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MMD2229 - CARDIO > APP 6 - Pédiatrie > Flashcards

APP 6 - Pédiatrie Flashcards

1
Q

À quel âge gestationnel débute le développement du système cardiovasculaire du foetus?

A

Vers la 3e semaine du développement embryonnaire

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Q

Chez le foetus, quel ventricule assure la majorité du DC?

A

VD produit 2/3 du débit cardiaque

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3
Q

Quels sont les 3 shunts a/n du système cardiovasculaire foetal?

A
  1. Canal artériel ouvert (haute pression pulmonaire = pousse le sang vers le ductus artériosus)
  2. Foramen ovale (haute résistance pulmonaire = haute pression dans le côté droit = PVD > PVG = foramen est ouvert)
  3. Ductus venosus a/n du foie
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4
Q

Quelle est la différence entre la résistance pulmonaire in utero VS post accouchement?

A

Les poumons étant pleins de liquide amniotique, qui a très peu de PO2, cela cause la constriction des vaisseaux pulmonaires, et donc une résistance pulmonaire très élevée (10X plus que la résistance systémique). Cela facilite donc le shunting du sang provenant du VD vers le canal artériel (au lieu des poumons), créant donc la majorité de la circulation systémique.

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5
Q

Quel est le trajet du sang chez le foetus ?

A
  1. Placenta
  2. Veine ombilicale (sang oxygéné)
  3. 50% : ductus venosus, 50% : veine portale
  4. VCI (a une PO2 plus élevée que celle de la VCS [qui draine le cerveau] grâce au sang oxygéné provenant du placenta)
  5. OD. À partir de là, il a 2 possibilités (dépendant surtout du courant duquel le sang provient) : Provient de la VCI (PO2 +) ou Provient de la VCS (PO2-)
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6
Q

Quel chemin le sang foetal emprunte-t-il lorsqu’il provient de la VCI?

A

Foramen ovale –> OG (où le sang se mélange à une petite partie de celui non-oxygéné des poumons) –> VG –> aorte ascendante –> 3 territoires

  • 9% : artères coronaires
  • 62% : Vaisseaux de la tête et du cou (qui reçoivent donc du sang mieux oxygéné). Ce chemin est favorisé à cause de l’isthme aortique.
  • 29% : aorte descendante –> circulation systémique –> artères ombilicales
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7
Q

Quel chemin le sang foetal emprunte-t-il lorsqu’il provient de la VCS?

A

VD –> Tronc commun –> 2 territoires :

  • 12% : artères pulmonaires
  • 88% : canal artériel –> aorte descendante –> artères ombilicales
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8
Q

Que ce passe-t-il au niveau cardiovasculaire lorsque le bébé prend sa première respiration extra-utérine?

A
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9
Q

Quels sont les signes de congestion à l’évaluation physique?

A
  • Oedème du visage
  • Élévation de la distension veineuse jugulaire
  • Hépatomégalie
  • Ascite
  • œdème dépendant (mais pas OMI car il y a plus de drainage lymphatique)
  • Râles pulmonaires

**moins fréquents chez les enfants en raison de l’efficacité de leur système lymphatique (empêche souvent le développement d’œdème).

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10
Q

Comment classifie-t-on l’insuffisance cardiaque chez le nourisson et le jeune enfant?

A

Échelle de classification fonctionnelle de Ross

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11
Q

Quels sont les symptômes pour l’insuffisance cardiaque de classe 1 sur l’échelle de classification de Ross?

A

Aucune limitation ou symptôme

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12
Q

Quels sont les symptômes pour l’insuffisance cardiaque de classe 2 sur l’échelle de classification de Ross?

A
  • Légère tachypnée ou diaphorèse lors des boires (bébés)
  • Dyspnée à l’effort (jeunes enfants)
  • Aucun retard de croissance
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13
Q

Quels sont les symptômes pour l’insuffisance cardiaque de classe 3 sur l’échelle de classification de Ross?

A
  • Tachypnée ou diaphorèse marquée lors des boires ou à l’effort
  • Temps des boires allongé
  • Retard de croissances dû à l’insuffisance cardiaque
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14
Q

Quels sont les symptômes pour l’insuffisance cardiaque de classe 4 sur l’échelle de classification de Ross?

A

Symptômes au repos (tachypnée, diaphorèse, grognement, tirage)

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15
Q

Quels sont les signes de congestion chez le nourrisson?

A
  • Tachycardie > 150/min (en réponse à la baisse du DC)
  • Tachypnée > 50/min (signe de surcharge pulmonaire)
  • Rythme de galop (souvent le reflet de la pathologie cardiaque sous-jacente)
  • Hépatomégalie (signe de surcharge)
  • Diaphorèse (activation du sympathique pour augmenter le DC)
  • Difficultés d’alimentation : irritabilité, transpiration, refus de manger, ↑ du temps d’alimentation > 20 min, ↓ des volumes ingérés, intolérance et vomissement après ingestion (dû à la diminution de la perfusion du système GI)
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16
Q

Quels sont les signes de congestion chez les enfants et les adolescents?

A
  • Fatigue (à cause de la ↓ du DC)
  • Intolérance à l’effort (à cause de la ↓ du DC)
  • Dyspnée (à cause de la surcharge pulmonaire)
  • Orthopnée (à cause de la surcharge pulmonaire)
  • Douleurs abdominales (dû à la ↓ de la perfusion intestinale)
  • Œdèmes dépendants
  • Ascite (à cause de la surcharge)
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17
Q

Expliquer ce qui se passe lorsqu’il y a un shunt

A

Normalement :

  • DC cœur G = DC cœur D (car les 2 circulations sont en série).
  • Résistance systémique > résistance pulmonaire, donc pression cœur G > pression cœur D

Lorsqu’il y a un shunt : la circulation G et D ne se fait plus en série.

  • Chacune des circulations a son propre DC.
  • Pression du cœur G n’est plus nécessairement > dans le cœur D
  • Ce sont les résistances qui déterminent si le shunt se fera de D –> G ou de G –> D.
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18
Q

Un shunt droite –> gauche est-il cyanosant?

A

Oui, car il est causé lorsqu’un défaut permet au sang peu oxygéné du cœur D de passer vers le cœur G, en bypassant les poumons = pas d’O2

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19
Q

Quels sont les symptômes d’un shunt D –> G ?

A

[] sanguine élevée d’HB désoxygénée (saturation O2 de 80-85%)

Coloration bleutée de la peau

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20
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un shunt G –> D ?

A
  • ↑ du volume et de la pression dans l’artère pulmonaire = développement éventuel d’hypertrophie pulmonaire alvéolaire (congestion pulmonaire) et donc d’une résistance ↑ à la circulation sanguine se dirigeant vers les poumons
  • La pression ↑ peut éventuellement forcer la direction du shunt à être inversée, causant un shunt D-G (avec cyanose)

** Le développement de maladie pulmonaire vasculaire résultant d’une large shunt G-D se nomme le syndrome d’Eisenmenger

*** Shunt G-D = pas cyanosant

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21
Q

Qu’est-ce que le Syndrome d’Eisenmenger ?

A

Obstruction vasculaire pulmonaire sévère résultant d’un shunt chronique G–>D et, par sa résistance vasculaire pulmonaire, provoquant une inversion du shunt (D–>G) et, donc, une cyanose systémique.

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22
Q

Quels sont les changements histologiques de la circulation pulmonaire dans le syndrome d’Eisenmenger?

A
  1. Hypertrophie de la média pulmonaire artériolaire et prolifération intense de l’intima
  2. Réduction de la lumière du vaisseau ad atteindre la thrombose vasculaire
  3. ↑­ Résistance vasculaire
  4. ↓ Progressive du shunt original G–>D, ad l’inversion du shunt (pression pulmonaire devient > pression systémique)
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23
Q

Quels sont les symptômes du syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Dyspnée (à cause de l’hypoxémie)
  • Fatigue (à cause de l’hypoxémie)
  • Saturation ↓ Hb = ↑ ­érythropoïèse = érythrocytose (+++ de GR) = hyperviscosité = fatigue, céphalée, AVC
  • Hémoptysies (haute RVP = infarctus pulmonaires + rupture de vaisseaux pulmonaires)
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24
Q

Quels sont les signes à l’examen physique dans le syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Cyanose
  • Hippocratisme digital (clubbing)
  • Pression veineuse jugulaire : onde α proéminente (reflète la haute pression droite pendant la contraction auriculaire)
  • Augmentation du B2P
  • Absence de murmure relié au shunt (le gradient de pression G–>D est atténué par l’↑ de la pression à D)
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25
Q

Quelles investigations demander lorsqu’on soupçonne un syndrome d’Eisenmenger?

A

Radiographie pulmonaire :

  • Dilatation de l’artère pulmonaire proximale avec constriction périphérique
  • Calcifications

ECG :

  • Hypertrophie VD
  • Dilatation OD

Échocardiographie :

  • Identifier l’anomalie cardiaque congénitale sous-jacente
  • Quantifie la pression systolique de l’artère pulmonaire
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26
Q

Quel est le traitement du syndrome d’Eisenmenger?

A
  • Réparation du shunt contre-indiqué car élimine une voie par lequel peut s’échapper le sang face à l’HTA pulmonaire, et pourrait donc précipiter l’insuffisance cardiaque D
  • Le seul traitement efficace à long-terme est la transplantation pulmonaire.
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27
Q

Vrai ou faux? 40% des enfants avec Trisomie 21 souffrent d’une malformations cardiaque congénitale

A

Vrai

** surtout CIV, CIA et PCA

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28
Q

Quelles sont les lésions non-cyanosantes (Shunt G–>D)?

A
  • Communication inter-auriculaire (CIA)
  • Communication inter-ventriculaire (CIV)
  • Persistance du canal artériel (PCA)
  • Sténose de la valve pulmonaire (pas un shunt)
  • Coarctation de l’aorte
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29
Q

Quelles sont les lésions cyanosantes (shunt D –> G) ?

A

Tétralogie de Fallot

4 anomalies caractérisent cette condition :

  1. Communication interventriculaire (CIV) : résulte du malalignement antérieur du septum interventriculaire
  2. Sténose pulmonaire subvalvulaire : le septum infundibulaire déplacé obstrue le vaisseau (Souvent accompagnée d’une sténose pulmonaire valvulaire)
  3. Dextroposition de l’aorte (à cheval sur les 2 ventricules), qui reçoit du sang des deux ventricules
  4. Hypertrophie du VD (résulte de ↑ de la post-charge causée par la sténose pulmonaire)
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30
Q

Qui suis-je? Ouverture persistante dans le septum séparant les oreillettes après la naissance et permettant la communication entre les 2 oreillettes.

A

Communication inter-auriculaire

31
Q

Vrai ou faux? 20% de la population ont un foramen ovale persistant

A

Vrai

Ne pose pas problème chez les patients sains où la pression OG > pression OD (fermeture fonctionnelle), mais peut s’ouvrir dans le cas d’HTA pulmonaire ou IC droite, résultant en un shunt D-G.

32
Q

Quels sont les 4 endroits où peuvent se produire les communication inter-auriculaires?

A
  • Ostium secundum (région du foramen ovale, partie supérieure du septum) *le plus commun
  • Ostium primum (partie inférieure su septum, adjacent aux valves auriculoventriculaires)
  • Sinus veineux (communication entre la veine pulmonaire droite et OD): défaut n’est pas dans le septum, mais mêmes conséquences et s’expliquent par la même physiopathologie.
  • Foramen ovale persistant (persistance de l’anatomie fœtale)
33
Q

Quelle est la physiopathologie de la communication inter-auriculaire?

A

La circulation au travers du défaut septal atrial dépend de la taille du défaut septal ainsi que de la compliance des ventricules (donc leur pression) dans lesquels les oreillettes propulsent le sang lors de la contraction.

Un défaut auriculaire septal entraine un shunt G –> D : lors de la contraction auriculaire, le sang passe de OG à OD à VD, parce POG > POD.

Il y a alors dilatation de l’OD et du VD (comme la CIA se fait à basse pression, le VD a tendance a tendance à se dilater plutôt qu’à s’hypertrophier).

34
Q

Quels sont les symptômes d’une CIA?

A

Souvent asymptomatique chez les enfants

  • Si détecté, souffle à l’examen de routine
  • Souvent diagnostiqué à l’âge adulte (25% des cas)

Si symptômes :

  • Dyspnée à l’effort
  • Fatigue
  • Infections récurrentes des voies respiratoires basses
  • Chez les adultes :
  • ↓ de la résistance à l’effort
  • Palpitations (résultent d’arythmies atriales à cause de la dilatation de l’OD)
35
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique lorsqu’il y a une CIA?

A
  • Soulèvement palpable en parasternal G (contraction du VD dilaté)
  • B2 est plus long (la variation normale accompagnant la respiration est annulée par le chgmt dans la distribution G/D du volume sanguin [il n’y a plus de « raccourcissement » lors de l’expiration])
  • Souffle systolique au foyer pulmonaire (dû à ­↑ flot passant par la valve pulmonaire)
  • Souffle mid-diastolique au foyer tricuspidien (dû à ↑­ flot passant par la valve tricuspide)

***Pas de souffle créé par le sang passant dans la CIA car le gradient de pression entre les 2 oreillettes n’est pas significatif

36
Q

Que voit-on au RXP d’une CIA?

A

cœur (dilatation ventriculaire droite et auriculaire droite) et artère pulmonaire proéminents

37
Q

Que voit-on à l’ECG d’une CIA?

A

hypertrophie VD, élargissement de l’OD et/ou BBD incomplet ou complet.

38
Q

Que voit-on à l’ETT d’une CIA?

A

Dilatation de l’OD et hypertrophie du VD, visualisation du shunt par Doppler (magnitude et direction du flux de shunt et estimation des pressions systoliques du VD)

39
Q

Quelle est la physiopathologie d’une CIV?

A

Un défaut ventriculaire septal entraine un shunt GAUCHE –> DROITE : lors de la contraction ventriculaire, le sang passe du VG à VD à artère pulmonaire.

De la même façon que l’OD dans le défaut atrial, le VD n’est pas affecté par une surcharge de volume = il ne se dilate pas initialement.

40
Q

De quoi dépend les changements hémodynamiques et la magnitude du shunt dans la CIV?

A

De la taille du défaut septal ainsi que de la résistance relative pulmonaire et systémique.

Si le défaut est petit, il offre lui-même plus de résistance que la vascularisation systémique et pulmonaire ; il sera donc plus difficile pour le sang de passer par l’ouverture interventriculaire que de passer dans la circulation systémique ou pulmonaire. Ainsi, une petite quantité de sang seulement passera par le shunt gauche-droit.

Si le défaut est plus grand, il offrira moins de résistance ; la quantité de sang qui passera par le shunt dépendra de la résistance vasculaire pulmonaire et systémique

  • Avant la naissance : la RVP >>>> RVS = les shunts sont DROITE  GAUCHE
  • En périnatal : RVP = RVS, donc le shunt est minimal.
  • Après la naissance : RVP chute, donc RVS >>>> RVP. Le shunt gauche –> droit devient important. Cela cause une ↑ du volume dans le VD, la circulation pulmonaire, l’OG (retour veineux pulmonaire) puis le VG.
  1. Initialement, ↑ retour veineux au VG = ↑ précharge du VG = ↑ VE (Frank-Starling).
  2. Par contre, après quelques temps, ↑ précharge = dilatation progressive du VG = dysfonction systolique et symptômes d’IC.
  3. L’↑ de la pression dans la circulation pulmonaire peut causer une maladie vasculaire pulmonaire dès l’âge de 2 ans.
  4. Si la résistance vasculaire pulmonaire surpasse éventuellement la pression systémique : inversion du shunt (shunt devient D –> G) = syndrome d’Eisenmenger
41
Q

Quels sont les symptômes d’une CIV?

A
  • CIV légère : asympto
  • CIV importante (10% des enfants) : Symptômes d’insuffisance cardiaque G (tachypnée, ↓ de l’alimentation, retard de croissance et infection des voies respiratoires basses - à cause de la congestion pulmonaire)
  • CIV compliquée par le syndrome d’Eisenmenger (maladie pulmonaire vasculaire/ shunt inversé) : Cyanose + dyspnée
  • Endocardite bactérienne (peu importe la taille de la CIV)
42
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique d’une CIV?

A
  • Souffle holosystolique (vigoureux) en parasternal G (>4/6 = on peut sentir un thrill): + la CIV est petite, + le souffle est gros, en raison de la haute turbulence provoquée.
  • Souffle mi-diastolique au foyer mitral (roulement diastolique) en raison d’un flot plus important à travers la valve mitrale (retour veineux ↑­)
  • Syndrome de Eisenmenger (maladie vasculaire pulmonaire)
  1. Diminution du souffle holosystolique, car le gradient de pression entre VG et VD
  2. P2 ↑ ­ = B2 est entendu plus fort au foyer pulmonaire qu’au foyer aortique.
  3. Soulèvement du VD
  4. Cyanose.
43
Q

Que voit-on au RXP d’une CIV?

A

(grande CIV) : cardiomégalie, marques vasculaires pulmonaires +++

Si syndrome d’Eisenmenger : AP dilatée.

44
Q

Que voit-on à l’ECG d’une CIV?

A

HVG, avec agrandissement de l’OG

Si syndrome d’Eisenmenger : HVD

45
Q

Que voit-on à l’ETT d’une CIV?

A

Aisualisation de la CIV par Doppler, direction et ampleur du shunt, estimation de la Psystolique du VD.

46
Q

Qu’est-ce que la persistance du canal artériel?

A

Le canal artériel est un vaisseau reliant l’artère pulmonaire à l’aorte descendante pendant la vie fœtale. Sa persistante résulte quand sa fermeture échoue à la naissance.

47
Q

Quelle est la physiopathologie d’une PCA?

A

L’amplitude du shunt dépend de :

  • Diamètre et de la longueur du conduit
  • Résistances relatives vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP).

Durant la période prénatale, lorsque la RVP est élevée, le sang est détourné de l’AP vers la circulation systémique via le canal artériel. Toutefois, à la naissance, la RVP ↓↓↓ et donc le shunt change de direction : le sang va de l’aorte à la circulation pulmonaire. On observe donc :

  1. Surcharge de volume a/n de la circulation pulmonaire, de l’OG et du VG (­ des pressions)
  2. Dilatation VG
  3. IC gauche
  4. Si le syndrome d’Eisenmenger se développe, implication du cœur D (inversion du shunt)

À cause de la localisation du canal artériel, l’inversion du shunt va aller de l’AP vers l’aorte descendante. Ainsi, seules les extrémités inférieures sont cyanotiques (car le sang oxygéné est mélangé avec du désoxygéné provenant du canal artériel). En effet, les extrémités supérieures reçoivent uniquement du sang oxygéné en provenance de l’aorte ascendante.

48
Q

Quels sont les symptômes d’une PCA?

A
  • PCA légère : asymptomatique
  • PCA de taille modérée : fatigue, dyspnée et palpitations à l’adolescence et vie adulte.
  • PCA importante : symptômes d’IC G congestive, dont tachypnée, diminution de l’alimentation, retard de croissance et infection des voies respiratoires basses (à cause de la congestion pulmonaire)
  • Si syndrome d’Eisenmenger : cyanose au niveau des pieds
  • FA possible (en raison d’une dilatation auriculaire)
49
Q

Que peut-on voir à l’examen physique d’une PCA?

A

Souffle continu (systolique et diastolique) « machinelike », mieux entendu dans la région sous-claviculaire.

Cependant, si la maladie vasculaire pulmonaire se développe, le gradient entre l’aorte et l’artère pulmonaire ↓, entraînant une ↓ du débit à travers le PCA, et le murmure devient plus court (la composante diastolique peut disparaître).

50
Q

Que voit-on au RXP d’une PCA?

A

Élargissement de l’OG et du VG avec marques vasculaires importantes.

Calcification du canal peut être visualisée chez les adultes.

51
Q

Que voit-on à l’ECG d’une PCA?

A

HVG, avec élargissement de l’OG.

52
Q

Que voit-on à l’ETT d’une PCA?

A

Visualisation du shunt grâce à l’imagerie Doppler.

53
Q

Quelle est la physiopathologie de la sténose valvulaire pulmonaire?

A

Sténose pulmonaire = ­↑ post-charge du VD = hypertrophie du VD.

La progression est déterminée par la gravité de l’obstruction.

  • SI légère : Progresse rarement (affecte rarement la fonction du VD)
  • Si sévère : insuffisance cardiaque D.
54
Q

Quels sont les symptômes d’une sténose valvulaire pulmonaire?

A

Sténose légère ou modérée : souvent asympto chez l’enfant.

*Dx souvent fait à la découverte d’un souffle à un examen de routine.

Sténose sévère : dyspnée à l’effort, intolérance à l’effort et avec symptômes d’IC droite.

55
Q

Que peut-on voir à l’examen physique d’une sténose valvulaire pulmonaire?

A

Sténose plus modérée : clic d’éjection pulmonaire, suivant B1 et précédant le souffle systolique.

  • Se produit pendant la phase précoce de la contraction du VD lorsque les valvules de la valve sténotique atteignent brusquement leur niveau maximal d’ascension dans l’artère pulmonaire, juste avant l’éjection du sang.
  • Diminue avec l’inspiration, car les pressions augmentées à D soulève les valvules avant même la contraction ventriculaire

Sténose sévère avec HVD :

  • Veine jugulaire proéminente
  • Soulèvement VD
  • Souffle d’éjection systolique tardif crescendo-decrescendo au foyer pulmonaire, associé à un thrill palpable
  • Dédoublement élargi du B2 (à cause de la fermeture retardé de la valve pulmonaire)
56
Q

Que voit-on au RXP d’une sténose valvulaire pulmonaire?

A

Agrandissement de l’OD et du VD, avec dilatation de l’AP post-sténose

57
Q

Que voit-on à l’ECG d’une sténose valvulaire pulmonaire?

A

HVD + DAD (déviation droite de l’axe)

58
Q

Que voit-on à l’ETT d’une sténose valvulaire pulmonaire?

A

(Avec doppler) : Morphologie de la valve pulmonaire, détermine la présence d’une HVD et mesure avec précision le gradient de pression sur l’obstruction.

59
Q

Qu’est-ce qu’une coarctation de l’aorte?

A

Rétrécissement discret de la lumière aortique

60
Q

Vrai ou faux? La coarctation de l’aorte arrive souvent chez les patients atteints de trisomie 21

A

Faux

Syndome de Turner

61
Q

Quelle est la physiopathologie de la coarctation de l’aorte?

A

Rétrécissement aortique = ↑ ­ post-charge du VG = hypertrophie

  • Flux sanguin vers la tête et les MS est préservé (ces vaisseaux originent de l’aorte proximal à la coarctation)
  • ↓↓↓ flux sanguin de l’aorte descendante vers les MI

Si la coarctation n’est pas corrigée, les modifications compensatoires comprennent :

  1. HVG (pour contrer la post-charge)
  2. Dilatation des vaisseaux sanguins collatéraux des artères intercostales qui contournent la coarctation et fournissent du sang à l’aorte descendante plus distalement (peuvent éroder la surface inférieure des côtes).

** S’il y a un canal artériel persistant, il y a un shunt de l’AP –> l’aorte (= SHUNT D –> G = CYANOSANT). En effet, la coarctation, altérant le flux sanguin, fait que la PAo < PAP.

62
Q

Quels sont les symptômes d’une coarctation de l’aorte?

A

Coarctation moins sévère : peut-être asympto ou faible faiblesse/dlr suivant l’exercice (claudication)

** Dans les cas asymptomatiques, la coarctation peut être soupçonnée par la découverte d’une HTA des MS plus tard dans la vie.

Coarctation sévère : Symptômes d’IC G (pas très longtemps après la naissance)Possibilité de cyanose différentielle, si le canal artériel ne ferme pas.

  • Moitié sup du corps (fournie par le VG et aorte ascendante) : bien perfusée.
  • Moitié inf du corps (fournie par le canal artériel relié à l’AP) : cyanose provenant de sang mal oxygéné.
63
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique dans les cas de coarctation de l’aorte?

A
  • Pouls fémoraux sont faibles et retardés.
  • Souffle midsystolique (écoulement turbulent à travers la coarctation) peut être audible sur la poitrine et/ou le dos.
  • Une circulation artérielle collatérale tortueuse importante peut créer des murmures continus chez les adultes.
  • Pression artérielle élevée dans le haut du corps (découverte la plus fréquente)

Si coarctation distale à l’émergence de l’artère sous-clavière gauche, la Psystolique MS est > que MI.

Si coarctation proximale à l’émergence : Psystolique dans le bras droit > P systolique dans le bras gauche.

* Psystolique dans le BD de 15 à 20 mm Hg > celle d’une jambe suffisante pour soupçonner la coarctation (normalement la TAS des MI > MS)

64
Q

Que voit-on au RXP d’une coarctation de l’aorte?

A

Encoche à la surface inférieure des côtes postérieures en raison de vaisseaux intercostaux élargis (circulation collatérale)

65
Q

Que voit-on à l’ECG d’une coarctation de l’aorte?

A

HVG

66
Q

Que voit-on à l’ETT d’une coarctation de l’aorte ?

A

Le doppler confirme le dx de coarctation et évalue le gradient de pression.

67
Q

À quoi sert l’IRM dans la coarctation de l’aorte?

A

Démontre en détail la longueur et la gravité de la coarctation.

68
Q

Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot?

A

Résulte d’un seul défaut développemental : le déplacement anormal de la partie infundibulaire (voie d’écoulement) du septum interventriculaire, vers l’avant et vers le haut.

En conséquence, 4 anomalies caractérisent cette condition :

  1. CIV : résulte du malalignement antérieur du septum interventriculaire
  2. Sténose pulmonaire subvalvulaire : le septum infundibulaire déplacé obstrue le vaisseau (Souvent accompagnée d’une sténose pulmonaire valvulaire)
  3. Dextroposition de l’aorte (à cheval sur les 2 ventricules), qui reçoit du sang des deux ventricules
  4. Hypertrophie du VD (résulte de ↑ de la post-charge causée par la sténose pulmonaire)
69
Q

Quelle est la physiopathologie de la tétralogie de Fallot?

A

Sténose pulmonaire = ↑ post-charge du VD = ↑ pression dans le VD (causant HVD) = shunt du sang vers le VG grâce à la CIV = sang non-oxygéné est pompé dans l’aorte = hypoxémie systémique et cyanose.

*L’ampleur du flux du shunt à travers la CIV dépend surtout de la gravité de la sténose pulmonaire, mais peut aussi être affecté par les c_hangements aigus dans les RVS et RVP._

70
Q

Quels sont les symptômes de la tétralogie de Fallot?

A
  • Dyspnée à l’effort
  • Irritabilité
  • Hyperventilation
  • Cyanose
  • Syncope
  • Convulsions

*Les symptômes peuvent s’intensifier après l’effort, l’alimentation ou les pleurs (VD systémique = ↑ du shunt droite-gauche)

*Les enfants apprennent à atténuer leurs symptômes en s’accroupissant : ↑ RVS en « courbant » les artères fémorales = ↓ shunt droite-gauche = plus de sang du VD vers les poumons = meilleure oxygénation du sang systémique.

71
Q

Que retrouve-t-on à l’examen physique de la tétralogie de Fallot?

A
  • Cyanose légère (des lèvres, muqueuses et doigts) ou profonde (en fonction de la gravité de la sténose pulmonaire).
  • Clubbing des doigts et des orteils (à cause de l’hypoxémie)
  • Soulèvement palpable en parasternal G (à cause de l’HVD)
  • B2 unique (i.e. pas de dédoublement) (la composante aortique est normale, mais la composante pulmonaire est douce et inaudible).
  • Souffle d’éjection systolique au foyer pulm (à cause de la sténose pulm)
  • Pas de souffle causé par la CIV, car elle est généralement large et il n’y a donc pas beaucoup de turbulence.
72
Q

Que voit-on au RXP d’une tétralogie de Fallot?

A

Proéminence du VD et taille réduite de l’artère pulmonaire = cœur « en forme de botte ».

73
Q

Que voit-on à l’ECG d’une tétralogie de Fallot ?

A

HVD avec une déviation axiale droite.

74
Q

Que voit-on à l’ETT d’une tétralogie de Fallot?

A

Détaille l’anatomie du tractus de sortie du VD, la CIV malalignée, l’hypertrophie du VD et d’autres défauts associés

MMD2229 - CARDIO (15 decks)

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