APP 4 - SCA Flashcards
Qu’est-ce que le SCA?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne artérielle à n’importe quel moment.
Continuum allant de l’angine instable au développement d’un large infarctus du myocarde.
Quelles sont les causes du SCA?
Majorité des cas résultent d’une rupture d’une plaque athérosclérotique menant à la formation d’un thrombus. La forme de SCA dépend du degré d’obstruction et l’ischémie associée.
o Occlusion partielle : peut causer angine instable (PAS de nécrose) ou un NSTEMI (nécrose).
o Occlusion complète : infarctus myocardique STEMI (plus large portion de nécrose).
Quelle est la différence entre l’angine instable et un NSTEMI ?
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques.

Le thrombus responsable dans la SCA est généré par les interactions entre 4 facteurs qui peuvent tous surcharger les mécanismes antithrombotiques naturels. Quels sont ils?
Interactions entre:
- La plaque athérosclérotique
- L’endothélium coronaire
- Les plaquettes circulantes
- Le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
Petit rappel: Qu’est-ce que l’hémostase normale?
Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
- En quelques secondes
- Plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent.
Hémostase secondaire: activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire subendothélial.
- Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte.
- Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire.
L’athérosclérose est la cause majeure de thrombose coronarienne, car elle crée un environnement ultra-propice à la thrombose via 2 mécanismes. Quels sont-ils?
1. Formation d’une plaque d’athérosclérose : rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
2. Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices.

Quelles sont les causes de rupture d’une plaque d’athérose?
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions athérosclérotiques :
- Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse (ex : les lymphos T libèrent INF-ɤ = inhibition de la synthèse de collagène par les CML = modification de la force du capuchon fibreux.)
- Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
- Pression artérielle intraluminale
- Torsion provenant du battement du cœur
Expliquez comment une activité physique intense ou un stress émotionnel peut déclancher une rupture de la plaque athérosclérotique
Activation du SNS qui ↑ TA, ↑ FC et ↑ force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion athérosclérotique = fissuration/rupture de la plaque.
Pourquoi la plaque d’athérosclérose est plus susceptible de rupturer en début de matinée?
Les stresseurs physiologiques clés (comme la TAS, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine) sont les plus ↑ à ce moment de la journée
Comment le thrombus se forme suite à la rupture de la plaque d’athérose?
1. Exposition du facteur tissulaire provenant du centre lipidique : activation la cascade extrinsèque de la coagulation
2. Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes, puis –> Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la. cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
En soi, qu’est-ce qui cause le rapetissement de la lumière du vaisseau ?
Le thrombus intracoronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque ainsi que la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flot turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore + l’activation des plaquettes
* Ce ne sont pas toutes les ruptures de plaques qui mènent à la formation d’un thrombus intra-coronarien. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus sera incorporé dans la lésion athéromateuse et contribuera à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels.
En quoi la disfonction endothéliale augmente le risque de formation de thrombus?
L’endothélium dysfonctionnel de la plaque athérosclérotique ↑ le risque de formation de thrombus car il y a moins de substances vasodilatatrices relâchées (NO et prostacycline). Normalement l’effet net des plaquettes est la vasodilatation car elles stimulent la relâche de NO et de prostacycline par l’endothélium, ce qui prédomine sur les vasoconstricteurs dérivées de plaquettes. Par contre, la sécrétion ↓ de vasodilatateurs endothéliaux permet à la vasoconstriction de prendre le dessus.
La vasoconstriction cause :
- Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
- Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
- ↓ de la circulation coronaire et donc du « washout » des protéines de coagulation = ↑ thrombogénicité
Nommez des causes non-athérosclérotiques de SCA
- Embolie coronarienne (se détachant d’une valve mécanique ou infectée qui se loge dans la circulation coronarienne)
- Vasculite aiguë (état inflammatoire)
- Dissection d’une artère coronaire (ex : Marfan, péripartum, spontanée).
- Anomalies congénitales des artères coronaires
- N’importe quoi causant ↓marquée de l’apport en O2 : Vasospasme transitoire intense des artères coronaires, Anémie sévère, Détresse respi avec hypoxémie, HypoTA, Bradycardie marquée, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ l’apport myocardique en O2)
- N’importe quoi causant une demande ↑ marquée en O2: HTA marquée, Tachycardie, Sténose aortique sévère, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ le tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ Besoin O2)
Expliquez la physiopathologie de l’infarctus du myocarde
- Myocarde vascularisé directement par l’artère occluse meurt rapidement.
- Tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d’une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents.
- Par contre, avec le temps, ils deviennent de + en + ischémiques alors que la demande en O2 continue malgré l’apport en O2 ↓. La région infarcie peut donc s’étendre.
- La quantité de tissus qui finit par succomber à l’infarctus est reliée à :
- Masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
- Magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
- Demande en oxygène de la région affectée
- Adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
- Degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
Si le myocarde manque d’O2 durant 1-2 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Shift d’aérobique à glycolyse anaérobique :
- ↓ niveaux d’ATP : altération de la contractilité
- ↓ pH (accumulation d’acide lactique)

Si le myocarde manque d’O2 durant 10 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
↓ des niveaux d’ATP de 50% = l’incompétence des pompes Na+-K+-ATPase :
- ↑ Na+ intracellulaire : œdème cellulaire
- Fuite membranaire + ↑ K+ extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux arythmies
- ↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires

Si le myocarde manque d’O2 durant 20-24 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Dommages irréversibles : fuite d’enzymes protéolytiques à l’extérieur de la cellule = dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de biomarqueurs confirmant la présence de tissus nécrosés.

Si le myocarde manque d’O2 durant 1-3 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Myofibres ondulés : l’œdème sépare les cellules musculaires
Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés
Si le myocarde manque d’O2 durant 4-12 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Hémorragie
Œdème myocardique :↑ pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigüe : infiltration de neutrophiles commence
Si le myocarde manque d’O2 durant 18-24 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Premiers signes de nécrose coagulative
Œdème
Si le myocarde manque d’O2 durant 2-4 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes
Pic de neutrophiles ++++
Si le myocarde manque d’O2 durant 5-7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Remplacement du tissu mort par du tissus fibreux (cicatrice).
Entraîne l’amincissement et la dilatation de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
Si le myocarde manque d’O2 durant > 7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose (remodulation du ventricule)
Après combien de temps est-ce que la fibrose et la cicatrisation est complétée sur un myocarde nécrosé?
7 semaines





