomoteur en fonction des besoins métaboliques
« Réserve » : vont ↑ leur diamètre avec l’↑ des besoins en O2, et peuvent même être dilatés au repos si la sténose proximale est sévère
Qu’arrive-t-il lorsqu’une artère est sténosée à 60% ?
Le débit sanguin maximal n’est pas significativement altéré et en réponse à l’effort, la vasodilatation des artérioles de réserve peut compenser.
Qu’arrive-t-il lorsqu’un artère est sténosée à 70% ?
Angine stable
Le débit sanguin de repos est normal, mais le débit sanguin maximal est ↓ même avec une vasodilatation maximale des artérioles de réserve. Quand la demande en O2 ↑ (ex : FC ↑, contractilité ↑), la circulation est inadéquate, ce qui résulte en ischémie myocardique (la réserve n’est plus assez importante pour compenser lors d’efforts).
Qu’arrive-t-il lorsqu’un artère est sténosée à >90% ?
Angine instable
Le débit sanguin normal ne répond pas aux besoins basaux même avec une vasodilatation maximale des artérioles de réserve, et l’ischémie peut se développer même au repos.
Expliquez comment la dysfonction endothéliale (tonus vasculaire anormal) aggrave l’ischémie
Vasoconstriction inappropriée des artères coronaires : la dysfonction endothéliale entrave la relâche des vasodilatateurs endothéliaux (NO), faisant pencher la balance du côté des effets á-adrénergiques VC des catécholamines (SNS). (effet vasodilatateur des métabolites est aussi atténué)
Phénomène présent avant que les premières plaques d’athérosclérose apparaissent.
Perte des propriétés antithrombotiques : les facteurs vasodilatateurs normalement relâchés par l’endothélium (ex : NO et prostacycline) ont des propriétés antithrombotiques, en interférant avec l’agrégation plaquettaire, donc leur absence créé un environnement pro-thrombotique.
À quoi sont attribuables les conséquences de l’ischémie?
Manque d’O2: Conversion d’aérobie à anaérobie = ↓ ATP = ↓ activité des protéines contractiles = ↓ transitoire de la contraction systolique ventriculaire et de la relaxation diastolique (qui est un processus actif) = ↑ pression diastolique du VG, OG, veines pulmonaires = congestion pulmonaire et dyspnée.
↓ ATP = ↓ transport actif des ions = précipitations d’arythmies.
Accumulation locale de déchets métaboliques (lactate, sérotonine, adénosine) : Activeraient les récepteurs de dlr périphérique de C7 à T4 = dlr d’angine.
Quels sont les stades de l’ischémie ?
- Récupération rapide et complète de la fonction myocytaire (ex : après un court épisode d’angine typique).
- Période de dysfonction contractile prolongée sans nécrose des myocytes, suivie d’une récupération de la fonction normale (ex : « stunned myocardium »).
- Nécrose myocardique irréversible (infarctus myocardique)
Qu’est-ce que l’angine stable?
Pattern d’inconfort thoracique transitoire, prédictible, durant l’exercice ou le stress émotionnel.
Qu’est-ce que l’angine instable?
« Accélération » des symptômes chez un patient souffrant d’angine stable chronique, c.-à-d. ↑ de fréquence et de durée des épisodes ischémiques, qui surviennent à des degrés d’exercice moindre ou même au repos.
** Peut être un précurseur d’un infarctus myocardique.
Quelles sont les causes de l’angine instable?
la rupture de la plaque athérosclérotique et l’agrégation plaquettaire et formation de thrombus subséquents.
Qu’est-ce que l’angine variante (angine de Prinzmetal) ?
Symptômes causés par des vasospasmes artériels coronariens focaux conduisant à la ↓ de l’apport en O2. Symptômes souvent au repos (et la nuit) puisque ce n’est pas causé par une demande ↑ en O2.
Mécanisme n’est pas bien compris mais on soupçonne une ↑ accrue de l’activité sympathique qui, combinée à la dysfonction endothéliale, causerait une grande vasoconstriction.
EN GROS : VASOSPASME (ex: cocaïne)
Qu’est-ce que l’angine silencieuse?
Épisodes ischémiques asymptomatiques.
Peuvent survenir chez des patients qui expérimentent aussi des épisodes symptomatiques ou chez des patients qui n’ont jamais de symptômes.
*** On ne sait pas pourquoi ça arrive, mais plus commun chez les db, personnes âgées et femmes
Qu’est-ce que l’angine microvasculaire (syndrome X)?
Syndrome clinique angineux mais absence de sténose athérosclérotique coronaire à la coronographie, mais qui peuvent avoir des signes laboratoires de souffrance cardiaque lors d’un test d’exercice ainsi qu’une imagerie de perfusion myocardique anormale
Mécanisme serait une réserve inadéquate (les vaisseaux ne se vasodilatent pas lors de l’↑ de la demande en O2)
** N’a jamais de chgmts à l’ECG
Quelles sont les causes de l’angine stable?
Généralement causé par des plaques athéromateuses fixes, obstructives, dans une ou plusieurs artères coronaires (bloquant > 70% de la lumière, mais < 90%). La dlr d’angine se produit lorsque la demande en O2 est ↑ (ex : exercice physique).
Comment reconnaître l’angine stable?
- Soulagé par le repos en qq minutes.
- Sont souvent associés à une dépression du segment ST
- Ne résultent pas en un dommage permanent au myocarde.
Vrai ou faux? Dans l’angine, le pattern des symptômes est habituellement relié au degré de sténose.
Vrai
Dans l’angine, quand les symptômes disparaissent-ils?
Quand la demande ↑ en O2 est terminée et que la balance est rétablie. Généralement, les sx disparaissent en qq minutes, et même plus rapidement si de la NTG sous-linguale est administré (3-5 min). Cette réponse à la NTG permet de différencier l’ischémie d’autres conditions causant de la dlr thoracique.
Pourquoi dit-on que la sténose des artères coronaires des patients ayant de l’angine stable n’est pas nécessairement constante?
Étant donné qu’elle dépend du tonus vasculaire (vasoconstriction encouragée par la dysfonction endothéliale). On observe donc des patients chez qui :
1. Fixed-treshold angina : Le tonus vasculaire n’influence que minimalement la sténose des artères. Le niveau d’activité physique nécessaire pour déclencher l’angine serait plutôt constant
2. Variable treshold angina : Le tonus vasculaire a un rôle plus proéminent. Un même effort pourra parfois déclencher les symptômes et parfois non, dépendamment de la réponse dynamique des vaisseaux.
À quoi ressemble une douleur angineuse?
- Décrite comme étant une « pression/ inconfort/ pincement/ lourdeur/ brûlure »
- Signe de Levine : si le patient place un point fermé sur sa poitrine pour décrire sa douleur.
- N’est PAS aiguë (comme un coup de poignard)
- Ne varie PAS avec l’inspiration ou un mvmt du thorax (vs douleur d’origine péricardique).
- Entre 1 min et 5-10 min (vs < qq secondes, qui indique plutôt une dlr musculosquelettique)
Où se trouve une douleur angineuse ?
- Plus souvent diffuse que localisée en un seul point
- Plus souvent en rétrosternal ou au précordium G, mais peut survenir n’importe où dans thorax, dos, bras, cou, bas du visage ou abdo supérieur.
- Irradie souvent aux épaules et dans la surface intérieure des bras, surtout côté G.
Quels sont les symptômes accompagnateurs d’une crise d’angine?
- Tachycardie
- Nausée
- Diaphorèse
- Dyspnée (à cause d’une dysfonction transitoire de la systole et diastole du VG, la pression diastolique ↑ du VG est transmise aux poumons = congestion)
- Fatigue/faiblesse
** Ceux en italique sont causés par une stimulation symathique et parasympathique généralisée
Nommez 3 facteurs précipitants d’une crise d’angine
- Facteurs précipitants
- Effort physique
- Colère
- Excitation émotionnelle
- Repas copieux (+ de sang qui se rend aux viscères = moins de sang pour le cœur)
- Température froide (froid = vasoconstriction périphérique, ce qui ↑ le wall stress lorsque le VG se contracte contre la résistance ↑)
Quels sont les buts du tratiement dans l’angine?
- ↓ fréquence des crises d’angine
- Prévenir des SCA comme l’infarctus
- Prolonger la survie
Quels sont les principes de traitement de l’angine?
- Traiter les FDR (arrêt tabagisme, contrôle DLP, contrôle HTA…)
- ↓ l’ischémie et ↓ les symptômes en restaurant l’équilibre entre besoin et apport en O2 du myocarde
- Prévenir les SCA et la mortalité chez les patients ayant de l’angine chronique
Comment traiter un épisode aigu d’angine stable?
- Arrêter l’activité physique immédiatement
- Prendre de la NTG sublinguale (nitrate organique)- effet en 1-2 minutes
** Peut aussi être utilisé en prophylaxie avant un exercice provoquant habituellement une crise d’angine.
Pour l’angine, chez quels patients envisage-t-on une vascularisation?
Symptômes qui ne répondent pas à la thérapie pharmacologique
Effets secondaires des rx jugés inacceptables
Maladie coronarienne à haut risque dont la survie pourrait être prolongée par la revascularisation
Vrai ou faux? Mettre un stent à un patient atteint d’angine stable réduit le risque de mortalité ou d’infarctus
Faux
Supérieure à la pharmacothérapie seule pour soulager les symptômes, mais elle ne réduit pas le risque
Quelles sont les caractéristiques importantes de l’angine instable pour la différentier de la stable?
Instable
- Diminution du seuil d’effort où les symptômes se produisent
- Angine au repos
- Augmentation du temps de repos avant que les sx dysparaissent
- Augmentation de la fréquence de l’angine
Vrai ou faux? Toute angine de novo est instable par définition
Vrai
