APP 4 - SCA Flashcards
Qu’est-ce que le SCA?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne artérielle à n’importe quel moment.
Continuum allant de l’angine instable au développement d’un large infarctus du myocarde.
Quelles sont les causes du SCA?
Majorité des cas résultent d’une rupture d’une plaque athérosclérotique menant à la formation d’un thrombus. La forme de SCA dépend du degré d’obstruction et l’ischémie associée.
o Occlusion partielle : peut causer angine instable (PAS de nécrose) ou un NSTEMI (nécrose).
o Occlusion complète : infarctus myocardique STEMI (plus large portion de nécrose).
Quelle est la différence entre l’angine instable et un NSTEMI ?
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques.
Le thrombus responsable dans la SCA est généré par les interactions entre 4 facteurs qui peuvent tous surcharger les mécanismes antithrombotiques naturels. Quels sont ils?
Interactions entre:
- La plaque athérosclérotique
- L’endothélium coronaire
- Les plaquettes circulantes
- Le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
Petit rappel: Qu’est-ce que l’hémostase normale?
Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
- En quelques secondes
- Plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent.
Hémostase secondaire: activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire subendothélial.
- Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte.
- Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire.
L’athérosclérose est la cause majeure de thrombose coronarienne, car elle crée un environnement ultra-propice à la thrombose via 2 mécanismes. Quels sont-ils?
1. Formation d’une plaque d’athérosclérose : rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
2. Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices.
Quelles sont les causes de rupture d’une plaque d’athérose?
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions athérosclérotiques :
- Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse (ex : les lymphos T libèrent INF-ɤ = inhibition de la synthèse de collagène par les CML = modification de la force du capuchon fibreux.)
- Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
- Pression artérielle intraluminale
- Torsion provenant du battement du cœur
Expliquez comment une activité physique intense ou un stress émotionnel peut déclancher une rupture de la plaque athérosclérotique
Activation du SNS qui ↑ TA, ↑ FC et ↑ force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion athérosclérotique = fissuration/rupture de la plaque.
Pourquoi la plaque d’athérosclérose est plus susceptible de rupturer en début de matinée?
Les stresseurs physiologiques clés (comme la TAS, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine) sont les plus ↑ à ce moment de la journée
Comment le thrombus se forme suite à la rupture de la plaque d’athérose?
1. Exposition du facteur tissulaire provenant du centre lipidique : activation la cascade extrinsèque de la coagulation
2. Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes, puis –> Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la. cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
En soi, qu’est-ce qui cause le rapetissement de la lumière du vaisseau ?
Le thrombus intracoronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque ainsi que la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flot turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore + l’activation des plaquettes
* Ce ne sont pas toutes les ruptures de plaques qui mènent à la formation d’un thrombus intra-coronarien. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus sera incorporé dans la lésion athéromateuse et contribuera à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels.
En quoi la disfonction endothéliale augmente le risque de formation de thrombus?
L’endothélium dysfonctionnel de la plaque athérosclérotique ↑ le risque de formation de thrombus car il y a moins de substances vasodilatatrices relâchées (NO et prostacycline). Normalement l’effet net des plaquettes est la vasodilatation car elles stimulent la relâche de NO et de prostacycline par l’endothélium, ce qui prédomine sur les vasoconstricteurs dérivées de plaquettes. Par contre, la sécrétion ↓ de vasodilatateurs endothéliaux permet à la vasoconstriction de prendre le dessus.
La vasoconstriction cause :
- Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
- Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
- ↓ de la circulation coronaire et donc du « washout » des protéines de coagulation = ↑ thrombogénicité
Nommez des causes non-athérosclérotiques de SCA
- Embolie coronarienne (se détachant d’une valve mécanique ou infectée qui se loge dans la circulation coronarienne)
- Vasculite aiguë (état inflammatoire)
- Dissection d’une artère coronaire (ex : Marfan, péripartum, spontanée).
- Anomalies congénitales des artères coronaires
- N’importe quoi causant ↓marquée de l’apport en O2 : Vasospasme transitoire intense des artères coronaires, Anémie sévère, Détresse respi avec hypoxémie, HypoTA, Bradycardie marquée, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ l’apport myocardique en O2)
- N’importe quoi causant une demande ↑ marquée en O2: HTA marquée, Tachycardie, Sténose aortique sévère, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ le tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ Besoin O2)
Expliquez la physiopathologie de l’infarctus du myocarde
- Myocarde vascularisé directement par l’artère occluse meurt rapidement.
- Tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d’une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents.
- Par contre, avec le temps, ils deviennent de + en + ischémiques alors que la demande en O2 continue malgré l’apport en O2 ↓. La région infarcie peut donc s’étendre.
- La quantité de tissus qui finit par succomber à l’infarctus est reliée à :
- Masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
- Magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
- Demande en oxygène de la région affectée
- Adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
- Degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
Si le myocarde manque d’O2 durant 1-2 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Shift d’aérobique à glycolyse anaérobique :
- ↓ niveaux d’ATP : altération de la contractilité
- ↓ pH (accumulation d’acide lactique)
Si le myocarde manque d’O2 durant 10 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
↓ des niveaux d’ATP de 50% = l’incompétence des pompes Na+-K+-ATPase :
- ↑ Na+ intracellulaire : œdème cellulaire
- Fuite membranaire + ↑ K+ extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux arythmies
- ↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires
Si le myocarde manque d’O2 durant 20-24 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Dommages irréversibles : fuite d’enzymes protéolytiques à l’extérieur de la cellule = dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de biomarqueurs confirmant la présence de tissus nécrosés.
Si le myocarde manque d’O2 durant 1-3 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Myofibres ondulés : l’œdème sépare les cellules musculaires
Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés
Si le myocarde manque d’O2 durant 4-12 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Hémorragie
Œdème myocardique :↑ pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigüe : infiltration de neutrophiles commence
Si le myocarde manque d’O2 durant 18-24 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Premiers signes de nécrose coagulative
Œdème
Si le myocarde manque d’O2 durant 2-4 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes
Pic de neutrophiles ++++
Si le myocarde manque d’O2 durant 5-7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Remplacement du tissu mort par du tissus fibreux (cicatrice).
Entraîne l’amincissement et la dilatation de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
Si le myocarde manque d’O2 durant > 7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose (remodulation du ventricule)
Après combien de temps est-ce que la fibrose et la cicatrisation est complétée sur un myocarde nécrosé?
7 semaines
Comment est-ce que la la compliance et de la contractilité son affectées dans un infarctus du myocarde ?
Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) –> entraîne jugulaires distendues et B4
Types d’anomalies du mouvement de la paroi :
- Hypokinésie : ↓ localisée de la contraction
- Akinétique : disparition locale de la contraction
- Dyskinétique : région qui se bombe vers l’extérieur pendant la contraction ventriculaire
Qu’est-ce qu’une sidération myocardique?
Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraine une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines).
Ex : après une thérapie de reperfusion pour un STEMI aiguë, la dysfonction contractile prolongée des segments ventriculaires affectés peut simuler un infarctus.
Qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?
Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un pt avec une récente expérience d’angine qui fait un IM expérience bcp moins de mortalité et morbidité.
** Mécanisme mal compris, mais implique les substances relâchées lors de l’ischémie, dont l’adénosine et la bradykinine
Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire?
En « early » post-infarctus, il y a :
1. Expansion de l’infarctus : représente la dilatation et l’amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C’est néfaste car ça ↑ la grandeur du ventricule, ce qui cause:
- ↑ wall stress
- Altération de la fonction contractile systolique
- ↑ risque de formation d’anévrysme
2. Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress ↑. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation ↑ le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie ventriculaire.
Nommez une intervention qui peut contrer le remodelage ventriculaire
- Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l’infarctus et ainsi ↓ l’expansion
- Utilisation de Rx agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et ↓ la mortalité à court et long terme.
Pourquoi les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d’ischémie ?
- Subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire
- Ont peu de connections collatérales
- Vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contracte
L’infarctus subendocardique (non-transmural) est associé à quel type de changement à l’ECG?
Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d’ondes Q associées
L’infarctus transmural est associé à quel type de changement à l’ECG?
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l’onde T, ondes Q significatives
Qu’est-ce qu’un infarctus transmural?
L’ischémie assez grave pour affecter toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire
Qu’est-ce qui cause l’élévation ou la dépression du segment ST?
Dans des conditions normales, aucun courant (électrique) net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteignent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire.
L’ischémie modifie l’équilibre des charges électriques à travers les membranes de cellules myocardiques = formation d’un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau (et d’autres phases) de leurs potentiels d’action. Ce gradient de voltage permet la formation d’un courant – the current of injury.
** Se voit dans les minutes suivant l’occlusion du vaisseau.
Comment évolue le segment ST en phase aigue vs tardive dans un STEMI ?
Phase aiguë : élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
- ATTENTION : Des dépressions réciproques du segment ST peuvent se produire dans les dérivations dont les pôles + se dirigent à environ 180° des dérivations présentant des élévations de ST = un IM inférieur peut être visible par des élévations de ST dans les dérivations II, III et aVF, ainsi que des dépressions ST dans les dérivations I et aVL.
- Généralement (pas tjrs!!) associées à une occlusion complète ou presque d’une artère coronaire épicardique
Phase tardive (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST (donc le segment ST redescend à la ligne de base)
Vrai ou faux? Les ondes Q sont utiles pour faire des diagnostics en aigu
Faux
++ d’overlap qui existe au niveau des ondes Q entre les STEMI et NSTEMI. De plus, les ondes Q prennent des h à se développer, elles ne sont donc pas utiles pour faire des décision thérapeutiques en aigu.
Que signifie l’onde Q ?
Infarctus transmural: apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d’élévation ST
L’IM peut produire, surtout s’il est grand et transmural, des chgmts dans le QRS (dépolarisation).
- Signe caractéristique = apparition de nouvelles ondes Q, car infarctus transmural = nécrose du muscle cardiaque dans une zone localisée = les voltages dans cette zone disparaissent = au lieu d’avoir des ondes positives (R), sur la zone infarctée, des ondes Q sont souvent enregistrées (soit un complexe QR ou QS).
- Apparition dans le 1er jour.
- Comme elles sont associées aux infarctus transmuraux, elles sont souvent accompagnées par un segment ST élevé.
ATTENTION : Tous les infarctus transmuraux ne conduisent pas à des ondes Q, et tous les infarctus de l’onde Q ne sont pas en corrélation avec une nécrose transmurale.
Quels sont les principaux changements d’ECG avec infarctus à ondes non-Q ?
Dépressions ST et/ou des inversions d’onde T.
Vrai ou faux? Les STEMI et le NSTEMI présentent les mêmes symptômes
Vrai
Quel est le mécanisme qui cause de la douleur dans l’infarctus?
Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales. À cause de la persistance de l’ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu’angine et plus longtemps)
Quelles sont les caractéristiques de la douleur dans un IAM ?
- Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, longue et irradie plus largement
- Apparition soudaine
- Croissance rapide (brisk crescendo)
- Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
- Persistante, ne diminue pas avec le repos
- Ne répond pas ou peu à la nitroglycérine
- Sévère (mais 25% asympto, mais surtout DB car neuropathie associée)
Quels sont les symptômes sympathiques dans l’IAM ? Quel est le mécanisme associé?
- Tachycardie
- Diaphorèse
- Peau froide et moite (vasoconstriction)
Mécanisme : L’inconfort intense + déchargement des barorécepteurs (s’il y a hypoTA) déclenche la réponse sympathique.
Quels sont les symptômes parasympathiques dans l’IAM ? Quel est le mécanisme associé?
- Nausée
- Vomissement
- Faiblesse (vagal)
Mécanisme : Les infarctus du cœur inférieur (comme dans l’APP – qu’ils soient du cœur D ou non) active +++ le parasympathique (proximité du n. vague).
Quels sont les symptômes inflammatoires dans l’IAM? Quel est le mécanisme associé?
Fièvre légère
Mécanisme: Libération de médiateurs inflammatoires (IL-1 et TNF) par les macrophages et l’endothélium vasculaire
Quelles peuvent être les trouvailles à l’auscultation cardiaque lors d’un IAM?
- B4 : contraction atriale dans un VG non compliant (dysfonction diastolique)
- B3 : à cause d’une surcharge de volume, causée par une dysfonction systolique
- Protubérance dyskinétique (selon localisation du MI)
- Souffle systolique : Dysfonction des muscles papillaires induit par l’ischémie crée une régurgitation mitrale OU Infarctus rupture le septum interventriculaire pour créer un défaut du septum ventriculaire
Par quel mécanisme sont créés la distension des jugulaires (Si IC ou IM VD) et la dyspnée dans l’IAM?
Si partie suffisamment large du VG affectée, il y a ↓de la contractilité VG (dysfonction systolique) et donc du VE. Cela cause une ↑ du volume et de la pression diastolique VG. Aidée par la rigidité du VG induite par l’ischémie (dysfonction diastolique), la pression ↑est transmise à l’OG et aux veines pulmonaires, Cela crée une congestion pulmonaire = ↓ la compliance des pms, ce qui stimule les récepteurs J. Leur activation résulte en une respiration peu profonde et rapide, créant le sentiment subjectif de dyspnée. La transsudation de fluide dans les alvéoles exacerbe cette sensation.
Comment diagnostiquer un infarctus?
- Symptômes que présente le patient
- Anomalies aiguës de l’ECG
- Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
Quels sont les marqueurs sériques de l’infarctus?
Troponine cardiaque et Créatine kinase
Qu’est-ce que la troponine cardiaque? Que sigifie la présence d’une élévation sérique?
- Protéine régulatrice dans les cellules musculaires contrôlant les interactions entre la myosine et l’actine.
- Se retrouve dans les muscles squelettiques et cardiaques, mais les formes cardiaques de Troponine I (cTnI) et de Troponine T (cTnt) sont uniques au cœur.
- La présence d’élévations sériques de ces biomarqueurs sert de preuve de blessure cardiomyocytaire
- Est diagnostique d’infarctus dans le contexte clinique approprié et transmet des informations pronostiques puissantes.
Comment évolue la concentration sérique de troponine suite à un infarctus?
- ↑ 3 à 4 heures post début de l’inconfort thoracique
- Pic entre 18-36 heures
- Diminue lentement, peuvent être détectable 10-14 j post IAM
Outre l’IAM, quelles conditions peuvent faire augmenter les troponines sériques?
N’importe quoi lié à une souffrance cardiaque aiguë ou une inflammation (ex : IC, myocardite, crises HTA ou embolie pulmonaire [en raison de la contrainte VD]).
Qu’est-ce que la CK ?
Enzyme CK qui se retrouve dans le cœur, le muscle squelettique, le cerveau et autres organes = la lésion d’un de ces tissus entraîne l’élévation des [] sanguines de l’enzyme.
CK-MB est spécifique à la lésion myocardique
On calcule le rapport CK-MB/CK totale : > 2,5% pour une lésion myocardique (< 2,5% = autre source)
Quelle est l’évolution de la concentration de CK sérique post IAM?
- Commence à monter 3-8 h après l’infarctus
- Pic à 24 heures
- Reviennent à la normale dans les 48 à 72 h
**Dans l’APP : ils disent que les CK sont maximales 8h après l’apparition des dlrs, alors que le pic physiologique est normalement à 24h signe que le tx a fonctionné et a stoppé la souffrance cardiaque.
Les CK sont-elles aussi sensibles que la troponine cardiaque?
Non, on n’utilise plus ce test
Quel % de patient atteints d’angine instable décèdent?
5-10%
Vrai ou faux? 40% des angine instables progressent vers l’infarctus
Faux
10-20%
Quelles sont les causes de mortalité précoces (à l’hôpital) suite à un infarctus?
Arythmie maligne ou choc
Quelles sont les causes de mortalité tardive suite à un infarctus?
Insuffisance cardiaque
D’autres Infarctus (progression MCAS)
Quelles sont les complications de l’infarctus ?
Quelle artère irrigue le noeud sinusal ?
CD 70%
Quelle artère irrigue le noeur AV?
CD
Quelle artère irrigue le faisceau de his?
IVA (branches septales)
Quelle artères irriguent la branche droite?
IVA (portion proximale)
CD (portion distale)
Quelle artère irrigue la branche gauche (faisceau antérieur) ?
IVA
Quelle artère irrigue la branche gauche (faisceau postérieur) ?
IVA + IVP
Vrai ou faux? Les arythmies sont fréquentes pendant l’IM aigue et sont une source majeure de mortalité
Vrai, mais mortalité seulement avant l’arrivée à l’hôpital et rare per hospit
Quel est le mécanisme de l’arythmie post IM?
- Interruption anatomique du flux sanguin vers les structures de la voie de conduction (voir tableau)
- Accumulation de produits métaboliques toxiques (ex : acidose cellulaire)
- [] ioniques transcellulaires anormales à cause des fuites à travers la membrane
- Stimulation autonome (sympathique ou parasympathique)
- Médication potentiellement arythmiques (ex : dopamine)
Comment la FV survient post IM?
Résulte des circuits réentrants ou de l’automatisme augmenté des cellules ventriculaires
Responsable de la mort cardiaque subite au cours de l’IM aiguë avant l’arrivée à l’hôpital.
Pronostic dépend du moment d’apparition de la FV :
- Dans les premiers 48 h post-IM: liés à une instabilité électrique transitoire = px non affecté
- Après les premiers 48h post-IM : dysfonction sévère du VG = mortalité +++
Quelles arythmies supraventriculaires peuvent survenir post IM? Pourquoi?
Par quel mécanisme un bloc de conduction survient-il post IM?
Les blocs de conduction (bloc AV et de branche) sont fréquents dans l’IM. Ils peuvent résulter de :
- Ischémie ou d’une nécrose des voies de conduction
- Pour les blocs AV transitoires : ↑ tonus vagal en raison de
- Stimulation des fibres afférentes vagal par le myocarde inflammé
- Activation autonome généralisée en association avec l’inconfort créé par un IAM
Qu’est-ce que le réflexe de Bezold Jarish?
Surtout a/n du VD, bcp de récepteurs dans la paroi inférieure augmentant le tonus vagal en réaction à l’ischémie, crée un bloc AV transitoire.
Comment l’IM résulte en IC?
L’ischémie cardiaque aiguë résulte en contraction ventriculaire altérée (dysfonction systolique) et en une rigidité myocardique accrue (dysfonction diastolique), qui mènent au développement de symptômes d’IC.
Le remodelage ventriculaire, arythmies et complications mécaniques aiguës de l’IM peuvent aussi mener à une IC.
Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique?
Condition où le DC est sévèrement diminué et présence d’hypoTA (TAS <90mmHg) avec une perfusion insuffisante de tissus périphériques
Comment se développe un choc cardiogénique?
Lorsqu’une large portion du VG a subi un infarctus ou lorsque certaines complications mécaniques sévères se produisent.
La condition s’autoperpétue car :
- L’hypoTA mène à une ↓ perfusion coronarienne, ce qui exacerbe les dommages ischémiques
- La ↓ DC augmente le volume/taille du VG, ce qui ↑ demande myocardique en O2
Le choc cardiogénique se produit chez ___% des patients après un IM
5-7 %
Quel est le taux de mortalité du choc cardiogénique ?
30-40%
Quel est le traitement du choc cardiogénique?
- Un cathétérisme cardiaque précoce ou une revascularisation est critique
- Pharmaco : agents inotropique IV et/ou vasopresseurs pour ↑ le DC
- Si le choc est réfractaire au traitement pharmacologique, on peut utiliser des machines qui aident à bypasser ou assister le cœur dans le transport de l’O2 à l’aorte et aux autres branches majeures via des pompes motrices
Ex : percutaneous left ventricular assist device (LVAD) ou extracorporal membrane oxygenation (ECMO)
Vrai ou faux? Un infarctus du VD survient chez 1/3 des patients atteints d’infarctus de la paroi inférieure de VG
Vrai, ces 2 régions sont irriguées par la CD
Comment un IM peut mener à une thromboembolie?
La stase du flux sanguin dans les régions affectées du VG après un IM peut entraîner une formation de thrombus intra-cavitaire (Surtout lorsque l’infarctus implique l’apex du VG ou lorsqu’un anévrisme vrai s’est formé)
Peuvent entraîner un infarctus d’organes périphériques (par exemple, un AVC)
Quelles sont les complications mécaniques qui peuvent survenir post IM?
- Rupture du muscle papillaire (valve mitrale) –> Peut devenir rapidement mortel en raison d’une régurgitation mitrale aigue sévère
- Rupture de la paroi ventriculaire libre (mortel +++)
- Rupture ventriculaire septale
- Anévrysme ventriculaire vrai
Comment se produit la rupture de la paroi ventriculaire libre post IM?
Déchirure dans le myocarde nécrosée (dans les 2 semaines post-IM) = rupture de la paroi libre du VG = hémorragie dans l’espace péricardique = tamponnade cardiaque rapide (sang remplit l’espace péricardique = ↓ remplissage ventriculaire)
** Plus fréquent chez femmes ET chez ceux avec ATCD d’HTA.
…. La survie est rare
Comment se développe un anévrysme ventriculaire vrai post IM ?
Se développe lorsque la paroi ventriculaire est affaiblie par la clairance phagocytaire du tissu nécrotique = renflement localisé vers l’extérieur (dyskinésie) lorsque le muscle cardiaque restant se contracte sans connexion avec le péricarde.
Complication tardive de l’IM aigu (semaines à mois + tard).
Complications potentielles incluent :
- Formation de thrombus dans cette région et embolies périphériques
- Arythmies ventriculaires associées aux myofibres étirées
- IC car ↓ DC (une partie du volume du VG est gaspillé car il remplit la cavité de l’anévrysme pendant la systole)
*contrairement au pseudoanévrysme, ne peut pas rupturer dans le péricarde et causer une tamponnade)
Comment se développe l’inflammation péricardique post IM?
- Se produit tôt dans la période post-IM (à l’hôpital) : l’inflammation s’étend du myocarde au péricarde adjacent.
- Accompagné de forte douleur + fièvre + frottement péricardique (bruit surajouté superficiel en rapport avec une inflammation des deux feuillets du péricarde)
- Rx : Soulagé par ASA, anticoagulant contre-indiqués (éviter l’hémorragie du feuillet péricardique inflammé)
- Fréquence diminue depuis introduction de stratégies de reperfusion aigue, car limite l’étendue des lésions myocardiques et de l’inflammation.
Quels sont les principes de traitement pour l’IM?
- Admettre le patient aux soins intensifs ou intermédiaire avec monitoring ECG en continu à la recherche d’arythmies
- Aliter (bed rest) le patient pour minimiser les besoins en O2 du myocarde
- Donner de l’oxygène s’il y a un certain degré d’hypoxémie
- Donner des analgésiques (ex. : morphine) pour diminuer la dlr et le stress associé
Quelle est la médication anti-ischénique pour les SCA?
Bêta-bloqueurs
Nitrates
Antagonistes des canaux calciques (diltiazem, verapamil)
Par quel mécanisme les bêta-bloqueurs aident la perfusion myocardique dans les SCA?
↓ Besoins métaboliques du cœur (en baissant ↓ FC)
↓ Risques de progression d’AI en NSTEMI et de mortalité chez les patients avec IM
Par quel mécanisme les nitrates (rx) sont-ils bénéfiques pour le SCA?
Vasodilatation = ↓ retour veineux = ↓ précharge = ↓ wall stress = ↓ demande en O2 du VG
Vasodilatation coronaire améliore la circulation et prévient le vasospasme
Souvent utilisé sublingual, puis IV
Quels sont les médicaments anti-thrombotiques utilisés dans le SCA?
Aspirine
Antagonistes des récepteurs ADP P2Y12 (plavix, ticagrelor, etc.)
Antagonistes des récepteurs GP IIb/IIIa (abciximab, etc.)
Héparine non fractionnée
Héparine bas poids moléculaire
Chez qui choisirons-nous une procédure invasive pour traiter/diagnostiquer un SCA?
En général : angine réfractaire, complications comme le choc ou les arythmies ventriculaires ou des caractéristiques cliniques inquiétantes. Un outil pouvant aider à évaluer le risque est le score de risque de TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) qui utilise 7 variables pour prédire le niveau de risque d’un patient (prédit efficacement les chances de mort ou d’évènements ischémiques futurs). *plus utilisé pour NSTEMI, peu utile en clinique
- > 65 ans
- ≥ 3 facteurs de risques de MCAs
- Sténose coronarienne de ≥ 50% connue par angiographie antérieure
- Déviations du segment ST sur l’ECG à la présentation
- ≥ 2 épisodes d’angine dans les 24h
- Utilisation de l’aspirine dans les 7 derniers jours (impliquant une résistance aux effets de l’aspirine)
- ↑ Troponine sérique ou ↑ CK-MB
Score ≥ 3 = stratégie invasive recommandée. On devrait alors faire une angiographie dans les 72h (ou 24h pour un patient à très haut risque)
Quels sont les traitements pour le STEMI ?
- Revascularisation mécanique percutanée
- Agents fibrinolytiques
De plus, comme dans le cas de l’angine instable et de la NSTEMI, on doit donner des rx anti-ischémiques et antiplaquettaires (ex. : ASA, B-bloqueurs et anticoagulants et nitrate).
*Attention B-bloqueurs doivent être données PO et non IV, car IV ↑ le risque de choc cardiogénique en STEMI.
Lorsqu’une artère est bouchée, en combien de temps devrait-on faire une coro?
Dans les 90 minutes suivant l’admission
Dans le cas où on ne peut performer une angioplastie dans l’hôpital, on peut procéder à la fibrinolyse ou à un transfert dans un autre hôpital. En général, on favorise un transfert s’il peut permettre une PCI en moins de 120 minutes après le premier contact avec les médecins.
Pour la fibrinolyse, le flot sanguin est restauré dans ___% des cas
70-80%
En combien de temps devrait-on administrer la fibrinolyse?
L’initiation rapide de la fibrinolyse ↑ les chances de réussite (le taux de mortalité est ↓ de moitié si le tx est administré 2h après le début des symptômes p/r à 6h après).
Que fait-on si on tente de fibrinolyser un patient et que le traitement n’est pas efficace?
Si la fibrinolyse ne cause pas la résolution des symptômes et de l’élévation du segment ST, le transfert dans un autre hôpital devra être fait pour procéder à une angioplastie de « sauvetage » le plus rapidement possible.
Quelles sont les contre-indications à la fibrinolyse?
Ulcère peptique actif
Maladie de la coagulation
AVC récent
Chirurgie récente
Outre les anti-coagulants, la NTG et les B-bloquants, quelle médication réduit la mortalité dans les SCA?
ARA
**Devrait être donné en addition IECA et β-bloqueur
Résumez les traitements médicamenteux des SCA
Quels sont les facteurs de mauvais pronostics dans le SCA?
- Étendue de la dysfonction du VG (prédicteur le plus important!!!)
- Récurrence rapide de symptômes ischémiques
- Large volume de myocarde résiduel encore à risque à cause de MCAS sévère
- Arythmies ventriculaires de haut grade (après 48h)
Les patients qui ont une FeVG < 30% après un IM ont un grand risque de mort cardiaque subite. Un défibrillateur est recommandé chez ces pts après 40 jours en post-infarctus (ou 3 mois s’ils ont eu une revascularisation)
Lorsqu’une plaque d’athérome est instable, comment peut-on la stabiliser ?
Statine (éviter que la plaque devienne plus sévère)
Alimentation (pour aider la dyslipidémie)
Cigarette (déstabilise)
Inflammation (colchicine)
Est-ce que le NSTEMI type 2 fait partie du SCA?
Non, car par définition, un SCA est une plaque athérosclérotique instable qui cause un thrombus
Le NSTEMI type 2 cause-t-il des DRS?
Non, car c’est diffus
