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MMD2229 - CARDIO > CM 6 + 7 - Arythmies > Flashcards

CM 6 + 7 - Arythmies Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? La membrane cellulaire est imperméable aux ions

A

Vrai

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Q

Comment se fait le passage passif d’ions à travers la membrane cellulaire ?

A

Gradient chimique: Ions ➨plus faible [ ]

Gradient électrique: Ions ➨la charge opposée (+ vers -)

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3
Q

De quoi dépend le gradient électrochimique de la cellule?

A
  • Na+ surtout
    EXTRAcellulaire
  • K+ surtout
    INTRAcellulaire
  • Ca + surtout
    EXTRAcellulaire (sauf
    réticulum
    sarcoplasmique)

** Le Ca+ ne compte pas réellement dans le gradient, car il est caché dans le RS, il n’interfère pas avec le reste de la cellule

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4
Q

Au repos, la membrane cellulaire est +++ étanche au _____ (Na+, K+ ou Ca++) et moins étanche au _____

A

Très étanche au Na+ et
Ca++
Moins étanche au K+

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5
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que le potentiel membranaire est négatif au repos (phase 4)?

A

Potassium qui sort de la cellule tandis que membrane relativement imperméable au Na et au Ca

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6
Q

Quel ion est responsable de la phase de dépolarisation rapide (phase 0)?

A

Sodium

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7
Q

Quel est l’effet des jonctions communicantes sur le potentiel d’action?

A

Les ions de la cellule voisine dépolarisée (positive) passent dans la cellule = potentiel devient plus positif (ad le seuil) = activation des canaux Na+ voltage dépendants

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8
Q

Qu’arrive-t-il lorsque le potentiel de la cellule est à +20 (phase 1) ?

A

Fermeture des canaux sodiques = fin de la dépolarisation rapide, puis repolarisation rapide par ouverture des canaux potassiques

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9
Q

Que se passe-t-il dans la phase 2 (plateau) ?

A

2 forces sont contraires
- Le K+ qui veut sortir, donc rendre la cellule négative
- Le Ca++ qui veut rentrer (et sortir du réticulum sarcoplasmique) et essaie de garder la cellule positive

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10
Q

Comment la cellule se repolarise (phase 3)?

A

Fermeture des canaux Ca++, retour au potentiel négatif

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11
Q

Quel ion permet au cardiomyocyte de se contracter?

A

Calcium

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12
Q

Quelle est la particularité des cellules pacemaker?

A

Elles ont la capacité de se dépolariser spontanément
Donc: N’ont pas de phase 4 plate, n’attendent pas que la cellule à côté se dépolarise = automaticité intrinsèque

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13
Q

La phase 4 des cellules pacemaker dépend de quel ion?

A

Sodium
(comparativement au K+ pour la cellule contractile)

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14
Q

Comparez les ions des potentiels membranaires des cellules pacemaker vs contractile

A
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15
Q

Où se trouvent les cellules pacemaker dans le coeur?

A

Noeud sinusal
Noeud AV
Faisceau de HIS
Branche G
Branche D
Réseau de purkinje

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16
Q

Quels sont les 3 symptômes classiques des arythmies?

A

– Palpitations
– Syncope/Lipothymie (présyncope)
– Arrêt cardiaque

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17
Q

Quelles questions poser lorsqu’un patient nous dit qu’il a des palpitations?

A
  • Sensation de battements cardiaques
  • Rapide vs. non-rapide
  • Régulier vs. irrégulier
  • Début/fin soudain vs. progressif
  • Durée (sec, min, heures)
  • Arrêt spontané vs. manoeuvres vagales
  • Facteurs déclenchants (ex: effort, émotion)
  • Facteurs aggravants (ex: café, boisson énergisante)
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18
Q

____% des gens vont perdre connaissance ≥1
fois dans leur vie

A

50%

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19
Q

Que permettent les manoeuvres vagales?

A

Activation du SN parasympathique

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20
Q

Si quelqu’un perd connaissance durant 2h, est-ce une syncope?

A

Non, une syncope c’est transitoire

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21
Q

Comment fait-on pour faire une syncope?

A

Il faut que le centre de la conscience situé a/n du cerveau soit privé de sang (O2)
pendant une période de temps ASSEZ LONGUE
(> 6 secondes)

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22
Q

Quelles sont les influences internes et externes sur le noeud sinusal ?

A

Internes:
– Équilibre sympathique - parasympathique
– Viellissement

Externes:
– Médicaments et autres “drogues”

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23
Q

Quelle est la fréquence de repos du noeud sinusal?

A

60-100 bpm

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24
Q

Qu’est-ce qui ralentit la FC au noeud sinusal?

A

Parasympathique (Jeune âge, vagal, entraînement physique)
Médicaments: BB, bloqueurs canaux calciques
Vieillissement : Sick sinus syndrome

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25
Qu'est-ce qui accélère la FC au noeud sinusal ?
Sympathique Stimulants Hyperthyroidie
26
Nommez 4 causes secondaires de tachycardie sinusale
Fièvre Hypoxémie Anxiété Hypovolémie Embolie pulmonaire Hyperthyroidie Sepsis Syndrome coronarien Insuffisance cardiaque Anémie Douleur Stimulants Sevrage (e.g. betabloquants) Exercise
27
Quelle est la prise en charge clinique de la tachycardie sinusale?
– Déterminer s’il s’agit d’une réponse physiologique (i.e. tachycardia sinusale attendue?): pas de traitement – Si tachycardie sinusale secondaire: Traiter la pathologie sous-jacente – Si tachycardia sinusale inappropriée symptomatique: réassurance +/- tx ralentisseur (beta-bloquants ou bloqueurs de canaux calciques)
28
Comment estime-t-on la FC maximale?
220 - âge ** une tachy sinusale à 200 est improbable chez un pt de 75 ans… donc chercher une autre arythmie!
29
Quels sont les symptômes de la bradycardie sinusale?
– Souvent aucun – Sauf : * si brady extrême (lipothymie/syncope) * absence d’accélération à l’effort (intolerance/ dyspnée à l’effort)
30
Quelle arythmie?
Pause sinusale (Arrêt temporaire du noeud sinusal)
31
Quelles peuvent être les causes des pauses sinusales?
– Physiologique: * Pendant le sommeil (courte durée) * Réaction “vagale” – Relié au vieillissement – Iatrogénique (médicamenteux)
32
Qu'est-ce qu'un rythme d'échappement?
En cas de défaillance du noeud sinusal, le noeud AV peut prendre la relève (échappement jonctionnel) En absence de conduction AV, les ventricules ont la capacité de se dépolariser spontanément (échappement ventriculaire)
33
Quel est le rythme d'automaticité du noeud AV?
40-60/min
34
Quel est le rythme d'automaticité des ventricules?
30 bpm
35
Quelle arythmie?
Échappement jonctionnel car QRS fins (activation des ventricules par système de conduction) et perte des ondes P normaux ** Le P' représente la dépolarisation rétrograde des oreillettes (de bas en haut, à partir du noeud AV)
36
Quelle arythmie?
Échappement ventriculaire car QRS larges et pas d'onde P
37
Quels sont les 3 troubles de conductions AV ?
* Ralentissement: Bloc AV 1er degré * Conduction intermittente: BAV 2e degré * Absence de conduction: BAV 3e degré
38
Comment voir un BAV 1er degré à l'ECG ?
– Prolongation de l’intervalle PR >200 ms – Chaque P est suivi d’un QRS
39
Le bloc AV 1er degré cause-t-il une bradycardie?
Non, c'est long entre le P et le QRS, mais même nombre de QRS = pas de brady
40
Comment voir une BAV 2e Mobitz 1 à l'ECG ?
Allongement progressif de l’intervalle PR (précédant un P bloqué) ** Aussi appelé “Wenckebach”
41
Comment voir un BAV 2e Mobitz 2 à l'ECG?
Onde P sans QRS sans allongement de l’intervalle PR (de manière aléatoire) * Souvent associé à un bloc de branche
42
Comment voir un BAV 2e Mobitz 2 à l'ECG?
Onde P sans QRS sans allongement de l’intervalle PR (de manière aléatoire) * Souvent associé à un bloc de branche
43
Qu'est-ce qu'un bloc AV de haut grade ?
2 ondes P bloquées de suite
44
Qu'est-ce qu'un bloc AV 2 pour 1 ?
2 P pour 1 QRS ** On ne peut pas dire si c'est Mobitz 1 ou 2, s'il retombe en 1 pour 1 en marchant, c'est probablement mobitz 1
45
Rythme d'échappement régulier avec P réguliers. Quel rythme?
BAV 3e
46
Quelles sont les causes d'un bloc AV 1er?
– Médicaments – Dégénérescence Noeud AV ** Excellent px, pas de sx ** tx: traiter la cause
47
Quelles sont les causes d'un bloc AV 2e Mobitz 1 ?
– Physiologique – Médicaments – Dégénérescence Noeud AV ** Excellent px, sx rares ** tx: traiter la cause
48
Quelles sont les causes d'un bloc AV 2e Mobitz 2 ?
Dégénérescence du système His-Purkinje
49
Quel est le pronostic d'un bloc AV 2e Mobitz 2 ? Comment le traiter?
* Pronostic: Haut risque de progression vers BAV complet (3e degré) * Traitement: Cardiostimulateur (Pacemaker) indiqué
50
Quelles sont les causes, symptômes et traitements du BAV 3e?
Causes: Dégénérescence du sytème His-Purkinje * Symptômes: Syncope, intolérance à l’effort, faiblesse * Traitement: (Cardiostimulateur) Pacemaker indiqué
51
Qu'est-ce qu'une extrasystole?
* Battements cardiaques supplémentaires * Originent d’un foyer “ectopique” – Oreillettes – Ventricules
52
D'où proviennent les ESA ?
Foyers dans l'oreillette (pas le noeud sinusal)
53
Quels sont les 3 mécanismes d'arythmie?
Automaticité Ré-entrée Activité déclenchée
54
Qu'est-il primordial d'avoir pour faire un diagnostic d'arythmie?
Besoin d’une “preuve” electrocardiographique survenue pendant les symptômes
55
D'où peut originer une tachycardie à QRS fins?
Origine plus haute que les ventricules – Noeud sinual : Tachy sinusale – Oreillette: Tachy auriculaire – Noeud AV: TSV
56
Quelle arythmie ?
Tachycardie auriculaire Ondes P sont présentes, mais différentes d'ondes P sinusales
57
Quelle arythmie?
TAP 200 bpm Conduction 2:1 * L'onde P est cachée dans le T
58
Quelle arythmie?
TSV Pas d'onde P visible ** Mais ça veut pas nécessairement dire qu'il y en a pas
59
Qu'est-ce qu'une tachycardie supra ventriculaire?
En théorie: toute tachycardie dont l’origine est « supraventriculaire » * En pratique: – Tachycardie par « ré-entrée » – Qui utilisent le nœud AV comme voie « descendante » – T. sinusale et T. auriculaire* sont « exclues »
60
Quel est le mécanisme le plus important pour les tachy arythmies?
Ré-entrée (de loin, >80%)
61
Comment sont les périodes réfractaires des voies lentes et rapides?
* La voie rapide a une période réfractaire longue * La voie lente a une période réfractaire plus courte
62
Qu'a-t-on besoin pour avoir un circuit de ré-entrée ?
- 1 voie lente et 1 voie rapide - Une période réfractaire - Un facteur déclencheur: Une extra-systole
63
Quelle arythmie?
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
64
Qu'est-ce qu'un Syndrome de Wolff-Parkinson-White?
TSV par faisceau accessoire * Fibre musculaire anormale située entre les oreillettes et les ventricules * Défaut CONGÉNITAL - Cause des palpitations Donne une “pré-excitation” sur l’ECG (onde Delta)
65
Comment voir une pré-excitation à l'ECG?
* Due à la présence d’un faisceau accessoire * Intervalle PR court (<120 ms) * Onde Delta
66
Quel est le traitement pour les ESA et les ESV?
Les médicaments: – sont peu efficaces – ont des effets secondaires
67
Quel est le traitement pour les TAP ou les TSV?
Problème de “court-circuit” contrôlable – Médication: palliation – Procédure d’ablation: guérison
68
Quel est le traitement du Wolf Parkinson White ?
Ablation par cathéter * Traitement de choix * Succès: >95% (guérison) * Risques < 1-2%
69
Quelle est l'arythmie la plus fréquente?
Fibrillation Auriculaire – 4% de la population > 65 ans – 10% de la population > 80 ans
70
Qu'est-ce que la fibrillation auriculaire?
Arythmie caractérisée par une désorganisation de l’activité électrique auriculaire (fibrillation)
71
Par quoi est déterminée la fréquence dans la fibrillation auriculaire?
Par le noeud AV
72
Quelles sont les conséquences de la FA?
– Absence de contraction efficace des oreillettes – Risque de formation de thrombus (stase) – Conduction rapide et irrégulière aux ventricules
73
Quelles sont les manifestations cliniques de la FA?
– Asymptomatique – Accident vasculaire cérébral – Palpitations – Insuffisance cardiaque – Oedème pulmonaire – Syncope
74
À quoi ressemble la FA à l'ECG ?
– Absence d’ondes P – Ligne de base irrégulière – Réponse ventriculaire IRRÉGULIÈREMENT IRRÉGULIÈRE
75
Quelles sont les 3 classifications de la FA?
– Paroxystique: Épisodes qui se terminent spontanément – Persistente : Demande une intervention pour terminer un épisode – Permanente: FAC = FA chronique
76
Quelles sont les conséquences cliniques de la perte de contraction auriculaire dans la FA ?
– Diminution de la performance cardiaque (loi de Frank Starling) – Peut entraîner une perte de 10-15% du DC – Particulièrement sévère dans le cas d’une IC
77
Quelles sont les conséquences cliniques de la réponse ventriculaire rapide et irrégulière dans la FA ?
– Palpitations – Dyspnée – Diminution de la capacité d’effort – Diminution de la performance cardiaque
78
Quelles sont les conséquences cliniques de la réponse ventriculaire lente et irrégulière dans la FA ?
– Palpitations – Dyspnée – Diminution de la capacité d’effort – Diminution de la performance cardiaque – Pré-syncope / syncope
79
Quelles sont les conséquences cliniques de la perte de la contraction auriculaire dans la FA?
– Stase sanguine = risque de thrombus (~3-4% AVC/année)
80
Qu'est-ce que le flutter auriculaire?
* Tachycardie auriculaire particulière * Impliquant un circuit de ré-entrée (isthme cavo-tricuspidien) * Souvent dans un contexte “d’oreillettes malades''
81
Comment reconnaître un flutter à l'ECG?
– Ondes en dents de scie (II-III-AVF) – Habituellement 300/min (oreillettes) – Réponse ventriculaire 2:1 à 150/min
82
Quels sont les signes et symptômes du flutter auriculaire?
VARIABLES – Aucun – Palpitations – Dyspnée – Douleurs angineuses – Oedème pulmonaire
83
Chez qui survient le flutter auriculaire?
Habituellement chez patients avec une atteinte structurelle cardiaque (avec “répercussions auriculaires”) – Dysfonction ventriculaire – Dysfonction valvulaire – Dilatation auriculaire – Dégénérescence (âge)
84
Quel est le pronostic du flutter?
Px est en fonction de la condition cardiaque sous-jacente * Associé à un risque d’embolie – À cause de la stase – Formation de thrombus intra-auriculaire (G) – AVC – Embolies périphériques
85
Quels sont les liens entre flutter et FA?
* Sont des arythmies très “parentes” * Sont présentes chez des patients assez semblables * Les patients peuvent passer d’une arythmie à l’autre * Ont à peu près les mêmes manifestations cliniques * Sont toutes 2 associées aux mêmes risques thrombo-emboliques
86
Quels sont les critères du CHADS2-65?
** Maintenant c'est 65 ans
87
Pour la FA, comment décider si on donne un ACO ?
88
Comment prévenir les récidives en cas de FA?
– Anti-arythmiques oraux: Anti-arythmiques de Classe 1C (Flecainide/Propafenone) et de Classe 3 (Amiodarone) – Ablation par cathéter
89
En FA, d'où proviennent 90% des foyers d’initiation ?
Veines pulmonaires ** C'est à cet endroit qu'on peut faire une ablation par cathéter
90
Peut-on laisser un patient en FA?
Oui, si le patient est asympto On donne ACO, on surveille, on contrôle le rythme pour pas que ça soit trop vite
91
Vrai ou faux? Un patient symptomatique de sa FA est plus à risque de caillot
Faux Les symptômes ne changent pas le risque embolique
92
Quelles sont les causes cardiovasculaires de mort subite?
– Rupture d’un anévrysme – Dissection aortique – Infarctus – Arythmie
93
Les arythmies ventriculaires sont responsables de ___% des morts subites
> 80% des “morts subites”
94
Quelles sont les arythmies qui tuent?
– Asystolie – Fibrillation ventriculaire – TV sans pouls
95
Quelle est la définition de la TVNS?
≥3 battements ET ≤30 secondes
96
Quand survient une TVNS?
Habituellement en présence de cardiopathie *Signe un px plus sévère ** Risque de syncope ou de mort subite
97
Quel est le mécanisme de la TV ?
Ré-entrée
98
Qu'est-ce qu'une fibrillation ventriculaire?
Rythme ventriculaire désorganisé sans contraction musculaire efficace
99
Peut-on avoir une tachycardie à QRS large qui ne provient pas des ventricules?
Oui Ex: TSV avec BBD * >95% des tachy à QRS larges sont des TV * 5% des cas : Bloc de branche
100
Vrai ou faux? Traiter une TSV comme une TV n’est pas dangereux
Vrai
101
Vrai ou faux? Une torsade de pointe, c'est comme une TV, mais polymorphe à la place de monomorphe
Vrai TV POLYMORPHE qui survient dans le contexte d’un intervalle QT prolongé
102
Quel est le mécanisme de la torsade de pointe?
* Activité déclenchée * Post-potentiels précoces ** ESV qui arrive dans le potentiel d'action
103
Quel est, de loin, le meilleur moyen de prévenir les arythmies ventriculaires ?
Défibrillateur

MMD2229 - CARDIO (15 decks)

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