APP 4 - SCA Flashcards
Qu’est-ce que le SCA?
Condition pouvant se développer chez un patient avec maladie coronarienne artérielle à n’importe quel moment.
Continuum allant de l’angine instable au développement d’un large infarctus du myocarde.
Quelles sont les causes du SCA?
Majorité des cas résultent d’une rupture d’une plaque athérosclérotique menant à la formation d’un thrombus. La forme de SCA dépend du degré d’obstruction et l’ischémie associée.
o Occlusion partielle : peut causer angine instable (PAS de nécrose) ou un NSTEMI (nécrose).
o Occlusion complète : infarctus myocardique STEMI (plus large portion de nécrose).
Quelle est la différence entre l’angine instable et un NSTEMI ?
Dépend de si c’est assez sévère pour causer la nécrose myocardique, indiquée par la présence de certains biomarqueurs plasmatiques.
Le thrombus responsable dans la SCA est généré par les interactions entre 4 facteurs qui peuvent tous surcharger les mécanismes antithrombotiques naturels. Quels sont ils?
Interactions entre:
- La plaque athérosclérotique
- L’endothélium coronaire
- Les plaquettes circulantes
- Le tonus vasomoteur dynamique des vaisseaux
Petit rappel: Qu’est-ce que l’hémostase normale?
Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire
- En quelques secondes
- Plaquettes circulantes adhèrent au collagène du sous-endothélium vasculaire exposé et s’agrègent.
Hémostase secondaire: activation de la cascade de coagulation plasmatique par exposition du facteur tissulaire subendothélial.
- Les protéines plasmatiques de la coagulation impliquées sont activées séquentiellement au site de l’atteinte.
- Ultimement, elles forment un clou de fibrine, via l’action de la thrombine. Ce clou sert à stabiliser et à renforcer le clou plaquettaire.
L’athérosclérose est la cause majeure de thrombose coronarienne, car elle crée un environnement ultra-propice à la thrombose via 2 mécanismes. Quels sont-ils?
1. Formation d’une plaque d’athérosclérose : rupture de la plaque qui expose le sang à des substances thrombogéniques
2. Dysfonction endothéliale : perturbation des propriétés protectives normales antithrombotiques et vasodilatatrices.
Quelles sont les causes de rupture d’une plaque d’athérose?
Facteurs chimiques déstabilisant les lésions athérosclérotiques :
- Substances sécrétées par des cellules inflammatoires dans la plaque : ↓ l’intégrité de la capsule fibreuse (ex : les lymphos T libèrent INF-ɤ = inhibition de la synthèse de collagène par les CML = modification de la force du capuchon fibreux.)
- Enzymes produites (ex : métalloprotéinase) : dégradent la matrice interstitielle
Stress physiques auxquels la lésion est soumise :
- Pression artérielle intraluminale
- Torsion provenant du battement du cœur
Expliquez comment une activité physique intense ou un stress émotionnel peut déclancher une rupture de la plaque athérosclérotique
Activation du SNS qui ↑ TA, ↑ FC et ↑ force de contraction ventriculaire = ↑ stress à la lésion athérosclérotique = fissuration/rupture de la plaque.
Pourquoi la plaque d’athérosclérose est plus susceptible de rupturer en début de matinée?
Les stresseurs physiologiques clés (comme la TAS, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine) sont les plus ↑ à ce moment de la journée
Comment le thrombus se forme suite à la rupture de la plaque d’athérose?
1. Exposition du facteur tissulaire provenant du centre lipidique : activation la cascade extrinsèque de la coagulation
2. Exposition du collagène sous-endothélial : activation des plaquettes, puis –> Relâche de leurs granules contenant des facilitateurs de l’agrégation des plaquettes, des activateurs de la. cascade de coagulation et des vasoconstricteurs
En soi, qu’est-ce qui cause le rapetissement de la lumière du vaisseau ?
Le thrombus intracoronaire, l’hémorragie à l’intérieur de la plaque ainsi que la contraction contribuent tous au rapetissement de la lumière du vaisseau, qui crée un flot turbulent contribuant au stress de cisaillement encourageant encore + l’activation des plaquettes
* Ce ne sont pas toutes les ruptures de plaques qui mènent à la formation d’un thrombus intra-coronarien. Parfois, si la rupture est assez petite, le thrombus sera incorporé dans la lésion athéromateuse et contribuera à l’agrandissement de la plaque, ou il sera lysé par les mécanismes fibrinolytiques naturels.
En quoi la disfonction endothéliale augmente le risque de formation de thrombus?
L’endothélium dysfonctionnel de la plaque athérosclérotique ↑ le risque de formation de thrombus car il y a moins de substances vasodilatatrices relâchées (NO et prostacycline). Normalement l’effet net des plaquettes est la vasodilatation car elles stimulent la relâche de NO et de prostacycline par l’endothélium, ce qui prédomine sur les vasoconstricteurs dérivées de plaquettes. Par contre, la sécrétion ↓ de vasodilatateurs endothéliaux permet à la vasoconstriction de prendre le dessus.
La vasoconstriction cause :
- Stress de torsion qui contribuent à la rupture de la plaque
- Occlusion transitoire des vaisseaux sténotiques
- ↓ de la circulation coronaire et donc du « washout » des protéines de coagulation = ↑ thrombogénicité
Nommez des causes non-athérosclérotiques de SCA
- Embolie coronarienne (se détachant d’une valve mécanique ou infectée qui se loge dans la circulation coronarienne)
- Vasculite aiguë (état inflammatoire)
- Dissection d’une artère coronaire (ex : Marfan, péripartum, spontanée).
- Anomalies congénitales des artères coronaires
- N’importe quoi causant ↓marquée de l’apport en O2 : Vasospasme transitoire intense des artères coronaires, Anémie sévère, Détresse respi avec hypoxémie, HypoTA, Bradycardie marquée, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = vasospasme et ↓ l’apport myocardique en O2)
- N’importe quoi causant une demande ↑ marquée en O2: HTA marquée, Tachycardie, Sténose aortique sévère, Cocaïne (bloque recapture NE + ↑ relâche de NE = ↑ le tonus sympathique = ↑ FC + contractilité = ↑ Besoin O2)
Expliquez la physiopathologie de l’infarctus du myocarde
- Myocarde vascularisé directement par l’artère occluse meurt rapidement.
- Tissus adjacents peuvent ne pas nécroser immédiatement en raison d’une perfusion suffisante par les vaisseaux adjacents.
- Par contre, avec le temps, ils deviennent de + en + ischémiques alors que la demande en O2 continue malgré l’apport en O2 ↓. La région infarcie peut donc s’étendre.
- La quantité de tissus qui finit par succomber à l’infarctus est reliée à :
- Masse du myocarde perfusé par le vaisseau occlus
- Magnitude et la durée du flux sanguin coronaire altéré
- Demande en oxygène de la région affectée
- Adéquation des vaisseaux collatéraux qui fournissent le flux sanguin provenant des artères coronaires non occluses voisines
- Degré de réponse tissulaire qui modifie le processus ischémique
Si le myocarde manque d’O2 durant 1-2 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Shift d’aérobique à glycolyse anaérobique :
- ↓ niveaux d’ATP : altération de la contractilité
- ↓ pH (accumulation d’acide lactique)
Si le myocarde manque d’O2 durant 10 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
↓ des niveaux d’ATP de 50% = l’incompétence des pompes Na+-K+-ATPase :
- ↑ Na+ intracellulaire : œdème cellulaire
- Fuite membranaire + ↑ K+ extracellulaire = ↓ potentiel de membrane = susceptibilité aux arythmies
- ↑ Ca intracellulaire = activation de lipases et protéases dégradant les composants cellulaires
Si le myocarde manque d’O2 durant 20-24 minutes, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Dommages irréversibles : fuite d’enzymes protéolytiques à l’extérieur de la cellule = dommage au myocarde adjacent. Il y a donc relâche dans la circulation de biomarqueurs confirmant la présence de tissus nécrosés.
Si le myocarde manque d’O2 durant 1-3 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Myofibres ondulés : l’œdème sépare les cellules musculaires
Bande de contraction : les sarcomères entourant la zone infarctée sont contractés
Si le myocarde manque d’O2 durant 4-12 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Hémorragie
Œdème myocardique :↑ pression oncotique interstitielle à cause de la fuite de protéines intracellulaires + ↑perméabilité vasculaire
Réaction inflammatoire aigüe : infiltration de neutrophiles commence
Si le myocarde manque d’O2 durant 18-24 heures, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Premiers signes de nécrose coagulative
Œdème
Si le myocarde manque d’O2 durant 2-4 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Nécrose coagulative complétée
Apparition de monocytes
Pic de neutrophiles ++++
Si le myocarde manque d’O2 durant 5-7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Remplacement du tissu mort par du tissus fibreux (cicatrice).
Entraîne l’amincissement et la dilatation de la région infarcie, créant une faiblesse structurelle du ventricule et un risque de rupture
Si le myocarde manque d’O2 durant > 7 jours, que se passe-t-il pathologiquement / histologiquement?
Formation du tissu de granulation (contour rouge), qui est ensuite remplacé par de la fibrose (remodulation du ventricule)
Après combien de temps est-ce que la fibrose et la cicatrisation est complétée sur un myocarde nécrosé?
7 semaines
Comment est-ce que la la compliance et de la contractilité son affectées dans un infarctus du myocarde ?
Dysfonction systolique (destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = ↓ DC)
Dysfonction diastolique (relaxation diastolique altéré vu que demandant de l’énergie = ↓ compliance = ↑ P diastolique) –> entraîne jugulaires distendues et B4
Types d’anomalies du mouvement de la paroi :
- Hypokinésie : ↓ localisée de la contraction
- Akinétique : disparition locale de la contraction
- Dyskinétique : région qui se bombe vers l’extérieur pendant la contraction ventriculaire
Qu’est-ce qu’une sidération myocardique?
Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraine une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines).
Ex : après une thérapie de reperfusion pour un STEMI aiguë, la dysfonction contractile prolongée des segments ventriculaires affectés peut simuler un infarctus.
Qu’est-ce que le préconditionnement à l’ischémie?
Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un pt avec une récente expérience d’angine qui fait un IM expérience bcp moins de mortalité et morbidité.
** Mécanisme mal compris, mais implique les substances relâchées lors de l’ischémie, dont l’adénosine et la bradykinine
Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire?
En « early » post-infarctus, il y a :
1. Expansion de l’infarctus : représente la dilatation et l’amincissement de la zone nécrotique via le glissement des myocytes. C’est néfaste car ça ↑ la grandeur du ventricule, ce qui cause:
- ↑ wall stress
- Altération de la fonction contractile systolique
- ↑ risque de formation d’anévrysme
2. Remodelage du ventricule non-atteint : dilatation de la zone non-infarci surmenée, qui est sujette à un wall stress ↑. Au début joue un rôle compensateur car la dilatation ↑ le DC via la loi de Frank-Starling, mais la dilatation qui continue mène éventuellement à :
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie ventriculaire.
Nommez une intervention qui peut contrer le remodelage ventriculaire
- Thérapie de reperfusion qui limite la taille de l’infarctus et ainsi ↓ l’expansion
- Utilisation de Rx agissant sur le système RAA (IECA), ce qui atténue le remodelage progressif et ↓ la mortalité à court et long terme.
Pourquoi les couches internes (sous-endocarde) sont les plus à risque de souffrir d’ischémie ?
- Subissent la plus haute pression de la chambre ventriculaire
- Ont peu de connections collatérales
- Vaisseaux les perfusant doivent passer à travers plusieurs couches de myocarde qui contracte
L’infarctus subendocardique (non-transmural) est associé à quel type de changement à l’ECG?
Associée aux infarctus non STEMI : dépression du segment ST, pas d’ondes Q associées
L’infarctus transmural est associé à quel type de changement à l’ECG?
Associée aux infarctus STEMI : élévation du segment ST, inversion de l’onde T, ondes Q significatives
Qu’est-ce qu’un infarctus transmural?
L’ischémie assez grave pour affecter toute l’épaisseur de la paroi ventriculaire
Qu’est-ce qui cause l’élévation ou la dépression du segment ST?
Dans des conditions normales, aucun courant (électrique) net ne circule au moment où le segment ST est enregistré, puisque toutes les fibres myocardiques atteignent environ le même voltage durant cette phase de repolarisation ventriculaire.
L’ischémie modifie l’équilibre des charges électriques à travers les membranes de cellules myocardiques = formation d’un gradient de voltage entre les cellules normales et les cellules ischémiques pendant la phase de plateau (et d’autres phases) de leurs potentiels d’action. Ce gradient de voltage permet la formation d’un courant – the current of injury.
** Se voit dans les minutes suivant l’occlusion du vaisseau.
Comment évolue le segment ST en phase aigue vs tardive dans un STEMI ?
Phase aiguë : élévation nouvelle ou accrue du segment ST +/- ondes T proéminentes, et ce dans de nombreuses dérivations
- ATTENTION : Des dépressions réciproques du segment ST peuvent se produire dans les dérivations dont les pôles + se dirigent à environ 180° des dérivations présentant des élévations de ST = un IM inférieur peut être visible par des élévations de ST dans les dérivations II, III et aVF, ainsi que des dépressions ST dans les dérivations I et aVL.
- Généralement (pas tjrs!!) associées à une occlusion complète ou presque d’une artère coronaire épicardique
Phase tardive (heures/jours) : le segment ST retourne à la normale, et on voit une inversion des ondes T dans les dérivations qui ont précédemment montrés des élévations de ST (donc le segment ST redescend à la ligne de base)
Vrai ou faux? Les ondes Q sont utiles pour faire des diagnostics en aigu
Faux
++ d’overlap qui existe au niveau des ondes Q entre les STEMI et NSTEMI. De plus, les ondes Q prennent des h à se développer, elles ne sont donc pas utiles pour faire des décision thérapeutiques en aigu.
Que signifie l’onde Q ?
Infarctus transmural: apparition de nouvelles ondes Q, après une période initiale d’élévation ST
L’IM peut produire, surtout s’il est grand et transmural, des chgmts dans le QRS (dépolarisation).
- Signe caractéristique = apparition de nouvelles ondes Q, car infarctus transmural = nécrose du muscle cardiaque dans une zone localisée = les voltages dans cette zone disparaissent = au lieu d’avoir des ondes positives (R), sur la zone infarctée, des ondes Q sont souvent enregistrées (soit un complexe QR ou QS).
- Apparition dans le 1er jour.
- Comme elles sont associées aux infarctus transmuraux, elles sont souvent accompagnées par un segment ST élevé.
ATTENTION : Tous les infarctus transmuraux ne conduisent pas à des ondes Q, et tous les infarctus de l’onde Q ne sont pas en corrélation avec une nécrose transmurale.
Quels sont les principaux changements d’ECG avec infarctus à ondes non-Q ?
Dépressions ST et/ou des inversions d’onde T.
Vrai ou faux? Les STEMI et le NSTEMI présentent les mêmes symptômes
Vrai
Quel est le mécanisme qui cause de la douleur dans l’infarctus?
Relâche de médiateurs (adénosine et lactate) du myocarde ischémique qui irrite des terminaisons nerveuses locales. À cause de la persistance de l’ischémie, il y a accumulation des substances provocatrices ce qui active encore plus de nerfs (donc + large qu’angine et plus longtemps)
Comment diagnostiquer un infarctus?
- Symptômes que présente le patient
- Anomalies aiguës de l’ECG
- Présence de marqueurs sériques spécifiques de la nécrose myocardique
Quels sont les marqueurs sériques de l’infarctus?
Troponine cardiaque et Créatine kinase
Quelles sont les complications de l’infarctus ?
Quelles arythmies supraventriculaires peuvent survenir post IM? Pourquoi?
Résumez les traitements médicamenteux des SCA
