APP 2 - Insuffisance cardiaque Flashcards
Décrire brièvement la composition d’un myocyte.
- 1-2 noyau localisé centralement par cellule (contrairement à ++ dans muscle strié)
- Plusieurs myofibrilles : cordons contractiles formées de chaines de sarcomères.
- Mitochondries : occupent ad 35% du volume du myocyte (tissu cardiaque demande +++ énergie) et sont situées entre les myofibrilles.
- Sarcolemme = membrane cellulaire du myocyte.
Qu’est-ce qu’un sarcomère dans un myocyte?
Unité contractile de la cellule, correspond aux filaments d’actine et de myosine compris entre 2 bandes Z.
** Lors du cycle cardiaque, la longueur du sarcomère varie de 2.2 (remplissage ventriculaire) à 1.5 μm (contraction du muscle cardiaque).
Quelles sont les principales protéines contractiles dans le muscle cardiaque?
MYOSINE
o Arrangée en épais filaments, chacun composé d’environ 300 molécules
o Chaque filament expose des têtes globulaires (têtes de myosine) qui sont réparties également sur toute la longueur
▪ Les têtes globulaires contiennent l’ATPase, essentielle à la contraction.
ACTINE
o Plus petite molécule
o Arrangée en minces filaments de 2 chaines en hélice α
o Les 2 brins de l’hélice s’interdigitent entre les filaments de myosines.
TITINE : protéine très large qui fournit de l’élasticité au processus contractile et qui attache la myosine à la ligne Z du sarcomère.
La troponine et la tropomyosine ont des fonctions régulatrices dans la contraction cardiaques. Quels sont leurs rôles respectifs?
Tropomyosine : Au repos, elle inhibe l’interaction entre les têtes de myosine et l’actine, empêchant la contraction
Troponine: composée de 3 sous-unités
▪ Troponine T (TnT) : Lie le complexe de la troponine à l’actine et la tropomyosine
▪ Troponine I (TnI) : Inhibe l’activité ATPase de l’interaction entre l’actine et la myosine
▪ Troponine C (TnC) : Lie les Ca2+ qui régulent le processus de contraction
Expliquez brièvement comment se fait la relâche de calcium induite par le calcium
- Les canaux Ca voltage dépendant de type L sont près des récepteurs ryanodines du réticulum sarcoplasmique (*Les récepteurs ryanodines sont spécialisés dans la libération de Ca a/n du RS)
- Lorsque le Ca entre dans la cellule et se lie au récepteur ryanodine, celui-ci change de conformation (ouverte) = +++ relâche de Ca contenu dans le réticulum sarcoplasmique vers le cytosol.
- Une fois que le Ca est libéré du RS, les ions Ca2+ se lient à la troponine C (TnC) = inhibition de la troponine I (TnI, qui inhibait l’activité ATPase). *En fait, la liaison de la TnC au Ca entraine une surélévation du complexe de troponine, ce qui empêche l’action de la TnI, et décole la TnT de la tropomyosine.
- Changement de conformation de la tropomyosine = expose les sites actifs de liaison actine-myosine = contraction
Comment se produit la contraction cardiaque?
La contraction se produit alors que les têtes de myosine se lient aux filaments d’actine et qu’elles fléchissent, ce qui fait que les filaments d’actine et de myosine glissent l’un sur l’autre dans une réaction dépendante de l’ATP :
- Activation de la tête de myosine par hydrolyse d’ATP (produisant de l’ADP et du phosphate inorganique (Pi))
- Liaison de la tête de myosine à l’actine –> Cette interaction modifie la conformation de la tête de myosine, via la relâche de Pi, qui tire le filament d’actine vers l’intérieur.
- Alors que l’actine et la tête de myosine sont toujours liées, il y a libération de l’ADP et liaison d’une nouvelle molécule d’ATP à la tête de myosine, ce qui entraine la libération du filament d’actine.
- Le cycle peut alors recommencer.
Vrai ou faux? La relaxation du myocyte, tout comme sa contraction, est synchronisée avec l’activité électrique de la cellule.
Vrai
La _______ est le déterminant majeur de la force de la contraction cardiaque.
La concentration de calcium dans le cytosol
** Les mécanismes qui ↑ la [] intracellulaire de Ca ↑ ainsi le développement de force, alors que les facteurs qui la ↓ réduisent la force contractile.
La stimulation β-adrénergique est un mécanisme qui _____ les flux de calcium dans le myocyte, ce qui _____ la force de contraction ventriculaire.
↑ les flux de calcium = ↑ contractilité
Comment la stimulation cardiaque par les catécholamines (ex : noradrénaline) augmente la contraction?
1. Catécholamines se lient aux récepteurs β1-adrénergiques du myocyte, qui est couplé au système de la protéine G stimulateur (Gs) et l’active.
2. Gs stimule l’adénylate cyclase (liée elle aussi à la membrane), qui produit de l’AMPc à partir d’ATP.
3. L’AMPc va alors activer des protéines kinases intracellulaires spécifiques (PKAs), qui vont phosphoryler des protéines de la cellule, incluant les canaux calciques de type L.
4. La phosphorylation de ces canaux Ca type L ↑ l’influx de Ca = ↑ libération de Ca par le RS (relâche de Ca induit par le Ca), ce qui ↑ la force de contraction (inotrope positif)
Vrai ou faux? La stimulation β-adrénergique n’est pas efficace pour augmenter la relaxation du myocyte.
Faux, elle l’augmente également
Quels sont les effets d’une stimulation cholinergique sur le coeur?
Une stimulation cholinergique, via les influx parasympathiques du nerf X, s’oppose aux effets d’une stimulation β-adrénergique.
- L’ACh lie les récepteurs muscariniques (M2) de la cellule cardiaque.
- Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi), qui ira inhiber l’activité de l’adénylate cyclase et la production d’AMPc.
DONC:
- A/n du nœud sinusal, cette stimulation cholinergique sert à réduire la FC
- Dans le myocarde, ça contre l’augmentation de la contraction induite par la stimulation β-adrénergique (effet inotrope négatif).
Qui entre les oreillettes et les ventricules sont les plus sensibles aux effets cholinergiques?
Les cellules des oreillettes sont plus sensibles
Quel est l’effet des médicaments inotropes positifs?
Utilisés pour augmenter la force de contraction ventriculaire lorsque la fonction systolique du myocarde est altérée.
Même si ces rx ont différents mécanismes d’action, ils veulent tous augmenter la contraction cardiaque en augmentant les [] de Ca intracellulaire, ce qui augmente l’interaction entre l’actine et la myosine. Ainsi, la courbe de Frank-Starling est déplacée vers le haut, pour que le VES et le DC soient augmentés pour une pression télédiastolique donnée.
Chez une personne en santé, à quoi correspond le débit cardiaque ?
Au besoin métabolique total du corps
Définition : Volume de sang éjecté par minutes
Quelle est la valeur normale du débit cardiaque?
5L/min
Le volume d’éjection est une mesure de ____?
Mesure de la performance cardiaque
Qui suis-je? Volume de sang éjecté à chaque contraction
Volume d’éjection (VES)
Quels sont les 3 déterminants majeurs du volume d’éjection?
- La contractilité cardiaque
- Pré-charge : Le retour de sang veineux au cœur
- Post-charge : La résistance que le VG doit surmonter pour éjecter le sang dans l’aorte
Quelle est la formule mathématique du volume d’éjection?
VE = volume télédiastolique – volume télésystolique.
La précharge est le degré d’étirement de la fibre myocardique en _____
Télédiastole
** Approximée par : Volume télédiastolique (VTD) OU Pression télédiastolique
Plus la précharge est grande, plus le VE (et le DC) est ______. Pourquoi?
Grand
Plus une fibre musculaire est étirée passivement, plus la force générée à la fin de sa contraction isométrique (c.-à-d. quand les bout de la fibre sont à position fixe) est grande (la tension atteinte par la ligne cd > ab).
** Correspond à la loi de Frank-Starling
Quelle est la définition de la postcharge?
Force que doivent vaincre les cellules myocardiques pour éjecter le sang (ou plus accurate : tension maximale qui se développe dans la paroi ventriculaire en cours de systole)
** Selon la loi de Laplace (voir image)
La post-charge augmente ou diminue selon quelles variables?
↑ Plus grande charge de pression (ex : HTA)
↑ Plus grande chambre ventriculaire
↓ Épaisseur (donc mécanisme compensatoire qui réduit la tension)
Donc : Plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE (donc le même DC) = à force égale, plus la post-charge est grande, moins le VE est grand.
Vrai ou faux? La contractilité est influencée par la précharge et la post-charge
Faux
La contractilité est la force de contraction intrinsèque des cellules musculaires, indépendamment de la pré et post-charge, et reflète généralement les influences chimiques et hormonales sur la contraction cardiaque (ex : catécholamines).
Ainsi, si la contractilité est augmentée pharmacologiquement (ex : NE), la force générée est plus grande et la fibre est plus contractée (plus raccourcie)
Qui suis-je ? Fraction de volume télédiastolique éjecté à chaque contraction systolique
Fraction d’éjection
FE = volume d’éjection/volume télédiastolique (N : 55%-75%)
**Très souvent utilisé en clinique car bon indice de fonction systolique du VG (mais pas de sa contractilité).
Qu’est-ce que la loi de Frank Starling?
La loi de Frank Starling stipule qu’à l’intérieur des limites physiologiques, plus le ventricule est étiré, plus la performance sera grande (on utilise le DC ou le VE pour mesurer la performance cardiaque).
En considérant la loi de Frank Starling, quel est l’effet d’une dysfonction dyastolique du VG ?
Une dysfonction diastolique du VG (ex : IC, qui cause une diminution de la contractilité, VG ne s’étire plus = pression télédiastolique) déplace la courbe vers le bas et vers la droite = cœur est moins performant
Point A = pt normal
Point B = insuffisant cardiaque : le VE/DC est considérablement diminué, malgré une légère hausse du volume télédiastolique. La réponse compensatoire de l’organisme consiste à augmenter encore le volume télédiastolique (point c), au point où il y a de la congestion pulmonaire.
Les courbes de Frank Starling sont une réflexion de _______
Une réflexion de l’état inotropique/contractilité :
● Le chgmt de la contractilité va faire complètement bouger la courbe vers le haut ou vers le bas
● Un chgmt de pré-charge ou post-charge ne fera que bouger le point sur la courbe vers la gauche ou la droite
Vrai ou faux? Dans le cycle cardiaque, les évènements électriques se produisent en même temps que les évènements mécaniques
Faux
Les évènements électriques (ECG) se produisent toujours légèrement plus tôt que les évènements mécaniques.
Expliquez les courbes de pression au fil du cycle cardiaque (Courbe aortique, ventriculaire et auriculaire)
Ce schéma représente le côté gauche du coeur
Lors de la diastole, la courbe auriculaire doit être au-dessus de la courbe ventriculaire pour que le sang puisse passer de l’oreillette au ventricule. En systole, la courbe ventriculaire doit être au-dessus de la courbe aortique pour que le sang puisse passer du ventricule à l’aorte.
FM: Lorsque la courbe de l’oreillette est > que celle du ventricule, le sang s’écoule de l’oreillette au ventricule. Lors du croisement de la pression de l’oreillette et du ventricule, il y a fermeture de la valve mitrale (B1)
OAo: La pression monte a/n du ventricule, ad ce qu’elle croise celle de l’aorte, ce qui permet d’ouvrir la valve aortique = éjection du sang dans l’aorte
FAo: Lorsque la pression dans l’aorte redevient > celle dans le ventricule, il y a fermeture de la valve aortique
OM: Lorsque le ventricule se relâche, sa pression ↓, ad avoir une pression plus basse que celle de l’oreillette, ce qui entraîne l’ouverture de la valve mitrale
Les mêmes évènements se produisent dans le coeur gauche et droit, sauf que toutes les pressions de droite sont plus ____.
Basses
Vrai ou faux? Les évènements se produisent dans le coeur D avant le coeur G
Faux
Les événements se produisent dans le cœur G un peu avant le cœur D (la fermeture mitrale précède un peu la fermeture tricuspidienne et la fermeture aortique précède un peu la fermeture pulmonaire).
* L’inspiration augmente ce décalage.
À quoi correspond le B1?
Fermeture de la valve mitrale et tricuspidienne (la composante mitrale précède légèrement la composante tricuspidienne à cause de l’activation électrique du ventricule G précédant le D)
** Plus fort aux foyers mitral et tricuspidien
Vrai ou faux? L’ouverture de la valve aortique et pulmonaire est normalement silencieuse
Vrai, si pathologique on entend un clic
À quoi correspond le B2?
Fermeture de la valve aortique et pulmonaire (la composante aortique précède normalement la composante pulmonaire, car le gradient de pression entre l’aorte et le VG est plus importante)
Qu’est-ce que le dédoublement physiologique de B2?
Pendant l’inspi, P2 est retardé (pression négative dans la cage thoracique = pression dans les artères pulmonaires = + de temps pour que la pression VD < pression art pulm = + de temps pour fermer la valve pulmonaire) et A2 est devancé (pression négative dans la cage thoracique = pression dans les veines pulmonaires = volume télédiastolique de l’OG et du VG = VE = temps d’éjection = - de temps pour que la valve Ao se ferme)
Que peut-on suspecter si on entend un clic à l’ouverture de la valve mitrale (ou tricuspidienne)?
L’ouverture mitrale (et tricuspidienne) est silencieuse, sauf si pathologique (clic) (ex : sténose mitrale = valve mitrale qui est épaissie et les pressions dans l’oreillette gauche sont ↑).
À quoi correspond le B3? Où l’ausculte-t-on?
On l’ausculte au foyer mitral
Il survient après le B2 (en protodiastole) = résulte de l’entrée de sang dans le ventricule.
Est caractéristique de maladies entraînant un ventricule dilaté (ex : IC)
Peut être attribuable à un phénomène de succion d’un cœur très dynamique (ex : jeunes enfants, athlètes)
** N’est PAS TOUJOURS pathologique.
À quoi correspond le B4? Où l’ausculte-t-on?
On l’ausculte au foyer mitral
Il est juste avant le B1 (en télédiastole) : résulte de l’ajout de sang dans le V par contraction auriculaire.
Indique que le ventricule ne peut plus accueillir de sang = rigide (hypertrophie ou tissu nécrosé). N’est pas nécessairement pathologique, mais est toujours signe d’un certain vieillissement cardiaque (considéré « normal » chez les pts > 40 ans sédentaires).
Vrai ou faux? D’une façon générale, la diastole est plus longue que la systole (environ 2/3 du cycle cardiaque).
Vrai
Si le coeur tachycarde, qu’arrive-t-il à la diastole?
Plus le cœur tachycarde, plus la diastole raccourcit (alors que la systole, déjà courte, reste constante)
Décrire la courbe auriculaire
- L’ONDE A est créé par la contraction auriculaire (« atrial kick », suite à la dépolarisation spontanée du nœud sinusal en fin de diastole, qui ↑ brièvement les pressions auriculaire et ventriculaire).
- La DESCENTE X correspond à la relaxation de l’oreillette après sa contraction.
- L’ONDE C survient pendant la descente X. C’est le bombement de la valve tricuspide. En effet, quand le ventricule se contracte, la valve bombe sous la pression du ventricule, ce qui ↑ un peu la pression de l’oreillette pendant la descente X. (On peut diviser la descente X en X et X’, avec l’onde C au milieu)
- L’ONDE V correspond au remplissage passif de l’oreillette quand la valve mitrale est encore fermée, par les veines caves sup et inf durant la systole, ce qui ↑ la pression dans l’OD.
- La DESCENTE Y se passe en début de diastole, lorsque la pression dans l’oreillette devient > celle du ventricule, ce qui ouvre la valve tricuspide, et que l’oreillette se vide dans le ventricule, diminuant sa pression
La pression veineuse jugulaire est une bonne représentation de la ______
Pression auriculaire droite
Décrire la boucle pression-volume du ventricule gauche
Point A : Ouverture de la valve mitrale, permettant le début du remplissage du VG.
Ligne AB : Remplissage du ventricule en diastole. Augmentation graduelle de la pression à cause de la compliance (propriété intrinsèque liant la pression et le volume durant le remplissage)
Point B : Fermeture de la valve mitrale (pression VG > pression OG car début de contraction VG). –> Correspond à la pression et au volume télédiastoliques.
Ligne BC : phase de contraction isovolumétrique, où le ventricule se contracte sans modifier son volume (car la valve aortique n’est pas encore ouverte)
Point C : ouverture de la valve aortique lorsque la pression du VG atteint celle de l’aorte, permettant le début de l’éjection.
Ligne CD : phase d’éjection du ventricule, le volume diminue mais la pression du VG augmente encore tant qu’il se contracte (phase d’éjection rapide). La pression commence à redescendre dans la phase d’éjection lente, alors que le ventricule commence sa relaxation. –> La courbe cd est un composant de la post-charge
Point D : fermeture de la valve aortique et fin de l’éjection, car la pression du VG tombe sous celle de l’aorte –> Le point d représente le volume et la pression télésystoliques.
Ligne AD : Relaxation isovolumétrique alors que le ventricule continue sa relaxation avec les 2 valves fermées. Lorsque la pression du ventricule devient < celle de l’oreillette, la valve mitrale s’ouvre et on recommence (Point A).
Quel est l’effet de l’augmentation de la précharge (avec une post-charge et une contractilité constante) sur la fonction cardiaque?
↑ volume télédiastolique et ↑ VES (selon Frank-Starling), de telle manière que le volume télésystolique reste constant.
Si la compliance du ventricule est ↓ (pathologique, i.e. courbe 1) : pente de la courbe du remplissage diastolique (segment ab) devient plus abrupte ( de la pression plus rapide car le ventricule ne se dilate pas) = ↓ volume télédiastolique = ↓ VES, alors que le volume télésystolique reste le même.
*Cela veut dire que le ventricule est capable d’ajuster son volume d’éjection en fonction de son volume télédiastolique.
Quel est l’effet de l’augmentation de la postcharge (avec pré-charge et contractilité constante) sur la fonction cardiaque?
↑ pression que doit générer le ventricule pour éjecter (= ↑ travail isovolumétrique) = ↓ énergie qu’il peut consacrer au raccourcissement des fibres musculaires = ↓ volume d’éjection = ↑ volume télésystolique (plus de volume restant à la fin de la contraction)
L’↑ du volume télésystolique p/r à l’↑ de la post-charge est linéaire (ESPVR).
*Exemple d’↑ de post-charge : HTA, sténose aortique
Quel est l’effet d’une modification de la contractilité sur la fonction cardiaque?
↑ contractilité = ↑volume d’éjection = ↓ volume télésystolique –> Le VG se vide mieux
↓ contractilité = ↓ volume d’éjection = ↑ volume télé-systolique –> Le VG se vide moins bien
Le volume télédiastolique est une représentation de la ___. Il est influencé par la _______
Représentation de la précharge
Influencé par la compliance du ventricule
Le volume télésystolique dépend de ______, mais est indépendant de _______
Dépend de la post charge et la contractilité
Indépendant de la précharge
Le volume télésystolique augmente avec une ______ de la post-charge et ____ avec une augmentation de la contractilité.
Augmente avec augmentation de post-charge
Diminue avec augmentation de la contractilité
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?
Lorsque le cœur est incapable de pomper le sang à un débit suffisant pour répondre aux exigences métaboliques du corps ou ne peut le faire que si les pressions de remplissage cardiaque sont anormalement élevées.
Comment peut-on classer l’insuffisance cardiaque?
A) Chronique ou aiguë
B) Droite, Gauche avec FE préservée (dysfonction diastolique), gauche avec FE diminuée (dysfonction systolique)
Quelles sont les étiologies de l’insuffiance cardiaque chronique?
- Contractilité ventriculaire atteinte
- Post-charge augmentée
- Remplissage et relaxation ventriculaires atteintes (pré-charge diminuée)
L’insuffiance cardiaque aigue (urgence) apparaît chez 2 types de patients. Quels sont-ils?
- Patient auparavant asympto (SCA, HTA sévère ou régurgitation valvulaire aiguë)
- Patient en IC chronique ayant été exposé à un facteur précipitant, causant la décompensation
On classe l’insuffisance cardiaque aigue selon 2 critères. Quels sont-ils?
Wet VS Dry : Présence/absence de surcharge volémique
Cold VS Warm : Présence/absence de signes de mauvaise perfusion sanguine
Qu’est-ce qu’un oedème pulmonaire cardiogénique?
Manifestation commune d’une insuffisance aiguë du cœur G lorsque la pression hydrostatique des capillaires (>25mmHg) cause une accumulation rapide de fluides dans l’interstitium et les espaces alvéolaires des poumons
Qu’est-ce qui distingue l’étiologie des patients ayant une insuffisance cardiaque avec fonction préservée de ceux avec fonction diminuée?
Vrai ou faux? La dysfonction systolique pure est rare en clinique : elle est souvent accompagnée de dysfonction diastolique.
Vrai
Quelles peuvent-être les 2 causes d’une dysfonction systolique (fraction d’éjection diminuée)?
- Atteinte de la contractilité ventriculaire (destruction de myocytes, fonction anormale des myocytes, ou fibrose)
- Post-charge grandement augmentée
Expliquez par quel mécanisme l’IC avec fraction d’éjection diminuée peut mener à une congestion pulmonaire
Mécanisme : ↓VE, ↑ volume télésystolique, ↑ volume télédiastolique, ↑précharge
- L’éjection systolique termine à un volume télésystolique > la normale.
- Donc, le VE diminue.
- Avec un retour pulmonaire veineux normal, celui-ci est additionné au volume télésystolique restant, augmentant le volume télédiastolique (et la TA).
- Cela ↑ la pré-charge, résultant en un mécanisme compensatoire de Frank-Sterling, qui ↑ le volume d’éjection. Or, la contractilité et la FE ↓ cause le volume télésystolique de rester ↑ (Déplacement du point B au point C.).
- La pression ↑ persistante du VG (favorisé par ↑ compensatoire du VTD) est transmise à l’OG, puis aux veines et capillaires pulmonaires, ce qui ↑ la pression hydrostatique et, quand suffisamment élevée (> 20 mm Hg), cause la sortie de fluides dans l’interstitium pulmonaire et l’apparition de symptômes de congestion pulmonaire.
Expliquez par quel mécanisme l’IC avec fraction d’éjection préservée peut mener à la congestion vasculaire
Mécanisme : ↓ compliance, ↑ pression diastolique
- La compliance de la chambre cardiaque est ↓, causant l’élévation de la courbe inférieure de la loop (voir graphique)
- Le remplissage des ventricules se fait è une pression plus élevée, augmentant la pression diastolique
- La pression diastolique ↑ se propage de manière rétrograde aux veines pulmonaires et systémique et cause de la congestion vasculaire et apparition de symptômes.
Vrai ou faux? Lorsqu’on parle d’IC avec fraction d’éjection préservée, on parle alors de dysfonction diastolique
Vrai
Quelle est l’étiologie d’une dysfonciton diastolique dans l’IC ?
La dysfonction diastolique résulte d’une anormalité de la relaxation ou du remplissage ventriculaire (rigidité), ou des 2
- Perturbation de la relaxation diastolique (actif) –> Ex : ischémie transitoire du myocarde
- Perturbation du remplissage ventriculaire/rigidité (passif/chronique) –> Ex : hypertrophie du VG, fibrose ou CMP restrictive
- *Réversible : maladie péricardique qui présente d’une force externe qui limite le remplissage du ventricule (tamponnade, constriction péricardique)
Quelle est la cause principale d’une dysfonction diastolique? Pourquoi?
HT chronique, dans laquelle ↑ post-charge chronique = ↑ travail cardiaque = hypertrophie VG compensatoire = ↓ compliance = dysfonction DIASTOLIQUE
**Par contre, une poussée hypertensive (ex : site à l’arrêt des rx) = ↑ subite de la post-charge = dysfonction SYSTOLIQUE
Donc, le pt qui originalement souffrait d’HT chronique ayant mené au développement d’une IC avec FE préservée peut décompenser suite au développement de dysfonction systolique..
Quelles sont les différences physiologiques entre le coeur D et G?
- Cœur D a une paroi mince : Peut tolérer des volumes de remplissage variés sans grand changement dans sa pression de remplissage.
- Cœur D a très peu de résistance vasculaire pulmonaire = il est donc très vulnérable à l’IC lorsqu’il y a ↑ subite de la post-charge (ex : embolie)
Quelles sont les causes d’IC droite?
1. IC Gauche (la + commune) : crée une post-charge D excessive car l’↑ de la pression télédiastolique du à l’IC est transmise de manière rétrograde aux vaisseaux des poumons.
2. IC droite isolée (moins commun) : aussi ↑ de la post charge D, mais attribuable à une maladie du parenchyme ou de la vasculature pulmonaire, sans IC gauche (ex : sténose pulmonaire).
o Peut éventuellement influencer la fonction du cœur G : l’éjection ↓ du VD réduit le retour veineux au VG (pré-charge ↓) causant la ↓ du volume d’éjection (systolique) du VG.
Mécanisme :
- Augmentation de la post-charge
- Augmentation de la pression diastolique suite à l’échec du VD de combattre la post-charge
- Transmission rétrograde de la pression à l’oreillette droite et aux veines systémiques.
Pas de limitation dans l’activité physique. Quelle classification fonctionnelle de l’IC?
1
Faible limitation des activités. Dyspnée et fatigue lors d’efforts modérés (ex: monter un escalier rapidement). Quelle classification fonctionnelle de l’IC?
2
Limitation marquée des activités. Dyspnée lors d’efforts minimaux (ex : monter un escalier lentement). Quelle classification fonctionnelle de l’IC?
3
Limitation sévère des activités. Les symptômes sont présents même au repos. Quelle classification fonctionnelle de l’IC?
4
Pourquoi les patients atteints d’IC sévère peuvent devenir cachexiques?
En raison de la perte d’appétit et des demandes métaboliques engendrées par un plus grand effort à la respiration
Quelle est la physiopathologie de la dyspnée à l’effort dans l’IC gauche ?
- Congestion pulmonaire (quand pression pulmonaire veineuse > 20mm Hg) = ↓ compliance pulmonaire = ↑ travail nécessaire pour faire bouger le même volume d’air. (Le fluide interstitiel s’échappant dans le parenchyme à cause de la pression ↑ comprime les bronchioles, ce qui ↑ la résistance à l’entrée de l’air)
- Activation des récepteurs juxtacapillaires (J receptors) = respiration rapide et peu profonde
- ↓ du flot sanguin aux muscles respiratoires = accumulation d’acide lactique = sensation d’être essoufflé (il peut donc y avoir dyspnée sans congestion pulmonaire)
Quelle est la physiopathologie de l’AEC dans l’IC gauche ?
↓ perfusion cérébrale
Quelle est la physiopathologie de l’oligurie durant la journée dans l’IC gauche ?
↓ perfusion rénale
Quelle est la physiopathologie de la nycturie dans l’IC gauche ?
Redistribution du flot sanguin lorsqu’on se couche = ↑ perfusion rénale = ↑ diurèse nocturne
Quelle est la physiopathologie de la fatigue et de la faiblesse dans l’IC gauche ?
↓ perfusion aux muscles squelettiques
Quelle est la physiopathologie de l’orthopnée et de la toux nocturne dans l’IC gauche ?
Phénomène attribuable à la gravité → redistribution du sang du MI et de l’abdomen lorsqu’on se couche vers les poumons = ↑ subite de la pression veineuse pulmonaire = difficulté à respirer
Mesurée par le nombre d’oreillers utilisés pour dormir. Phénomène plus soudain que la DPN.
Quelle est la physiopathologie de la dyspnée paroxystique nocturne dans l’IC gauche ?
Réabsorption graduelle dans la circulation de l’OMI après s’être couché = ↑ du volume intravasculaire = ↑ retour veineux au cœur et aux poumons
Quelle est la physiopathologie de l’hémoptysie dans l’IC gauche ?
Rupture de veines bronchiales engorgées (pression augmenté)
Nommez 5 signes cliniques d’insuffisance cardiaque gauche
- Peau foncée [dusky] : ↓ du débit cardiaque
- Diaphorèse : ↑ activité du système nerveux sympathique
- Extrémités froides : vasoconstriction artérielle périphérique
- Tachypnée
- Respiration de Cheynes-Stokes :↑ temps de circulation entre les poumons et le centre de respiration du cerveau qui interfère avec le mécanisme normal de rétroaction de l’oxygénation systémique
- Tachycardie sinusale : ↑ activation du système nerveux sympathique
- Pulsus alternans (alternance de contractions fortes/faibles du cœur, détectées dans les pouls périphériques)
-
Bruits pulmonaires :
- Crépitants : pendant l’inspiration, correspondent à l’ouverture subite de petites voies respiratoires ayant été fermées par l’œdème pulmonaire lors de l’expiration. Au début de la maladie, sont surtout entendus à la base des poumons (où la pression hydrostatique est +++) mais peut remonter selon la gravité de l’insuffisance cardiaque.
- Ronchis et wheezing (asthme cardiaque) : œdème pulmonaire qui comprime les voies aériennes. -
Anomalies à la palpation du choc apexien : peut être :
- Diffus : ex : CMP diffuse
- Soutenu : surcharge de pression (ex : Sténose aortique ou hypertension)
- Déplacé « lifitng » : surcharge de volume (ex : régurgitation mitrale)
10. Bruits cardiaques anormaux :
- B2 plus fort : la PAD G augmenté augmente la pression pulmonaire (donc la valve pulmonaire ferme avec plus de force)
- B3 : remplissage anormal de la chambre dilatée dans lequel persiste un grand volume télésystolique (surtout dysfonction systolique / FE diminuée)
- B4 : contraction forcée de l’oreillette dans un ventricule rigide (surtout dysfonction diastolique (FE préservée))
-
Murmure de régurgitation mitrale : lorsque la dilatation ventriculaire est assez importante pour avoir élargi l’anneau de la valve, écartant les muscles papillaires et empêchant la fermeture normale de la valve en systole
11. Effusion pleurale : les veines pleurales se drainent dans les lits veineux systémiques et pulmonaires, qui sont aussi sujettes à la congestion. Détectables par une diminution de la sonorité à la percussion « dull ».
Nommez 4 symptômes d’IC droit
1. Inconfort abdominal : ↑ pression veineuse systémique, le foie devient gorgé de sang et sa capsule s’étire
2. Anorexie (appétit diminué) et nausée : Œdème dans le tractus gastro-intestinal
3. Œdème périphérique (surtout chevilles et pieds) : ↑ pression hydrostatique veineuse, ++ avec la gravité
4. Gain de poids soudain : accumulation de fluides interstitiels
Nommez 4 signes d’IC droit
- Soulèvement ventriculaire parasternal à droite : agrandissement du ventricule droit
- Bruits cardiaques anormaux :
- B3 ou B4 droit
- Murmure de régurgitation tricuspide : même principe que régurgitation mitrale - Distension des veines jugulaires : ↑ pression veineuse systémique, visible à l’E/P
- Hépatomégalie et sensibilité dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen (Sx) : ↑ pression veineuse systémique
- Œdème périphérique
- Effusions pleurales : même mécanisme que gauche
Qu’est-ce qu’une cardiomyopathie?
Trouble du muscle cardiaque inapproprié (ex : dilatation, hypertrophie) causant une dysfonction mécanique (IC, mort) et/ou électrique(arythmies).
**N’inclut PAS les atteintes/modifications cardiaques résultant d’autres maladies cardiaques comme l’HTA/anomalies valvulaires/maladies cardiaques congénitales car à ce moment, les atteintes/modifications seraient appropriées, i.e. qu’elles seraient présentes en réaction à une insulte.
Qu’est-ce qu’une CMP dilatée ?
Élargissement de la chambre ventriculaire avec une contraction systolique diminuée
Qu’est-ce qu’une CMP hypertrophique?
Paroi ventriculaire trop épaisse avec relaxation diastolique anormale.
Qu’est-ce qu’une CMP restrictive?
Myocarde plus rigide (à cause d’une fibrose ou d’un processus d’infiltration) avec relaxation diastolique anormale
Quelles sont les causes d’une CMP dilatée ?
Idiopathique (fréquent)
Ischémique (commun!!)
Métabolique :
- Hypothyroïdisme
- Hypocalcémie ou hypophosphatémie chronique
- Hémochromatose
Inflammatoire :
- Infection virale
- Non-infectieuse (maladie granulomateuse inflammatoire, sarcoïdose, myocardite à cellules géantes)
- Maladies des tissus conjonctifs
Toxique :
- ROH chronique
- Agents antinéoplasiques
- Cocaïne
Génétique :
- Cmp familiales (mutations des gènes qui codent pour cytosquelette, myofibrilles et protéines de la membrane nucléaire)
- Dystrophie musculaires/ myotoniques
Péripartum:
- Sx d’IC entre le dernier mois de grossesse et 6 mois postpartum
- 50% retrouvent leur fonction normale
Quelles sont les causes d’une CMP hypertrophique?
Génétique : maladie familiale autosomale dominante qui code pour des gènes du sarcomère.
Peptides mutés dans le sarcomère = contraction diminuée et un mécanisme de compensation de fibrose et d’hypertrophie.
** N’est pas causée par une post-charge élevée chronique (= ce n’est PAS à cause d’une HTA ou sténose aortique, car l’HTA et les anomalies valvulaires ne causent pas de cardiomyopathies par définition).
Quelles sont les causes d’une CMP restrictive?
Fibrotique :
- Idiopathique
- Sclérodermie
- Radiothérapie
Infiltrative :
- Amyloïdose (fibrilles d’amyloïdes insolubles qui se déposent dans le muscle cardiaque)
- Sarcoïdose
Maladies de stockage
- Hémochromatose
- Maladies du stockage du glycogène
Maladies endomyocardiques
- Syndrome hyperéosinophile
- Tumeurs métastatiques
- Fibrose tropical endomyocardique
Idiopathique
Expliquez comment le mécanisme de Frank Starling peut compenser en cas d’insuffisance cardiaque gauche avec fraction d’éjection diminuée (dysfonction systolique).
VE ↓ = vidange incomplète de la chambre ventriculaire et accumulation de sang lors de la diastole (+ de volume télédiastolique que normalement). Cela ↑ l’étirement des fibres myocardique (VG distendu) qui en retour, selon l’équation de Frank-Starling, contractent plus et ↑ le volume éjecté (VE). Ce mécanisme aide à vider le large VG et à préserver le DC.
Par contre, le mécanisme a des limites. À des volumes télédiastoliques plus élevés, la courbe de Frank-Starling est plus plate, signifiant que le VE/DC n’↑ plus bcp. Il y a donc ↑ du volume et de la pression télédiastolique; pression qui est transmis de manière rétrograde à l’OG et aux veines pulmonaire, causant de la congestion pulmonaire et de l’œdème.
Expliquez comment le SN adrénergique (sympathique) arrive à compenser la diminution du DC dans l’IC
- La diminution du DC détectée par les barorécepteurs (sinus carotidiens + arc aortique). Ils diminuent la fréquence de leur influx et ce message et transmis via CN IX et X au bulbe rachidien.
- En réponse, il y a activation du sympathique et inhibition du parasympathique, ce qui a 3 effets :
a. ↑ de la FC : ↑ directement le DC (DC = VE X FC)
b. ↑ de contractilité cardiaque: ↑ directement le DC
c. Vasoconstriction (stimulation des récepteur á des vaisseaux)
- Veineuse : augmentation du retour veineux = ↑ précharge = ↑VE (Frank-Starling)
- Artériolaire : ↑ RPT = maintien de la pression sanguine (car TA = DC X RVS)
*La VC redistribue la circulation sanguine (selon la localisation des récepteurs sympathiques á) préférablement vers les organes vitaux (cœur et cerveau) aux dépens de la peau, des viscères, des reins
Expliquez comment le système RAA arrive à compenser la diminution du DC dans l’IC
La sécrétion de rénine est stimulée par plusieurs mécanismes :
- ↓ de la perfusion artérielle rénale secondaire à la diminution du DC
- ↓ de l’apport de sel à la macula densa rénale suite à des altérations hémodynamiques intrarénale
- Stimulation directe des récepteurs juxtaglomérulaires R2 par le SNS (activé par barorécepteurs,)
Effets de la rénine :
- ↑ RVS via la formation d’angiotensine II via son effet vasoconstricteur (aide la TA; TA= DC X RVS)
- ↑ volume intravasc (↑ la pré-charge et aide le DC): Via l’angiotensine II qui stimule la soif
et L’aldostérone (stimulée par l’angiotensinogène) qui ↑ la résorption Na (et donc d’eau)
L’hormone antidiurétique (vasopressine) est sécrétée par quel organe? Sa sécrétion est stimulée par quel mécanisme?
Sécrété par l’hypophyse stimulée par :
- Barorécepteurs
- Angiotensine II
Quel est l’effet de l’hormone antidiurétique (vasopressine)?
↑ Rétention d’eau dans le néphron distal = ↑ volume intravasculaire = ↑ précharge = ↑ DC
Expliquez l’effet de l’activation aigue vs chronique des mécanismes de compensation dans l’IC (Sympathique, RAA, ADH)
Les mécanismes compensatoires agissant via des altérations neurohormonales aident à maintenir la perfusion artérielle aux organes vitaux, malgré la réduction du DC, via :
- L’↑de la RVS (car TA = DC X RVS)
- L’↑ de la rétentin de Na et d’eau, ce qui ↑ le volume intravasc et donc ↑ la pré-charge G (maximisant le VE via le mécanisme de Frank-Starling)
L’activation aigu de ses mécanismes est bénéfique, alors que l’activation chronique est plutôt délétère.
C’est souvent la chronicité de ces mécanismes qui entrainera la décompensation de la condition.
Expliquez comment les mécanismes compensatoires pour maintenir la TA dans l’IC peuvent contribuer à aggraver l’IC
- ↑ volume circulant et retour veineux = ↑ engorgement vasculaire aux poumons (exacerbe les symptômes pulmonaires congestifs)
- ↑ résistance artériolaire = ↑ post-charge = ↓ VE = ↓ DC (**retour à la case départ**)
- ↑ FC = ↑ demande métabolique au cœur = réduction de la performance du cœur, déjà insuffisante.
- Activation sympathique continue = « régulation à la baisse » des récepteurs β-adrénergiques cardiaques et « régulation à la hausse » des protéines Gi (habituation) = ↓ sensibilité du myocarde aux catécholamines circulantes = ↓ réponse inotropique.
- Niveaux élevées d’AII et d’aldostérone = production de cytokines, activation des macrophages et stimulation des fibroblastes = fibrose et remodelage du cœur.
Quelle substance est sécrétée lorsque les pressions intracardiaques sont élevées ?
Peptides natriurétiques (ANP, BNP)
*** Contrairement au RAA, ADH et sympathique, les peptides natriurétiques ne sont que bénéfiques (pas d’effet aggravant de l’IC)
Quels sont les 2 principaux peptides natriurétiques et leurs effets?
1. Peptide natriurétique atrial (ANP): Sécrété en réponse à la distension de l’oreillette
2. Peptide natriurétique de type B (BNP): Sécrété quand le ventricule est sujet à un stress hémodynamique (IC ou infarctus)–> On dose le Pro-BNPNT (précurseur de BNP)
Effets : (via des récepteurs natriurétiques spécifiques et très différents des autres systèmes hormonaux activés)
- Excrétion de sodium et d’eau
- Vasodilatation
- Inhibition de la sécrétion de rénine
- Antagoniste des effets de l’AII sur l’aldostérone et la sécrétion d’ADH
Expliquez comment et pourquoi le ventricule s’hypertrophie dans l’IC
Dans l’IC, le stress de la paroi ventriculaire est augmenté à cause de : (*voir Loi de Laplace)
- La dilatation du VG
OU
- Le besoin de générer de hautes pressions systoliques pour surmonter la post-charge excessive
Pour contrer ce stress, le ventricule s’hypertrophie (car l’épaisseur de la paroi est un déterminant dans la loi de Laplace).
- Dépôt de matrice extracellulaire (↑ résistance au stress)
- Développement d’une hypertrophie des myocytes (↑ contractilité)
Quelle est la diférence entre l’hypertrophie excentrique VS concentrique??
Excentrique: Causée par un surplus de volume (ex: régurgitation mitrale/aortique chronique)
Mécanisme: Synthèse de nouveaux sarcomères en série, causant l’allongement des myocytes. Donc, le rayon de la chambre ↑, en proportion avec l’épaisseur du mur.
Concentrique: Causée par un surplus de pression (ex: HTA ou sténose aortique)
Mécanisme: Synthèse de nouveaux sarcomères en parallèle, causant l’épaississement du myocyte. Il y a donc ↑ de l’épaisseur du ventricule sans dilatation, ce qui ↓ bcp le stress de la paroi.
Quelles sont les causes de l’IC droite?
Quelles sont les causes de l’IC gauche avec FeVG préservée ?
Quelles sont les causes de l’IC gauche avec FeVG diminuée ?
Comment évoluent les symptômes de l’insuffisance cardiaque?
Souvent asymptomatiques pendant une longue période de temps, car la dysfonction cardiaque est balancée par les mécanismes compensatoires. L’apparition de symptômes (ou leur aggravation) est précipitée par des situations qui font pencher l’état d’équilibre vers la décompensation.
Nommez 3 facteurs précipitants de l’IC
Que peut-on voir au RX pms d’un patient IC?
Pression auriculaire gauche:
- Normal : ≤ 10 mmHg
- Ppulm > 15 mmHg : Rx montre une redistribution vasculaire en zone supérieure, c.-à-d. que les vaisseaux fournissant les lobes supérieurs du poumon sont plus larges que ceux fournissant les lobes inférieurs
- Ppulm > 20 mmHg, œdème interstitiel : manifesté par l’indistinction des vaisseaux et la présence de ligne de Kerley (petites lignes à la base de la périphérie)
- Ppulm > 25 mmHg, œdème alvéolaire : aspect floconneux(opacification des espaces d’air)
Cardiomégalie:
- Ratio de > 0.5 sur la Rx postéroantérieure.
Autres observations
- Élargissement de la silhouette de la veine azygos
- Effusions pleurales
Que permet le dosage des BNP ?
Dosage de BNP (et NT-proBNP) corrèle avec le degré de dysfonction VG et le px
Permet aussi de distinguer l’IC de d’autres causes de dyspnée, comme les maladies du parenchyme pulmonaire
Quel est le but du traitement dans l’IC avec FeVG préservée?
- Le soulagement de la congestion pulmonaire et systémique
- Adresser les causes corrigibles de la fonction diastolique altérée (ex : HTA, maladie coronarienne).
Quels sont les objectifs du traitement de l’IC avec FeVG diminuée?
- Identification et correction de la condition sous-jacente provoquant une IC. : Peut nécessiter réparation chx, remplacement de valves, revascularisation de l’artère coronaire, tx agressif de l’HTA ou arrêt de ROH
- Élimination de la cause ayant précipité les sx chez un patient dont l’IC était préalablement contrôlée. : tx des infections aiguës ou arythmies, élimination des apports excessif en sel ou élimination de rx qui peuvent aggraver la symptomatologie (ex : certains bloqueurs des canaux calciques, qui ont un effet inotrope négatif ou des AINS, qui peut contribuer à la rétention de volume).
-
Gestion des symptômes et amélioration de la qualité de vie
- Tx de la congestion vasculaire pulm et systémique : restriction du NA alimentaire et diurétiques
- Mesures visant à ↑ DC et perfusion d’organes vitaux : vasodilatateurs et médicaments inotropes + - Modulation de la réponse neurohormonale pour prévenir le remodelage ventriculaire adverse (afin de ralentir la progression du dysfonctionnement du VG.
- Prolongation de la survie à long terme.
On pourrait penser que les β-bloquants sont contre-indiqués chez les patients souffrant de dysfonctionnement systolique, car leur effet inotrope négatif pourrait empirer la symptomatologie. Quel est leur effet à long terme?
β-bloquants à long terme a des avantages importants chez les patients présentant une IC chronique stable avec une FE réduite (dysfonction systolique) :
- ↑ DC
- ↓détérioration hémodynamique
- Moins d’hospitalisations requises
- Amélioration de la survie.
***L’explication de ces effets souhaités reste conjecturale, mais peut s’expliquer par la ↓ de la FC, une diminution de l’activation sympathique chronique ou à leurs propriétés anti-ischémiques.
Quel est le mécanisme d’action des inotropes + ?
↑ calcium intracellulaire = ↑ contractilité ventriculaire = déplacement de la courbe Frank-Starling vers le haut = ↑ VE = ↑ DC.
** Utiles chez les patients avec dysfonctionnement systolique (↓ FE), mais pas chez ceux avec dysfonction diastolique!!!!!
Pourquoi mettrais-t-on un pace défib à un patient IC?
Les arythmies ventriculaire et auriculaires accompagne fréquemment l’IC chronique.
Les patients avec une arythmie ventriculaire symptomatique ou persistant, ou avec une TV inductible bénéficient de l’insertion d’un défibrillateur.
*L’insertion d’un défibrillateur est aussi indiquée quand FE ≤35%)
Pourquoi mettrait-on un stimulateur intra-cardiaque chez un patient IC?
Les anomalies de conduction intraventriculaire avec un QRS plus large (surtout bloc de branche gauche - BBG) sont communes chez les patients en IC avancé. Celles-ci contribuent aux symptômes cardiaques à cause du pattern de contraction ventriculaire incoordonnées entre la gauche et la droite.
Des pacemakers ont été développés afin de stimuler les 2 ventricules simultanément pour resynchroniser l’effort de contraction. (Patients FE ≤35%, surtout QRS ≥ 150msec avec BBG ou QRS ≥ 120msec et multiples hospitalisations.)
Globalement, quel médicament on donne en cas d’IC?
DE BASE : B-bloqueur + IECA/ARA/Encresto (valsartan [ARA] + sacubitril)
SI PROBLÉMATIQUE : IECA/ARA en plus
Diurétique : seulement si œdème pulmonaire
Expliquez la loi de Laplace (oui oui, c’est un objectif)
Le stress de la paroi (σ), comme la pression, est exprimé en force par unité de surface et, pour le VG, peut être estimée à partir de la relation Laplace (voir image)
Ainsi, le stress de la paroi ventriculaire ↑ en réponse à une charge de pression ↑ (ex: HTA) ou à une taille de chambre ↑ (ex: VG dilaté).
À l’inverse, une ↑ de l’épaisseur de la paroi (h) joue un rôle compensateur dans la ↓ du stress de la paroi, car la force est répartie sur une plus grande masse par unité de surface du muscle ventriculaire.
Une façon de combattre l’↑ du wall stress est d’épaissir son muscle, comme dans une sténose aortique. En s’épaississant, le rayon ↓ et l’épaisseur ↑.
On peut appliquer cette loi au VG et aux vaisseaux (ex : aorte)
C’est pour ça que les vaisseaux plus grands pour une même pression subissent un wall stress plus grand. Dans ce sens, l’aorte subit des pressions plus grandes qu’un petit vaisseau. L’aorte est plus souvent affaiblie et est plus sujette à des anévrysmes que les petits vaisseaux
Comment l’alcool affecte les cardiomyocytes?
Toxicité directe et cause apoptose précoce = diminution de la contractilité (car moins de myocytes, ils peuvent moins bien s’étirer et/ou devient flasque, alors ils ont plus de difficulté à se contracter –> Frank Starling)
Pourquoi donner un inhibiteur de SGLT2 dans l’IC?
Ça permet de sortir de glucose dans l’urine, l’eau suit le glucose = diurétique
