APP 1 - HTA Flashcards
Dans quelle couche de la paroi artérielle se trouvent les nerfs, vaisseaux lymphatiques et vaisseaux sanguins (vaso vasorum) ?
Adventice
Quelle est la couche la plus interne de la paroi artérielle?
Intima
(baigne dans le sang)
Quelle est la fonction de l’intima?
Barrière métabolique entre le sang circulant et la paroi du vaisseau
** Composée de 1 couche de cellules endothéliales (jonctions serrées), lame basale, tissu conjonctif
Quelle couche de la paroi artérielle est située entre l’intima et l’adventice?
Média
Quelle est la couche la plus épaisse de la paroi artérielle?
Média
Quelle est le rôle de la média?
Élasticité et contractilité de la paroi vasculaire
** Composée de cellules musculaires lisses (CML) et matrice extracellulaire
Il y a 4 systèmes directement responsables pour la régulation de la TA. Quels sont-ils?
- Cœur : responsable de la pression de pompage
- Tonus des vaisseaux sanguins : responsable de la RVS
- Reins : responsable du volume intravasc
- Hormones : module les fonctions des 3 autres systèmes
Vrai ou faux? La régulation de la TA à court terme se fait via le SNA
Vrai
Où se trouvent les barorécepteurs?
Crosse aortique
Sinus carotidiens
Quels sont les rôles des barorécepteurs?
Éléments principaux de la régulation de la pression à court terme
Se « réinitialisent » constamment : après 1-2 j d’exposition à des pressions plus hautes que normales, le taux d’influx envoyés diminue à leur valeur de contrôle, et un nouveau point de référence est établi.
Vrai ou faux? Les barorécepteurs sont également impliqués dans la régulation de la TA à long terme
Faux
Donc aucun rôle dans le développement de l’HTA chronique
Expliquez par quel mécanisme les barorécepteurs font diminuer ou augmenter la TA
1) HTA = étirement et déformation des artères.
2) Barorécepteurs envoient PLUS D’INFLUX au bulbe rachidien du SNC.
a. Signaux provenant des sinus carotidiens sont transportés dans le nerf glossopharyngien (IX)
b. Signaux provenant de la crosse aortique sont transportés dans le nerf vague (X).
Ces fibres convergent au tractus solitaire du bulbe rachidien.
3) A/n du tractus solitaire, les influx inhibent le sympathique et stimulent le para
4) Le résultat net est : Vasodilatation (↓ de RVS) et ↓ du DC (FC plus faible et contractilité ↓).
↓ de TA entraîne alors : MOINS D’INFLUX, ce qui inhibe moins le sympathique et ne stimule pas le parasympathique
Les chémorécepteurs situés dans les carotides n’interviennent que si la TA est ________
< 80 mmHg
Qu’arrive-t-il à la diurèse si la TA augmente?
Natriurèse de pression: ↑ PA = ↑ volume d’urine et de l’excrétion de Na = ↓ de PA vers la normale.
Quelle est la particularité rénale des patients atteints d’HTA chronique?
Altération du processus natriurèse = besoin de plus hautes pressions pour excréter Na+ et H2O.
Il y a 2 causes possibles :
1. Lésions microvasculaires dans les reins qui perturbent l’excrétion de Na+.
2. Défaut avec les facteurs hormonaux qui sont nécessaires pour réaction rénale appropriée (ex : système RAA)
▪ Celui-ci peut être corrigé avec Rx
Comment est sécrétée la rénine?
↓ TA = ↓ perfusion rénale = ↑ sécrétion de rénine.
Quel est le rôle de la rénine?
Convertit l’angiotensinogène circulant en angiotensine I
Comment l’angiotensine 1 devient angiotensine 2?
L’angiotensine I est clivé par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) en angiotensine II.
Quels sont les effets de l’angiotensine 2?
- Vasoconstriction = ↑ RVS
- ↑ relâche d’aldostérone par les surrénales : L’aldostérone ↑ réabsorption Na+ (et donc d’eau) = ↑ volume circulant de sang
- ↑ relâche d’ADH (vasopressine) via l’hypophyse et stimule la soif via l’hypothalamus (rétention hydrique) = = ↑ volume circulant de sang
- ↑ de l’activité sympathique = ↑ NE (qui est inotrope + et chronotrope +) –>Donc, favorise la contractilité et l’hypertrophie ventriculaire (à retenir!)
À quoi sert l’hormone antidiurétique (ADH)?
Stimule la rétention d’eau dans le rein = ↑ volume intravasculaire = ↑ pré-charge et DC.
Par quoi est produite la B-type natriuretic peptide (BNP)?
Les cellules du ventricule
Quel est le rôle de la BNP?
− Inhibition de la sécrétion de rénine
− Antagonistes du système RAA
Pourquoi mesure-t-on la BNP?
N’est pas présent dans un cœur sain : production stimulée par des stress hémodynamiques (ex : IC ou IAM)
Donc : pour voir si le coeur souffre
Quel type d’HTA est le plus fréquent?
HTA essentielle
Représente environ 90% des patients souffrant d’HTA
Vrai ou faux? L’HTA est un dx d’exclusion
Vrai
** davantage une description qu’un dx, car ça indique seulement que le patient présente une TA élevée.
Quelle est l’étiologie de l’HTA essentielle?
Pas vraiment d’étiologie connue
Provient de multiples dérèglements dans le contrôle de la TA, qui interagissent avec des facteurs environnementaux et génétiques
L’HTA est-elle génétique?
Oui, atcd familiaux courants
** Lien épidémiologique entre l’HTA, l’obésité, la résistance à l’insuline et le diabète ; ces conditions partageraient des fondements génétiques communs.
Pourquoi dit-on qu’on ne peut avoir de réelle HTA sans dysfonction rénale?
Bien que les problèmes de régulation à plusieurs endroits puissent contribuer à l’HTA (barorécepteurs, SNC, cœur, etc.), il est important de se rappeler que sans « complicité » rénale, le dysfonctionnement d’autres systèmes ne produirait pas d’HTA prolongée, car le rein normal est capable d’éliminer un volume de liquide suffisant ramener la TA dans les normales.
Quel est le rôle de la résistance à l’insuline dans l’HTA?
- Le transport du glucose dans les tissus, dépendant de l’insuline est anormal
- ↑ glycémie
- Stimulation du pancréas à produire plus d’insuline
- Activation sympathique accrue ou stimulation de l’hypertrophie vasculaire des cellules musculaires lisses (ce qui augmente la RVS).
En quoi l’obésité est liée à l’HTA?
− Angiotensinogène libéré par les adipocytes (substrat pour le système RAA)
− Volume sanguin ↑, car masse corporelle ↑
− Viscosité sanguine ↑, car les adipocytes relâchent du profibrinogène et l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1
Comment évolue la TAS et la TAD après la phase de jeune adulte?
o ↑ de la TAS tout au long de la vie adulte
o TAD ↑ ad environ 50 ans, puis diminue
Donc, l’HTA diastolique est plus fréquente chez les jeunes adultes (anormalité principale : DC élevée), alors que les adultes > 50 ans ont généralement une HTA systolique isolée avec des valeurs diastoliques normales (anormalité principale : RVS élevée).
Nommez 3 indices qui nous font soupçonner une HTA secondaire
- Âge : < 20 ans ou > 50 ans
- Gravité : ↑ spectaculaire de la TA
- Apparition : apparition soudaine chez un patient auparavant normotensif (VS développement graduel pour HTA).
- Signes et symptômes associés. Le processus qui induit l’HTA peut donner lieu à d’autres anomalies caractéristiques, identifiées par l’histoire et l’examen physique.
- Histoire familiale. Sporadique (vs HTA famille)
- Efficacité du tx : si les causes secondaires sont exclues et que le patient est traité pour HTA essentiel et que sa TA reste élevée malgré les tx standards = tests dx pour causes secondaires plus poussés
Quels examens de laboratoire demander pour diagnostiquer une HTA secondaire?
− Analyse d’urine + créat sérique, urée et azote sériques : pour évaluer anomalies rénales
− K+ sérique (anormalement faible en HTA rénovasculaire [RH] ou aldosteronisme)
− Glycémie : ↑ dans le db, qui est fortement associé à l’HTA et à la maladie rénale
− Cholestérolémie, cholestérol HDL et TG : dans le cadre du dépistage de risque vasculaire mondial
− ECG : pour preuve d’hypertrophie VG causée par une HTA chronique.
Plusieurs Rx peuvent ↑ la pression artérielle. Nommez en 3
- Sympathicomimétiques
- AINS : rétention Na+ et d’eau
- Contraceptifs oraux : œstrogène ↑ sécrétion hépatique d’angiotensinogène
- Glucocorticoïdes
- Cyclosporine
- EPO (érythropoïétine) : ↑ TA en ↑ la viscosité du sang et en renversant la vasodilatation due à l’hypoxie
- Alcool et cocaïne : ↑ de l’activité du SN sympathique
Nommez 2 causes rénales d’HTA
Maladie parenchymateuse rénale : contribue à l’HTA par 2 mécanismes :
1. Néphrons endommagés sont incapables d’excréter les quantités normales de Na+ et d’H2O = ↑ volume intravasculaire = ↑ DC = ↑ TA.
2. Synthèse trop élevée de rénine.
Hypertension rénovasculaire due à la sténose d’1 ou 2 artères rénales.
- Contribue à la HTA car ↓ débit sanguin rénal = ↑ rénine
- 2 causes les plus communes:
1. Athérosclérose de l’aorte à l’origine des artères rénales, ou dans les artères rénales (2/3 des cas, hommes âgés)
2. Dysplasie fibromusculaire, i.e. régions de prolifération fibromusculaire (1/3 des cas, jeunes femmes)
Comment une coarctation de l’aorte peut causer une HTA secondaire?
Obstruction relative du flot sanguin = ↓ débit sanguin rénal = stimulation du RAA et vasoconstriction
Pression ↑ a/n le coarctation durcit l’arc aortique, menant à de l’athérosclérose accéléré et rendant les barorécepteurs moins sensibles à la pression plus élevée
Comment les anomalies thyroïdiennes peuvent mener à l’HTA?
Effets des hormones thyroïdiennes :
- ↑ ATPase Na/K dans le cœur et les vaisseaux
- ↑ volume sanguin
- ↑ métabolisme tissulaire et demande en O2 = accumulation de métabolites qui modulent le tonus vasculaire.
Hyperthyroïdiens : hyperactivité cardiaque + ↑ volume sanguin = ↑ TA
Hypothyroïdien : hypertension diastolique + ↑ RVS
Outre les anomalies thyroïdiennes, nommez 2 causes endocriniennes pouvant causer de l’HTA secondaire
- Phéochromocytomes : tumeurs sécrétrices de catécholamine (épinéphrine, NE) des cellules neuroendocrines (généralement dans la médulla surrénale) = Vasoconstriction chronique, tachycardie, et autres effets sympathiques.
- Excès d’hormones adénocorticales :
- Minéralocorticoïdes (aldostérone) : ↑ réabsorption Na+ (en échange de K+ = hypokaliémie) = ↑ volume sanguin
- Glucocorticoïdes : ↑ volume sanguin + ↑ synthèse RAA
Quelles sont les valeurs de la TA normale et optimale?
Optimale : TAS <120 et/ou TAD <80
Normale : TAS <130 et/ou TAD <85
Quelles sont les valeurs de la TA normale élevée?
TAS 130-139 et/ou TAD 85-89
TAS 140-159 et/ou TAD 90-99.
Quel grade d’HTA?
Grade 1
TAS 160-179 et/ou TAD 100-109.
Quel grade d’HTA?
Grade 2
TAS >180 et/ou TAD >110
Quel grade d’HTA?
Grade 3
Quelles sont les valeurs de l’HTA systolique isolée ?
TAS >140 et TAD < 90
Qu’est-ce que le score de Framingham?
− Représente le risque de maladie cardiovasc à 10 ans
− Score calculé selon différents paramètres (âge, tabagisme, TA systolique, cholestérol total, taux de HDL)
− Risque
o Faible : < 10%
o Intermédiaire : 10-20%
o Élevé : >20%
Un patient ne devrait pas être diagnostiqué hypertendu avant d’obtenir au moins ________
Au moins 2 résultats élevé à au moins 2 occasions différentes.
____% des >55 ans développent de l’HTA
90%
Vrai ou faux? 80% des HTA sont des HTA essentielles
Faux
90%
Qu’est-ce qu’un anévrisme?
Dilatation localisée d’un vaisseau qui atteint le + souvent les artères, mais qui peut aussi atteindre les veines.
Ils se situent surtout a/n de l’aorte abdominale et de l’aorte thoracique. Ils peuvent impliquer aussi les artères périphériques et cérébrales.
Quelle est la différence entre anévrisme et extasie diffuse?
Ectasie diffuse = dilatation globale, mais moins importante de l’aorte et qui survient chez les personnes âgées
Quand peut-on parler d’anévrisme?
Lorsque le diamètre d’une portion de l’aorte a augmenté d’au moins 50% p/r à sa taille normale. (3 cm à son origine / 2 à 2,5 cm pour l’aorte descendante et abdo)
Quelle est la différence entre une anévrisme vrai et un pseudoanévrisme?
VRAI = Dilatation des 3 couches de l’aorte, créant un large renflement de la paroi du vaisseau. Il peut être…
- Fusiforme (+++ fréquent) : Dilatation symétrique de toute la circonférence de l’aorte
- Sacculaire : Dilatation d’une seule portion de l’aorte (« outpouching »)
PSEUDOANÉVRISME = lorsque le sang s’écoule par un trou dans l’intima et la média, mais reste contenu par la 3e couche de l’artère (l’adventice) ou par un thrombus périvasculaire (donc, contrairement à l’anévrysme, ce ne sont pas les 3 couches qui sont dilatés).
Où se développent généralement les pseudoanévrismes?
À l’endroit où il y a eu une lésion du vaisseau causée par une infection ou un trauma (ex : pct chirurgicale d’un vaisseau ou cathétérisation percutanée).
Vrai ou faux? Les pseudoanévrismes sont relativement stables
Faux
très instables et sujets à rupture
Quelle est la présentation clinique d’un patient ayant un anévrisme?
Souvent ASYMPTOS. Mais certaines manifestations peuvent être présentes.
- Conscience d’une masse pulsatile, maux de dos, dlrs abdos ou sx GI non spécifiques (Surtout pour les AAA)
- Sx reliés à la compression des structures adjacentes
o Trachée et bronches primaires : toux, dyspnée, pnie
o Œsophage : dysphagie
o Nerf laryngé récurrent : dysphonie
- Sx d’IC : en raison de la dilatation de l’anneau aortique qui cause une régurgitation.
Quelles sont les complications possibles d’un anévrisme?
Rupture d’anévrisme peut mener à la mort. Le risque de rupture est lié à la taille de l’anévrisme (loi de Laplace).
Les anévrismes abdominaux > 6 cm ont un risque très grand de rupture. Ça peut se produire soudainement ou couler lentement. Entraine une perte de sang et une hypoTA. Selon l’emplacement, le sang se répend dans différents compartiments.
- Thoracique : espace pleural, médiastin et/ou bronches
- Abdo : espace rétropéritonéal, cavité abdo et/ou intestins et peut créer un sgmt GI massif.
Comment diagnostiquer un anévrisme?
- RX thoracique ou abdo : on observe la dilatation.
- EP : on peut les palper parfois.
o Surtout abdo ou grosses artères périphériques.
Le dx est confirmé par l’échographie, un CT-Scan avec contraste ou IRM.
Comment traiter un anévrisme?
Basé sur la taille de l’anévrisme et de la condition médicale du pt. Il faut donc monitorer la taille q 6-12 mois.
● Traitement chirurgical si :
o > 5.5 cm
o Chez Marfan : > 5 cm
o Chez Leys-Dietz : > 4.5 cm
o Petit anévrysme mais qui grossit > 1cm/an
● Réduction des facteurs de risque (arrêt tabac, contrôle de l’HTA) chez tous les pts (peu importe la taille)
● ASA et statine recommandé (car anévrysme considéré une MCAS)
Qu’est-ce qui maintient l’homéostasie a/n de vaisseau sanguin?
L’endothélium normal
Quel est le rôle des cellules endothéliales dans l’épithélium vasculaire normal?
- Contrôle le passage des solutés et de cellules de la circulation vers l’espace sous-endothélial
- Imperméables aux larges molécules
- Résiste à l’adhésion leucocytaire = Anti-inflammatoire local
- Produit des substances modulant la contractions de CML de la média (vasodil et vasoconstr) – effet net vasodilatateur
- Produit des molécules antithrombotiques (prévient la thrombose ou favorise la fibrinolyse)
Comment agissent les cellules endothéliales lorsque l’épithélium vasculaire est activé ou inflammé?
- ↑ Perméabilité
- ↑ Cytokines inflammatoires
- ↑ Expression de molécules d’adhésion leucocytaire
- ↓ Molécules de vasodilatation
- ↓ Molécules antithrombotiques (interférence avec)
- Peut produire des molécules pro-thrombotiques et antifibrinolytiques
Quel est le rôle des cellules musculaires lisses dans l’épithélium vasculaire normal?
- Fonction contractile normale
- Maintien de la MEC
- Principalement contenue dans la média
Comment agissent les cellules musculaires lisses lorsque l’épithélium vasculaire est activé ou inflammé?
- Cytokines inflammatoires
- Synthèse de MEC
- Migration + prolifération dans l’intima
Quelles artères sont plus susceptibles de développer de l’athérosclérose?
Les artères qui bifurquent dans leur trajet (ex. : artère carotide commune, artère coronaire gauche)
Comment les irritants chimiques peuvent mener à l’athérosclérose?
L’exposition à un environnement chimique toxique (tabac, ↑ lipides, diabète, etc.) mène à l’↑ de la production de ROS. Il y a donc interaction avec les molécules intracellulaires menant à la perturbation des fonctions métaboliques et synthétiques de l’endothélium.
Quelles sont les 3 étapes du développement de la lésion d’athérosclérose?
- Strie lipidique
- Progression
- Rupture de la plaque
Qui suis-je? Première lésion visible de l’athérosclérose
Strie lipidique
**apparaît comme une région de décoloration jaunâtre sur la surface interne de l’artère
Quels sont les impacts d’une strie lipidique ?
Ne cause aucun symptôme et ne perturbe pas le flot sanguin
o Se retrouve même chez la majorité des personnes dès 20 ans.
o Peut régresser avec le temps dans certains vaisseaux
Comment se développe la strie lipidique?
- Dysfonction endothéliale
- Entrée et modification des lipoprotéines
- Recrutement des leucocytes dans le mur du vaisseau
- Formation de ‘‘foam cells’’
Expliquez les étapes de l’entrée et la modification des lipoprotéines lors de la formation de la strie lipidique
- Entrée de LDL dans l’intima via l’↑ de perméabilité de l’endothélium activé (↑ chez les patients avec hypercholestérolémie, car plus grande [ ] de LDL circulants.
- Accumulation de LDL (↑ du temps de résidence des LDL) via la liaison des LDL avec les protéoglycanes de la MEC
o HTA favorise la production des protéoglycanes-« LDL-binding » par les cellules musculaires lisses. - Modifications des LDL (via oxydation), ce qui permet le développement de lésions athérosclérotiques.
o Oxydation : grâce aux ROS, enzymes prooxydantes, cellules musculaires lisses ou macrophages ayant pénétré la paroi. Puisqu’ils sont «pris» dans la paroi, ils ne peuvent pas être atteint par les antioxydants présents dans le plasma.
- Ces altérations biochimiques (LDL modifiés) contribuent à l’inflammation dans la plaque athéromateuse, et au recrutement des leucocytes et à la formation de foam cells
Comment se forment les foam cells (cellules spumeuses)?
- Transformation en «foam cells » : Différenciation des monocytes en macrophage, qui absorbent des LDLs modifiés
o L’absorption des mLDL se fait via les récepteurs « scavengers », qui n’ont pas de feedback négatif (ce qui permet l’engorgement en LDL des cellules - Accumulation de foam cells
o Initialement, l’absorption est bénéfique car elle séquestre des LDL modifiés potentiellement dommageables
o Par contre, éventuellement l’influx devient > que l’efflux, ce qui crée une accumulation en plaque - Évacuation des foam cells inefficace
o L’accumulation dans la plaque mène à l’apoptose des foam cells et la relâches de cytokines pro-inflammatoires (qui promouvoient la progression de la plaque)
o Si l’évacuation devient inefficace, cela crée une accumulation de débris cellulaires et de lipides extracellulaires dans la plaque, formant le centre lipidique de la plaque (centre nécrotique / centre thombogénique)
Par quoi est impactée la stabilité de la plaque d’athérome?
o Grosseur du centre lipidique : Lorsqu’il est gros et protue dans la lumière, le stress mécanique produit par le flot sanguin se concentre à la jonction de la plaque et du tissus sain (shoulder region)
o Structure de la capsule fibreuse : Une capsule épaisse qui obstrue davantage la lumière a moins de chance de rupturer qu’une capsule mince, plus fragile et qui a plus de chance de thromboser
o Une plaque est donc :
▪ Stable = capsule épaisse, petit centre lipidique
▪ Vulnérable = capsule mince, grand centre lipide/débris cellulaire, bcp de macrophage et manque de CMLs
Quels sont les facteurs de risque non-modifiables du développement de l’athérosclérose?
− Âge avancé
− Sexe masculin
− Prédisposition génétique (si un parent au 1er degré a une hx de maladie coronarienne avant 55 ans pour les hommes et 65 ans pour les femmes)
Quels sont les facteurs de risque modifiables du développement de l’athérosclérose?
− Dyslipidémie (↑ LDL et ↓ HDL*) : Plus la [ ] est élevée, plus il y a de chances
− Tabac (toxines sanguines fragilisent l’endothélium)
− HTA (se fier à la TAS)
− Diabète (= dommage à l’endothélium), syndrome métabolique
− Sédentarité
− Obésité
Pourquoi dit-on que le HDL est le ‘‘bon cholestérol’’?
Car il transporte le cholestérol loin des tissus périphériques et l’amène au foie pour le stocker. On n’a cependant pas pu prouver l’utilité d’une thérapie augmentant les HDL.
Nommez 4 complications des plaques d’athéromes
● Calcifications en « spot » de la plaque, qui ↑ sa fragilité
● Rupture ou ulcération, qui exposent les procoagulant du centre lipidique et cause un thrombus
● Hémorragie dans la plaque, causant un hématome intramural et un rétrécissement accru de la lumière
● Embolisation de fragments de la plaque
● Affaiblissement du mur du vaisseaux, car la plaque fibreuse ↑ la pression sur la média, crée de l’atrophie et une perte de tissu élastique, formant un anévrysme
● Croissance de microvaisseaux dans la plaque, pouvant créer une hémorragie intra-plaque et une augmentation de l’arrivée des leucocytes
Vrai ou faux? la plupart des patients hypertendus sont asymptomatiques jusqu’à ce qu’une complication survienne.
Vrai
Expliquez comment l’HTA peut mener à l’hypertrophie du VG et à une dysfonction diastolique
HTA = ↑ post charge = ↑ tension dans le VG = HYPERTROPHIE compensatoire = VG plus difficile à remplir lors de la diastole = CONGESTION PULMONAIRE (dysfonction diastolique).
● Se fait de manière concentrique (sans dilatation) (à moins d’avoir une autre cause sous-jacente, telle que l’aldostéronisme, qui cause une hypertrophie excentrique)
● Entraîne une rigidité accrue du VG avec dysfonction diastolique
● Peut entraîner une congestion pulmonaire (IC avec FeVG préservée)
Comment déceler une hypertrophie du ventricule gauche à l’examen physique?
Palpation : augmentation de l’amplitude pouls a/n du VG (↑ de la masse musculaire)
Auscultation : présence d’un B4 (« kick » auriculaire dans un VG non-compliant, « stiff »).
Expliquez comment l’HTA peut mener à une dysfonction systolique
Malgré l’hypertrophie du VG, la post-charge à vaincre devient trop élevée + développement accéléré de maladie coronarienne (avec période d’ischémie myocardique) = DÉTÉRIORATION DE LA CAPACITÉ CONTRACTILE du VG (dysfonction systolique) = ↓ du DC et congestion pulmonaire.
Expliquez comment l’HTA peut mener à une maladie coronarienne
L’ischémie myocardique et l’infarctus myocardique découlent de :
● Athérosclérose coronarienne accélérée = diminution de l’apport en O2
● ↑ du travail en systole (hypertrophie, post-charge élevée) = HTA = ↑ de la demande en O2
De plus, les hypertendus ont une incidence plus élevée de complications de l’infarctus myocardiques telles que la rupture de la paroi ventriculaire, la formation d’anévrisme du VG et l’IC congestive.
Quel est le principal facteur de risque modifiable pour les AVC?
HTA
**Bien que la TAD soit importante, c’est l’ampleur de la TAS qui a été le plus étroitement liée aux AVC.
Expliquez comment l’HTA peut mener à un AVC
1) AVC hémorragiques : résultent de la rupture des microanévrysmes présents dans les vaisseaux cérébraux des patients HTA chronique.
2) AVC thromboemboliques : formation d’emboles à partir des plaques athérosclérotiques (ou des thrombus qui se forment sur ces plaques) des carotides/artères cérébrales principales
- Pts HTA chronique = processus d’athérosclérose accéléré.
Expliquez comment l’HTA peut mener à un anévrisme
− Mécanisme : HTA chronique = stress mécanique de la haute pression sur une paroi artérielle déjà affaiblie par l’athérosclérose (ou autre problème structurel tel qu’un Marfan) = dilatation progressive du vaisseau = anévrisme
− Surtout de l’aorte abdo (en dessous des artères rénales).
− Les anévrysmes > 6 cm ont une très forte probabilité de rupture dans les 2 ans, si non corrigés.
Expliquez comment l’HTA peut mener à une dissection aortique
HTA chronique accélère les chgmts dégénératifs dans l’aorte = paroi affaiblie prématurément est exposée à une forte pression = intima peut se déchirer, permettant au sang de se disséquer dans la média aortique et de se propager dans les 2 sens dans la paroi du vaisseau, obstruant les branches majeures le long du chemin (y compris les coronaires ou artères carotides).
Expliquez comment l’HTA peut mener à une néphropathie
Maladie rénale induite par l’HTA = néphrosclérose. Cause majeure d’insuffisance rénale
Résulte d’un endommagement du système vasculaire de l’organe.
o Histologiquement : les parois des vaisseaux s’épaississent avec une infiltration hyaline, connue sous le nom d’artériolosclérose hyaline. Des niveaux plus élevés d’HTA peuvent induire une hypertrophie musculaire lisse et une nécrose des parois capillaires, appelée nécrose fibrinoïde.
o Ces chgmts entraînent une réduction de l’apport vasculaire et une atrophie ischémique subséquente des tubules et, dans une moindre mesure, des glomérules.
− Les néphrons intacts peuvent généralement compenser les dommages d’une ischémie inégale
o HTA légère isolée entraîne rarement une IR (sans autres insultes aux reins)
o Par contre, à des niveaux malins, entraine IRC
À quoi sert l’examen de la rétine dans les cas d’HTA?
Bien que la vision puisse être compromise lorsque le dommage est étendu, plus généralement, les changements servent de marqueur clinique asymptomatique pour la gravité de l’HTA et sa durée.
Comment l’HTA peut affecter la rétine en situation aigue?
L’HTA aiguë peut faire éclater de petits vaisseaux rétiniens, entraînant : hémorragies, exsudation des lipides plasmatiques et zones d’infarctus local.
- Si l’ischémie du nerf optique se développe, les patients peuvent décrire une vision floue généralisée.
- L’ischémie rétinienne causée par une hémorragie entraîne plutôt une perte de vision plus inégale.
Le papilloedème ou le gonflement du disque optique avec un flou dans les marges de la vision peut résulter d’une pression intracrânienne ↑ lorsque la TA atteint des niveaux malins et l’autorégulation cérébrovasculaire commence à échouer.
Comment l’HTA peut affecter la rétine en situation chronique?
HTA entraîne un ensemble différent de résultats rétiniens (indique une HTA de longue date non contrôlée) :
- Pas de papilloedème, mais vasoconstriction entraîne un rétrécissement artériel
- L’hypertrophie médiale épaissit la paroi des vaisseaux, ce qui encoche (« nicks ») les veines qui les croisent.
- Avec une HTA chronique plus sévère, la sclérose artérielle est évidente via la réflexion accrue de la lumière à travers l’ophtalmoscope (appelé câblage “en cuivre” ou “argent”).
Quels sont les grands principes de traitements de l’HTA?
● Pour HTA précoce, en absence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, l’observation pour déterminer si l’HTA de bas niveau persiste, ou si des chgmt d’HDV peuvent réduire la TA
● Pour pts avec des facteurs de risque athérosclérotiques majeurs, une approche plus agressive en pharmacothérapie est recommandée.
● Rx plus efficace pour un pt peut changer au fil des ans, car la raison de L’HTA peut changer (ex : jeune patient anxieux VS vieillissement et athérosclérose)
● Il faut considérer les effets indésirables et l’impact de la pharmacothérapie sur la qualité de vie du patient, car celle-ci dure généralement plusieurs années
● L’utilisation de plusieurs Rx est utile, car l’action d’un seul agent peut être annulé par des mécanismes compensatoires
Pour la plupart des patients hypertensif, la valeur cible du traitement est _____
< 140/90.
Quelles sont les approches non-pharmacologiques de l’HTA?
- Perte de poids
- Exercice
- Diète
- Arrêt tabagique
- Apnée du sommeil (traitement)
- Thérapie de relaxation
Chaque 10 kg de perdu = ____ mmHg de TA diminuée
5-20 mmHg
Pourquoi faire de l’exercice est plus efficace que la perte de poids pour réduire l’HTA?
↓ FC au repos et niveau de catécholamines circulant suggère une diminution de l’activité du sympathique
Quelles modifications diététiques peuvent aider à diminuer l’HTA?
- Restriction de Na : < 6g de sel (< 2,3g de Na) par jour.
o Sensibilité au Na (natriurèse défectueuse) plus commune chez les Afro-Américain et les pts âgés HTA - Déficience en K+ : augmenter fruits/légumes.
- Diminution de la consommation d’alcool
- Augmentation du Ca et du Mg
- Diminuer le café (↑ transitoirement la TA, mais pas de façon chronique)
Quelles artères entre les petites, moyennes et grosses sont les plus impliquées dans la régulation de la TA?
Les petites (artérioles), car elles ont davantage de cellules musculaires lisses dans leur média
