APP 8 - Valvulopathies Flashcards
1
Q
De quoi sont composés les 4 anneaux composant les valves ?
A
Tissu conjonctif dense
(+ épais pour valves mitrales et tricuspide).
2
Q
Quelles valves sont reliées aux muscles papillaires via des cordages tendineux?
A
Mitrale et tricuspide
(muscles papillaires dans les ventricules)
3
Q
Les valves cardiaques ont tous 3 feuillets sauf une, laquelle?
A
Valve mitrale a 2 feuillets
4
Q
Quelle partie de la valve mitrale et tricuspide permet de maintenir la valve fermée (éviter régurgitation)?
A
La tension dans les cordes durant la systole permet de maintenir la valve fermée
5
Q
Quelle est la différence entre le flux cardiaque et le débit cardiaque?
A
Flux: Terme général désignant une quantité de sang qui passe dans une certaine zone (peu importe laquelle, pas nécessairement un organe) pendant une certaine période de temps.
Débit: Terme plus précis qui s’applique au cœur uniquement : quantité de sang éjecté par le cœur.
6
Q
Quelle est la formule du flux sangin?
A
Flux = TA / résistance
**Une sténose ↓ rayon de la valve = ↑ la résistance = ↓ flux sanguin dans cette région. Par contre, le corps va essayer de compenser en augmentant le gradient de pression (TA).
7
Q
Vrai ou faux? Normalement, pendant la diastole, le gradient de pression est négligeable entre les oreillettes et les ventricules.
A
Vrai
8
Q
À quoi sert la formule de Gorlin?
A
Permet de calculer la surface de la valve à l’aide de données hémodynamique.
*Valable pour la valve mitrale et aortique seulement.
Surface de la valve = flux sanguin à travers la valve (DC), divisé par le gradient de pression entre les chambres cardiaques entourant la valve :
9
Q
Comment mesure-t-on le gradient de pression?
A
À l’aide de cathéters insérés dans le cœur (on mesure 2 pressions et on soustrait) ou par Doppler en échographie.
Rétrécissement de la valve = ↑ gradient de pression (ex : lors d’une sténose aortique, le VG ne peut pas éjecter autant de sang à travers la valve = pression dans l’aorte est + basse que celle dans le VG (+ grosse différence de pression)).
10
Q
Dans les valvulopathies, quelle variable est à l’origine des symptômes du patient?
A
C’est l’augmentation du gradient de pression qui rend le pt sx (œdème pulmonaire, dyspnée, etc.)
11
Q
Nommez 3 choses qui peuvent faire augmenter le gradient de pression
A
- ↑ DC (ex : lors d’une grossesse)
- ↓ temps de remplissage diastolique (=↓ qté de sang vidée = ↑ gradient) : D’où l’utilité des b-bloquants.
- ↓ surface de la valve
12
Q
Comment savoir lorsqu’on est en présence d’une sténose aortique sévère?
A
- C=1
- On utilise le temps d’éjection systolique.
- Surface de valve de <1,0 cm + gradient moyen de pression > 40 mmHg = sténose aortique sévère
13
Q
Comment savoir lorsqu’on est en présence d’une sténose mitrale modérée à sévère?
A
- C=0,85
- On utilise le temps de remplissage diastolique.
- Surface de valve <1,5cm + gradient moyen de pression de >5-10 mmHg = sténose mitrale modérée à sévère
14
Q
Que doit-on faire avant de calculer la surface d’une valve lorsqu’on a un DC diminué?
A
Puisque les calculs sont basés sur le flux, il est possible de surestimer une sténose en raison d’un faible DC ou d’un VE (sont tellement faibles qu’ils ne permettent pas l’ouverture complète des valves). Dans ces cas, on donne de la dobutamine afin d’arriver à une valeur représentative de la réalité lors du calcul de la surface de la valve.
15
Q
Pourquoi une patiente avec une sténose mitrale devient soudainement symptomatique lorsqu’elle est enceinte?
A
Elle n’a jamais été symptomatique de sa vie. Mais être enceinte = ↑ DC + ↑ volume circulant = ↑ gradient de pression pour une même surface = SX
16
Q
Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu?
A
Maladie inflammatoire affectant principalement le cœur, la peau et les tissus conjonctifs.
17
Q
Quelle population est surtout touchée par le rhumatisme articulaire aigu?
A
Surtout les enfants et les jeunes adultes.
18
Q
Quelle est la physiopathologie de la fièvre rhumatoïde?
A
Complication de la pharyngite causée par le streptocoque β-hémolytique de groupe A.
L’implication du cœur est dû au mimétisme moléculaire : l’Ag cardiaque (surtout a/n de la valve mitrale) mime l’Ag bactérien, et est donc la cible du système immunitaire ; on parle de réactivité auto-immune, causant la fibrose de la valve mitrale.
19
Q
Quelles sont les manifestations cliniques de la fièvre rhumatoïde ?
A
En ordre d’apparition :
- Frissons, fièvre et fatigue
- Polyarthrite migratoire
- Cardite : tachycardie, ↓ de la contractilité du VG, frottement péricardique, souffle transitoire de régurgitation, souffle mésodiastolique à l’apex (turbulence du passage de sang dans la valve inflammée). * Surtout VM, puis Aortique, rarement tricuspidienne
20
Q
Quel est le traitement de la fièvre rhumatoïde?
A
Hautes doses d’aspirine : pour réduire l’inflammation
Pénicilline : pour éliminer l’infection streptococcique résiduelle.
21
Q
La maladie cardiaque rhumatismale chronique survient chez __% des patients avec infection à strepto A
A
3%
22
Q
Qu’est-ce que la maladie cardiaque rhumatismale chronique?
A
Séquelle du RAA caractérisée par une déformation permanente d’au moins 1 valve, entraînant sténose et/ou régurgitation.
- Valve mitrale dans presque tous les cas
- Valve aortique dans 20-30% des cas
- Valve tricuspide dans très peu de cas.
23
Q
Qu’est-ce que la période de latence dans la maladie cardiaque rhumatismale chronique?
A
Les sx de la dysfonction valvulaire peuvent prendre ad 10-30 ans post fin de l’épisode de RAA. Cette période de latence peut être plus courte si la maladie est plus agressive.
24
Q
Nommez 3 étiologies possibles de la sténose de la valve mitrale
A
- Fièvre rhumatismale antérieure (+++ fréquent)
- Calcification de l’anneau mitral qui s’étend aux valvules
- Endocardite infectieuse avec de larges végétations obstruant l’orifice
- Sténose congénitale de la valve
25
Comment la fièvre rhumatismale endommage la valve?
L’inflammation valvulaire entraîne :
* Épaississement fibreux et calcification des feuillets mitraux
* Fusion des commissures
* Épaississement et raccourcissement des cordes tendineuses
26
La sténose de la valve mitrale entraîne une augmentation de la pression dans quelle chambre cardiaque?
Obstruction du flow, donc la vidange de l’OG est perturbée et il en résulte un gradient de pression anormal entre l’OG et le VG. Cela crée donc une **↑ de pression au niveau de l’OG.**
27
Pour la valve mitrale, quand peut-on noter des changements hémodynamiques dû à une sténose? Quels sont ces changements?
Lorsque surface de la valve **\< 2 cm2** (normalement, 4 à 6 cm2)
* Surcharge de volume dans l’OG = ↑ pression = **dilatation de l’OG**
* Généralement normal, mais la ↓ VTD du VG = **↓ DC.**
* ↑ pression OG traverse de manière rétrograde et peut causer, avec l’↑ de pression hydrostatique dans la vasculature pulmonaire et transsudation du plasma dans l’espace interstitiel et alvéoles des poumons :**Dyspnée** + Autres symptômes d’IC G (si ++ sévère --\> hémoptysie)
* De l’↑ de la pression de l’OG peut résulter 2 formes d’**HTA pulmonaire :**
1. Passive (100% des patients) : transmission rétrograde de ↑ pression de l’OG (décrite au point précédent)
2. Réactive (40% des patients) : hypertrophie de la média et fibrose de l’intima des artérioles pulmonaires.
28
Comment la sténose mitrale mène à la FA?
La surcharge chronique de l’OG mène à sa dilatation = étirement des fibres de conduction, peut mener à la FA.
Aggrave la ↓ du DC car :
* La diastole est raccourcie par l’**↑ de la FC** : moins de temps disponible pour que le sang passe à travers la valve obstruée, ce qui ↑ encore + la pression de l’OG
* Perte de la contraction de l’OG lors de la diastole : moins de sang se rendant dans le VG (↓ VE )
\*\* Stase du sang dans l’OG (qui est déjà stagnant avec la sténose) = ↑↑↑ risque de thrombus (AVC)
29
Quel est le taux de survie pour la sténose mitrale?
* Asymptos ou légèrement sympto : \> 80% à 10 ans
* Après le début des symptômes : 50-60% à 10 ans
* Symptômes avancés : bcp plus limité
* HTA pulmonaire significative : moins de 3 ans
30
Quels sont les symptômes de la sténose mitrale légère?
**DYSPNÉE**
* Absente au repos
* Se développe à l’exercice dû à ↑ FC + ↑ du flow (↓ temps de diastole)
Autres conditions qui ↑ la FC (précipitant/exacerbant alors les sx de la SM)
* Fièvre
* Anémie
* Hyperthyroïdie
* Grossesse
* Arythmies rapides (ex : FA)
* Stress émotionnel
* Relations sexuelles
31
Quels sont les symptômes de sténose mitrale sévère?
Signes d’hypertension pulmonaire sévère :
* Orthopnée
* DPN
* Dyspnée : présente au repos
* ↑ fatigue
Signes d'IC droite apparaissent :
* Distension veineuse jugulaire
* Hépatomégalie
* Ascite
* Œdème périphérique.
Syndrome d’Ortner : enrouement de la voix du à la compression du nerf laryngé récurrent par une élargissement de l’artère pulmonaire ou de l’OG
32
Que peut-on voir à l'examen physique d'un patient atteint de sténose mitrale?
* ↓ B1
* B2 pulmonaire peut ↑ à cause de l’HTA pulmonaire (et se rapprocher du B2 Aortique)
* ↓ intervalle entre B2 et le clic d’ouverture de la valve mitrale
* ↑ durée du souffle diastolique (et non ↑ de sa sévérité): Roulement diastolique decrescendo, précédé d’un clic d’ouverture et terminé par une accentuation
33
Quels sont les traitements pharmacologiques de la sténose mitrale ?
* **Restriction hydrosodée**
* **Thérapie diurétique**
* **Agents chronotrope négatifs** - β-bloqueurs ou bloqueurs des canaux calciques nondihydropyridine (diltiazem, verapamil) : ↑ temps de remplissage diastolique, donc ↓ des sx survenant à l’exercice
* **Anticoagulant :** si ATCD d’évènements emboliques, FA, présence de thrombus ou valve mécanique.
34
Quels sont les traitements chirurgicaux pour la sténose mitrale?
1. **Valvuloplastie percutanée par ballon**: KT inséré dans la veine fémorale ad l’OD, puis, en le perçant, il traverse le septum inter-atriale ad l’orifice sténosé de la valve mitrale. Ballon gonflé craque les commissures fusionnées.
2. **Commissurotomie mitrale ouverte :** Chx à cœur ouvert dans laquelle les commissures sténotiques sont séparées (Alternative pour les pts où la réparation par ballon n’est pas faisable ou réussie)
3. **Remplacement de la valve mitrale :** ceux pas des candidats appropriés pour les chx ci-dessus.
35
Qu'est-ce qu'une régurgitation mitrale?
Fermeture anormale de la valve est due à une perturbation de l’intégrité structurelle d’une des composantes de la valve (anneau fibreux, feuillet, cordes tendineuses, muscles papillaires ou le myocarde adjacent)
36
Quelle est la différence entre la régurgitation mitrale primaire et secondaire?
**Primaire :** _défaut structurel_ d’au moins 1 composante de la valve.
**Secondaire :** structure normale, mais régurgitation due à la dilatation VG (dilatation de l’anneau mitral et/ou séparation des muscles papillaires, entraînant une tension sur les cordages = fermeture anormale de la valve).
37
Quels sont les changements hémodynamiques causés par une régurgitation mitrale?
Portion du volume d’éjection du VG est anormalement éjecté à rebours dans l’OG
Cela cause une ↓ du DC vers l’avant (le total est le même, mais une partie va vers l’arrière), résultant en :
* **↑ volume et pression OG** (influencée par la compliance de l’OG).
* **↓ DC** vers l’avant
* **↑ volume télédiastolique du VG** (retour veineux pulmonaire normal + volume régurgité) = ↑ stress sur VG
Afin d’assurer les besoins normaux, le VE du VG doit ↑. Cela est accompli via le mécanisme de Frank-Starling, où l’↑ du VTD étire les fibres myocardiques et donc ↑ le VE.
38
Quelles sont les différences hémodynamiques entre la régurgitation mitrale aigue et chronique?
**Aigue :** OG de taille et de compliance normal = Pression OG élevée = Pression pulmonaire veineuse élevée – œdème et congestion pulmonaire
**Chronique :** OG dilaté et plus compliant = Pression de l’OG et pulmonaire relativement normales, mais ↓ du DC vers l’avant
39
Vrai ou faux? Lors d'une régurgitation mitrale, un souffle est souvent entendu à l'auscultation
Faux
Souffle souvent non-entendu
40
Quels sont les symptômes d'une régurgitation mitrale aigue?
**Symptômes d’œdème pulmonaire:**
* Dyspnée (surtout à l’effort)
* Orthopnée
* DPN
* Symptômes de choc (hypoTA, car moins de sang dans l’aorte)
41
Quels sont les symptômes d'une régurgitation mitrale chronique?
Symptômes dus à la ↓ DC vers l’avant, surtout pendant l’exercice (éventuellement symptômes d’IC)
* **Fatigue**
* **Faiblesse**
* Sévère +, IC G : dyspnée, orthopnée et DPN
* Sévère ++, IC D : congestion systémique, soulèvement parasternal G
42
De quoi dépend la sévérité de la régurgitation mitrale (la fraction de régurgitation) ?
1. Taille de l’orifice mitral lors de la régurgitation
2. Gradient de pression systolique entre VG et OG
3. Résistance vasculaire systémique (= postcharge du VG)
4. Compliance de l’OG
5. Durée de la régurgitation pour chaque contraction systolique
Formule pour calculer **fraction de régurgitation :**
43
Que voit-on à l'examen physique d'une régurgitation mitrale?
* B1 plus faible
* Présence d’un B3
* Souffle diastolique (hyperflot)
* En chronique : souffle holosystolique à l’apex (ou en parasternal G si c’est son feuillet postérieur) --\> Augmente si le patient contracte ses bras/squatting (↑postcharge), car la RVS va augmenter
* En aigu : souffle protosystolique decrescendo (Non-compliance de l’OG fait qu’au milieu de la diastole, la pression de l’OG et du VG s’égalise, coupant le souffle)
44
Quelle affection de la valve mitrale est une urgence chirurgicale ?
Régurgitation mitrale aigue
Pronostic mauvais, 20-25% de mortalité à 30 jours
45
De quoi dépend l'évoluation de la régurgitation mitrale?
Dépend de la cause de la régurgitation. Pour le RAA, on parle d’une survie à 15 ans de 70%. Par contre, on peut voir une dégradation abrupte s’il y a des complications, comme une rupture des cordes tendineuses ou une endocardite.
46
Qu'est-ce qu'un prolapsus mitral?
Bombement anormal d’une portion d’un ou des 2 feuillets de la valve mitrale dans l’OG durant la systole ventriculaire, fréquemment accompagné par la régurgitation mitrale.
47
Quelle est l'étiologie d'un prolapsus mitral?
Condition **bénigne et commune** (2% de la population, surtout femmes minces)
* Héréditaire (affection autosomique dominante à pénétrance variable) OU
* Partie d’un syndrome du tissu conjonctif (ex : Marfan, Ehlers-Danlos)
48
Quelle est la physiopathologie d'un prolapsus mitral?
Les feuillets valvulaires sont élargis, particulièrement le postérieur, car le collagène et l’élastine de la valve sont fragmentés et remplacés par du tissu conjonctif lâche myxomateux (donc valve plus « lousse »)
Dans les lésions plus sévères, on peut voir une élongation ou une rupture des cordages tendineux, un élargissement de l’anneau mitral ou un épaississement des cuspides.
49
Quelle est la présentation clinique d'un prolapsus mitral?
Souvent asympto, mais peuvent présenter DRS ou palpitations en raison des arythmies associées
_Complications possibles :_ rupture des cordes tendineuses (RM aigue, endocardite, embolie périphérique par microthrombi formés sur la valve, arythmies ventriculaires ou auriculaires)
50
Quel est le traitement du prolapsus mitral?
Rassurer le patient concernant le pronostic habituellement bon et monitorer le patient pour le développement de régurgitation mitrale progressive.
51
Il y a 3 causes majeures de sténose aortique. Quelles sont-elles?
1. **Calcification dégénérative d’une valve aortique tricuspide**: Processus similaire à l’athérosclérose : dysfonction endothéliale, accumulation lipidique, inflammation et altération des voies de signalement. Avec le temps, les myofibroblastes se différencient en ostéoblastes et déposent des cristaux d’hydroxyapatite de calcium = épaississement et rigidité des valvules.
2. **Calcification d’une valve aortique congénitalement bicuspide** (présente chez 1-2% de la population, H \> F): Même processus que la calcification dégénérative, mais processus exacerbé par les forces de cisaillement anormales causée par la malformation.
3. **Maladie valvulaire aortique rhumatismale :** inflammation mène à la fibrose de la valve et, ultimement, à la fusion des commissures des feuillets et la formation de masses calcifiés sur les feuillets.
52
Quels sont les changements hémodynamique de la sténose aortique?
Le flow à travers la valve est perturbé (↑ postcharge du VG), demandant une ↑ de la pression systolique du VG pour surpasser cette perturbation.
Puisque l’obstruction se développe graduellement, le VG s’hypertrophie de manière concentrique en réponse à l’**↑** de pression.
* **Initialement :** hypertrophie = **↓ wall stress du VG** ( (P x r) / 2h, où h=épaisseur du mur)
* **Avec le temps :** hypertrophie = **↓ compliance du ventricule**
Cette ↓ de compliance ↑ la pression diastolique du VG, qui se propage de manière rétrograde à l’OG et l’hypertrophie, facilitant ainsi le remplissage du VG devenu rigide.
En cas normal, la contraction de l’OG ne contribue que peu au VTD du VG. Par contre, lorsque le VG est rigide, la **contraction de l’OG peut fournir plus de 25% du VES.**
Ainsi, l’hypertrophie de l’OG est bénéfique, et en cas de perte de sa contraction (FA) peut causer une détérioration clinique marquée.
53
Pourquoi la sténose aortique cause de l'angine?
À cause d’un déséquilibre entre l’apport en O2 au myocarde et les besoins
**↑ demande en O2 parce que** :
* L’hypertrophie du VG représente une ↑ masse musculaire, ce qui demande une grande perfusion
* ↑ wall stress (à cause de la pression augmentée)
**↓ apport en O2 au myocarde parce que** : La pression diastolique du VG élevée diminue le gradient de pression de perfusion coronarienneentre l’aorte et le myocarde.
54
Pourquoi la sténose aortique cause une syncope lors de l'exercice?
**Diminution de la perfusion cérébrale**
Même si l’HVG permet à la chambre de générer une pression assez élevée pour maintenir le DC au repos, **le ventricule ne peut pas ↑ significativement son DC** durant l’exercice en raison de l’orifice fixe due à la sténose aortique.
Aussi, l’exercice entraine une vasodilatation des lits musculaires périphériques (qui attire plus de sang).
55
Pourquoi la sténose aortique cause des manifesation cliniques d'IC gauche?
Au début, l’↑ anormale de la pression de l’OG se fait surtout à la fin de la systole auriculaire et les pressions veineuses pulmonaires sont peu affectées.
Avec la progression de la maladie, le VG développe une dysfonction contractile due à la postcharge insurmontable, augmentant la pression et le VTD du VG, qui se transmet à l’OG et aux veines pulmonaires, créant :
**Signes de congestion pulmonaires et d’IC : Dyspnée, orthopnée, DPN**
56
Lorsque le patient est symptomatique de sa sténose aortique, que peut-on déduire?
Les symptômes peuvent apparaître après des années de développement progressif de la sténose aortique, car le VG hypertrophié peut compenser pendant longtemps. Quand ces symptômes se développent, cela **réduit considérablement le risque de survie (Angine : 5 ans / Syncope : 3 ans / IC : 2 ans)**
57
Quels sont les critères de sténose aortique sévère?
Apparition de symptomes + ouverture \< 1 cm et gradient de pression moyen \> 40 mm Hg.
58
Que peut-on voir à l'examen physique en cas de sténose aortique?
* **↓ composante Aortique du B2**
* Dédoublement paradoxal de B2 (Fermeture aortique a lieu après la fermeture pulmonaire) : Pour différencier d’un dédoublement N : ici, il y a rapprochement pendant l’inspiration, écartement à l’expiration
* B4
* Souffle d’apparition tardive (mais pas l’intensité)
* Pouls parvus tardus: ↓ amplitude et ↓ montée
* Pouls bondissant : systole
59
Quelle médication permet de ralentir le taux de progression de la sténose aortique?
Aucune
Le tx efficace requiert le remplacement de la valve.
60
Quelles sont les étiologies possibles d'une régurgitation aortique?
Anomalie primaire des **cuspides** de la valve aortique :
1. Anomale congénitale : valve aortique bicuspide
2. Endocardite infectieuse : perforation ou à l’érosion d’un feuillet (aigu)
3. Maladie cardiaque rhumatismale : épaississement et raccourcissement des cuspides
**Dilatation** primaire de la **racine aortique** : quand l’anneau aortique se dilate suffisamment pour entrainer la séparation des cuspides, ce qui prévient la coaptation normale lors de la diastole.
1. Dilatation dégénérative de la racine aortique (ex : HTA non contrôlée depuis longtemps)
2. Dissection de l’aorte (aigu)
3. Anévrysme aortique (Ex : Marfan)
61
Qui suis-je? Régurgitation anormale de sang de l’aorte vers le VG durant la diastole
Régurgitation aortique
62
Quels sont les changements hémodynamiques causés par une régurgitation aortique?
À chaque contraction, le VG doit éjecter le volume régurgitant de l’aorte plus la quantité normale de sang qui entre dans le VG depuis l’OG. La compensation hémodynamique se base sur le mécanisme de Frank-Starling pour augmenter le VE.
63
Pourquoi la régurgitation aortique aigue est-elle une urgence chirurgicale?
**VG est de taille normale et est non-compliant,** donc la régurgitation cause une augmentation « soudaine » de la pression diastolique du VG, avec transmission rétrograde à l’OG et à la circulation pulmonaire, causant un **œdème pulmonaire**.
64
Quelle est la physiopathologie d'une régurgitation aortique chronique?
En réponse à la surcharge de volume (mais aussi une pression excessive), le VG s’adapte en développant une hypertrophie excentrique (pour la surcharge de volume), et, à un moindre degré une hypertrophie concentrique (pour la surcharge de pression).
À court terme, la compliance augmentée du VG permet de réduire l’↑ de la pression diastolique du VG, sa transmission à la circulation pulmonaire et donc l’œdème pulmonaire.
Par contre, en accommodant la surcharge de volume, la pression diastolique aortique ↓ ++. La combinaison avec un grand VE systolique (↑ pression systolique) crée une pression de pouls élargie (différence entre les pression systolique et diastolique).
Résultant de la pression diastolique aortique ↓, la pression de perfusion coronarienne est ↓ = ↓ de l’apport au myocarde, qui, combiné avec l’↑ de taille du VG (↑ wall stress et demande en O2) crée l’**angine**, même en l’absence de MCAS.
Pendant plusieurs années, la dilatation et l’hypertrophie du VG est capable de compenser et de répondre à la demande. Par contre, graduellement, un remodelage du VG se produit, causant une dysfonction du VG et donc une augmentation des pressions de l’OG et pulmonaire = **symptômes d’IC gauche.**
65
Quelle est la présentation clinique d'une régurgitation aortique?
* **Dyspnée**
* **Fatigue**
* **Tolérance à l’exercice diminuée**
* Sensation inconfortable d’un rythme cardiaque forcée associée à une haute pression
66
Quels sont les facteurs influençant la sévérité de la régurgitation aortique?
1. Taille de l’orifice régurgitant
2. Gradient de pression au travers de la valve aortique durant la diastole
3. Durée de la diastole
67
Que peut-on voir à l'examen physique d'une personne ayant une régurgitation aortique?
* Souffle court
* **Souffle d’Austin** Flint à l’apex (grondement mid-diastolique) : Dû à la turbulence du flow à travers la valve mitraledurant la diastole, à cause du déplacement vers le bas du feuillet antérieure de la valve, causé par le flow régurgitant de la valve aortique
* Pouls : ↑ amplitude (augmentation de la pression systolique) (« pulse pressure », plus grande différence entre systolique et diastolique)
* **Souffle protodiastolique en parasternal G** (souffle de la régurgitation à travers la valve aortique, entendu au max en parasternal G car c’est la direction vers laquelle se dirige le sang régurgité)
* Choc apexien déplacé
68
Quel est le traitement pour une régurgitation aortique chronique asymptomatique légère (fonction contractile du VG normale) ?
La progression est très lente, donc:
* Suivi régulier en utilisant une série d’ECG
* Évaluation régulière de la fonction du VG via échocardiographie
69
Quel est le traitement pour une régurgitation aortique chronique asymptomatique, mais sévère?
Vasodilatateurs diminuant la postcharge (bloqueurs des canaux calciques ou inhibiteurs de l’ACE)
\*\* Par contre, ces agents ne prolongent pas le stade compensé de la RA chronique.
70
Quel est le traitement pour une régurgitation aortique sévère, symptomatique ou non, avec une FeVG \<50%?
Remplacement de la valve aortique.
Sans chirurgie, la mort arrive généralement 4 ans après le développement de l’angine, ou 2 ans après l’arrivée de symptômes d’IC.
71
Quelle est l'étiologie de la sténose tricuspidienne?
**Rare**, Habituellement une conséquence à long terme du **rhumatisme articulaire aigu** (dans ce cas, valves Ao et mitrale sont aussi affectées)
72
Quelle est la physiopathologie de la sténose tricuspidienne?
Sténose empêche le sang de bien s’écouler entre l’OD et le VD = ↑ pression et du volume dans l’OD = congestion systémique et dilatation de l’OD.
* **Dilatation OD**
* **Risque de FA/flutter**
* Possible ↓ VTD du VD = ↓ VE du VD = ↓ retour sanguin dans le cœur gauche = ↓ DC = ↑ compensatoire de la TA.
Comme c’est le gradient de pression diastolique entre l’OD et le VD qui définit la gravité de la sténose :
* ↑ lors de l’inspiration (↑ retour veineux au cœur droit)
* ↓ lors de l’expiration.
73
Quelle est la présentation clinique d'une sténose tricuspidienne?
Sténose tricuspidienne = ↑ pression et volume dans l’OD = congestion systémique :
_Augmentation de la TVC :_
* Veines jugulaires distendues
* Large onde a ( de pression lors de la contraction auriculaire conte la valve tricuspide sténosée)
_Signes de congestion systémique passive :_
* Hépatomégalie
* Distension abdominale
\* Coexiste souvent avec sténose mitrale (mêmes étiologies).
74
Quel est le traitement de ls sténose tricuspidienne?
* Dilatation par ballon percutanée
* Correction chirurgicale : valvuloplastie ou remplacement de la valve.
75
Quelle est l'étiologie de la régurgitation tricuspidienne?
Habituellement **fonctionnelle** plutôt que structurelle : résulte le plus communément d’une dilatation du VD (due à une surcharge de volume ou de pression)
76
Quels sont les changements hémodynamiques lors d'une régurgitation tricuspidienne?
↑ volume de l’OD dépend de la pression systolique du VD, qui est augmentée lors de l’inspiration (par ↑ volume):
* **Dilatation de l’OD**
* ↑ VTD du VD = **dilatation du VD**, menant éventuellement à une dysfonction systolique D = ↓ DC vers l’artère pulmonaire
77
Quels sont les traitements d'une régurgitation tricuspidienne?
Corriger la condition responsable de l’augmentation de la taille ou de la pression du VD. On donne aussi une thérapie diurétique.
La réparation chirurgicale de la valve est indiquée dans les cas sévères.
78
Quelle est l'étiologie de la sténose pulmonaire?
* Presque toujours **congénitale** (difformité de la valve pulmonaire)
* Rarement, **syndrome carcinoïde**, produisant l’encasement et l’immobilisation des valvules.
79
Quelle est la physiopathologie de la sténose pulmonaire?
Sténose = ↑ postcharge du VD :
* **Hypertrophie VD**
* Comme le VD s’adapte moins bien que le VG à une ↑ de sa postcharge, cette ↑ entraîne une dysfonction = **IC D**
80
Quelle est la présentation clinique de la sténose pulmonaire?
* Souvent asymptomatique
* Dans les cas sévères, on peut noter : dyspnée à l’effort, syncope, angine (DRS), sx d’IC D
81
Que peut-on voir à l'examen physique d'une sténose pulmonaire?
* Souffle systolique crescendo-decrescendo en parasternal G, pouvant irradier au cou où à l’épaule G
* Précédé par un clic d’éjection
82
Quel est le traitement de la sténose pulmonaire?
Les patients ayant une sténose pulmonaire **modérée à sévère** peuvent bénéficier d’une valvuloplastie transcathéter par **ballon (efficace).**
83
Quelle est l'étiologie de la régurgitation pulmonaire?
**Hypertension pulmonaire sévère**
Résulte de la dilatation de l’anneau valvulaire par l’artère pulmonaire élargie.
La régurgitation pulmonaire sévère entraine une dilatation (hypertrophie excentrique) du VD
84
Quelle est la présentation clinique de la régurgitation pulmonaire?
Habituellement pas lié à des symptômes
Avec une régurgitation pulmonaire sévère et une dysfonction du VD :
* Fatigue
* Dyspnée à l’effort
* Distension abdominale
* Œdème des membres inférieurs
85
Quels sont les traitements de la régurgitation pulmonaire?
Adresser la cause sous-jacente de l’hypertension pulmonaire
86
Quels sont les principaux signes radiologiques des différentes valvulopathies primaires ?
87
Les valvulopathies ne causent généralement pas d'augmentation de la TVC sauf 2 types. Lesquels?
Sténose tricuspidienne
Régurgitation tricuspidienne
88
Quelle est l'influence de la sténose mitrale sur la courbe de pression aortique?
89
Quelle est l'influence de la sténose aortique sur la courbe de pression aortique?
90
Quelle est l'influence de la régurgitation aortique sur la courbe de pression aortique?
91
Quelle est l'influence de la régurgitation mitrale sur la courbe de pression aortique?
92
Quelles valvulopathies augmentent la postcharge?
Sténose aortique
Sténose pulmonaire
93
Quelles valvulopathies créent une dilatation de l'OG?
Sténose mitrale
Régurgitation mitrale chronique
Sténose aortique
94
Quelle valvulopathie crée une dilatation de l'OD?
Sténose tricuspidienne
95
Quelles valvulopathie crée une augmentation de la précharge?
Régurgitation mitrale aigue et chronique
Régurgitation aortique
Régurgitation tricuspide
Régurgitation pulmonaire
96
Les valvulopathies causent toutes des surcharges de volume sauf 2, lesquelles?
Sténose aortique
Sténose pulmonaire
97
Quelles valvulopathies causent une surcharge de pression?
Sténose aortique
Sténose tricuspide
Sténose pulmonaire
98
Quelles valvulopathies causent une hypertrophie du VG?
Régurgitation mitrale chronique (ex)
Sténose aortique (conc)
Régurgitation aortique (ex)
99
Quelles valvulopathies causent une hypertrophie du VD?
Sténose mitrale (à long terme)
Régurgitation tricuspide (ex)
Sténose pulmonaire (conc)
Régurgitation pulmonaire (ex)
100
Le clic éjectionnel est audible dans quelle valvulopathie?
Sténose aortique
