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MMD2229 - CARDIO > CM 2 - Physiologie 2 > Flashcards

CM 2 - Physiologie 2 Flashcards

1
Q

Quelle est l’unité contractile a/n myocardique ?

A

Le sarcomère (composé d’actine et de myosine)

Cardiomyocyte est constitué de myofibrille et chaque myofibrille est constituée d’une série de sarcomères qui sont connectés

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Q

Quelle est la particularité des cardiomyocytes p/r aux autres cellules musculaires ?

A

Cardiomyocyte a seulement 1 ou 2 noyaux

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3
Q

À quoi servent les disques intercalaires dans les cardiomyocytes?

A
  • Fixent les myocytes et les myofibrilles ensembles

- Continuité structurale et électrique entre les cellules myocardiques

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4
Q

Quel est le rôle du réticulum sarcoplasmique dans le cardiomyocyte?

A

Réserve interne d’ions Ca2+

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5
Q

A/n cardiaque, les mitochondries représentent ____% de la cellule

A

35%

** À cause de la grande demande métabolique

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6
Q

Quelles sont les 2 principales protéines contractiles dans le cardiomyocyte?

A

Actine et myosine

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7
Q

Par quoi sont régulées l’actine et la myosine?

A

Troponine et tropomyosine

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8
Q

Quand on est en diastole, le complexe troponine-tropomyosine est lié à _____

A

L’actine

** Ce qui empêche l’interaction de l’actine avec la myosine

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9
Q

Qu’arrive-t-il lorsque le calcium entre dans le cardiomyocite?

A

Il se lie à la troponine C = déplacement du complexe troponine-tropomyosine afin d’exposer le site actine = la tête de la myosine peut s’attacher et effectuer la contraction (raccourcissement du sarcomère)

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10
Q

Que signifie la présence de troponines sanguines?

A

Insulte cardiaque ou augmentation du travail du coeur

Ex: Embolie pulmonaire, IM, anémie, etc.

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11
Q

Quelles sont les sources intracytoplasmiques de calcium?

A

20% proviennent de l’extérieur de la cellule

80% proviennent du réticulum sarcoplasmique

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12
Q

Quels sont les 3 principaux mécanisme d’échange de calcium dans la cellule?

A
  1. Entrée de calcium via les canaux lents
  2. Pompe Na/Ca
  3. Récepteurs bêta agonistes
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13
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Digoxine?

A

La pompe fait sortir 1 Ca++ et entrer 3 Na + tandis que le canal sodique fait sortir 3 Na+

La digoxine inhibe le canal Na/K ATP, donc la [ ] de Na+ devient plus élevée dans la cellule, donc le calcium sort moins de la cellule (pompe Na/Ca-ATP)

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14
Q

Qu’est-ce qui coordonne l’activité électrique avec la contraction musculaire?

A

Le cycle d’entrée et de sortie de calcium dans la cellule

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action de la milrinone?

A

Inhibe la phosphodiesterase 3 = ralentissement de la dégradation d’AMPc = augmentation d’entrée de calcium a/n de la cellule

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16
Q

Pour les coronaires, comment savoir si c’est une dominance droite ou gauche?

A

Lorsque l’IVP origine de la CD, c’est dominance droite

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17
Q

Quels sont les déterminants de la consommation d’O2?

A

FC (+ c’est ↑, + ça consomme)
Wall stress (Précharge et postcharge)
Contractilité (inotrope + augmente consommation)

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18
Q

Lorsque la pression diastolique est ++ basse, qu’est-ce qui nous inquiète?

A

Les artères coronaires ne sont pas bien perfusées, car elles sont normalement perfusées en diastole (80%)

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19
Q

Quelles région du coeur est la plus fragile au manque de perfusion?

A

L’endocarde (à l’intérieur), car c’est la région qui subit le plus de pression

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20
Q

Par quoi est régulé le flot coronarien?

A
  • Le flot coronarien est principalement régulé par des chgmts a/n du métabolisme cellulaire (adénosine, NO, prostaglandines, etc)
  • Innervation sympathique du réseau artériel coronarien par des récepteurs alpha (vasoconstriction) et B (vasodilatation)
  • Innervation parasympathique (vasodilatation modeste)
  • Effets de l’angiotensine II et de la vasopressine a/n cardiaque contrés par les chgmts du métabolisme cardiaque
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21
Q

Vrai ou faux? Le débit coronarien peut demeurer constant en dépit d’une grande variabilité de la pression de perfusion coronarienne

A

Vrai

22
Q

Pourquoi l’autorégulation coronarienne est-elle importante ?

A

En situation pathologique (ex: hémorragie) occasionnant une hypoTA: Réflexe des barorécepteurs pour occasionner une vasoconstriction de la majorité du réseau vasculaire
* Cerveau et cœur relativement épargnés sous réserve que la pression de perfusion coronarienne demeure dans la zone d’auto-régulatiom
* Capacité de contre-carrer l’influence de vasoconstriction
sympathique

Sténose coronarienne: dilatation post-sténotique pour maintenir une perfusion coronarienne adéquate

23
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde a ?

A

Contraction auriculaire

onde p à l’ECG

24
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde V?

A

Remplissage passif de l’OD

25
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, qu’est-ce qui pourrait faire que l’onde a est augmentée?

A

Lorsqu’on a une contraction auriculaire contre une charge ↑

Ex: Si la pression de l’artère pulm est ↑, la pression a/n du VD est ↑

26
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, qu’est-ce qu’une onde a canon?

A

Lorsqu’on est en TV, la valve tricuspide est fermée, car c’est le ventricule le chef d’orchestre, donc quand l’oreillette se contracte, elle n’est pas capable d’éjecter

27
Q

Lorsqu’on est en FA, qu’est-ce qui arrive à l’onde a dans la courbe de pression auriculaire ?

A

Elle disparaît, car on n’a pas de p

28
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, l’onde a survient quand p/r aux bruits cardiaques?

A

Juste avant B1

29
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde c ?

A

Fermeture de la valve tricuspide

** Quand elle se ferme, il y a le refoulement de la valve dans l’oreillette = petite augmentation de pression

30
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde x ?

A

Chute de la pression de l’OD

31
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde v ?

A

Remplissage passif de l’OD

32
Q

Pour la courbe de pression auriculaire, à quoi correspond l’onde y ?

A

Baisse de la pression de l’OD à l’ouverture de la valve tricuspide

33
Q

Que cause une valve tricuspide non-étanche dans la courbe de pression auriculaire?

A

Augmentation de l’onde V, car lorsque le ventricule se contracte, le sang refoule dans l’OD

34
Q

Quelle est la différence entre la pression veineuse centrale et la pression veineuse jugulaire ?

A

PVC:

  • Mesure de la pression de la VCS au confluent de l’OD
  • Par méthode invasive
  • Rôle important dans le remplissage du VD (et VES)

Pression veine jugulaire:
Au chevet
Estimation de la PVC

35
Q

Qu’est-ce qui influence la pression veineuse centrale ?

A
  • DC: Si ↓ du DC, ↑ de la PVC
  • ↑ du volume sanguin circulant
  • Activité respiratoire : l’inspiration: ↓ pression de l’OD
  • Contraction des muscles squelettiques (particulièrement MI et muscles abdos) : Mécanisme de pompe Facilite le retour veineux
  • Tonus sympathique (vasoconstriction)
  • Force gravitationnelle: Position debout = ↓ du volume veineux thoracique et de la PVC
36
Q

À quoi correspond le B3?

A

Bruit qui peut survenir en diastole à la fin du remplissage rapide Normal vs physiologique (↑ des pressions de remplissage / IC décompensée)

EN GROS: dû à surcharge de volume

37
Q

À quoi correspond le B4?

A

Bruit qui survient en fin de diastole, juste après la contraction auriculaire et juste avant le S1 (B1) (problème de compliance)

38
Q

Si le parasympathique augmente, qu’est-ce qui arrive au DC?

A

Il diminue, puisque FC diminue

contraire pour sympathique

39
Q

Vrai ou faux? Le sympathique et parasympathique ont des effets sur l’inotropie (contractilité)

A

Faux, sympathique est inotrope + et chronotrope +, mais parasympathique est seulement chronotrope -

40
Q

Expliquez la boucle pression volume dans le VG

A
41
Q

Quels sont les déterminants du débit cardiaque?

A
42
Q

Quel est l’impact hémodynamique de l’activité physique?

A
43
Q

Quels mécanismes sont impliqués dans la réponse cardio-vasculaire à l’exercice?

A
44
Q

Lorsqu’on fait de l’exercice, comment varie la pression diastolique?

A

L’élévation de la TA est principalement reliée à l’augmentation du DC **TA diastolique demeure inchangée ou diminue **en raison de la diminution des résistances périphériques

45
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires en insuffisance cardiaque?

A
46
Q

Quels sont les principes de traitement en insuffisance cardiaque?

A
  • ↓ des symptômes cliniques d’œdème et de dyspnée
  • Améliorer la fonction cardio-vasculaire pour optimiser la perfusion des organes et majorer la tolérance à l’effort
  • ↓ la mortalité

Combinaison de différentes classes de médicaments:
* ↓ le volume sanguin circulant
* ↓ pré-charge
PCWP < 15 mmHg
* ↓ la post-charge

47
Q

Qu’est-ce que ça prend pour dire qu’on a un choc?

A

Présence de signes cliniques, hémodynamiques et biochimiques

48
Q

En choc cardiogénique, y a-t-il une extraction plus grande d’O2 qu’à la normale ?

A

Oui
Donc baisse de la SvO2

49
Q

Vrai ou faux? La FC diminue à l’inspiration

A

Vrai

50
Q

Comment l’inspiration augmente la précharge?

A

Facilite le retour veineux du côté droit et par conséquent, une augmentation du remplissage auriculaire et ventriculaire (pré- charge)

MMD2229 - CARDIO (15 decks)

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