APP 5 - Choc cardiogénique

Question 1

Comment se fait la mesure du DC par thermodilution?

Answer 1

Une solution saline d’une température connue est injectée rapidement dans le cœur droit, à une distance spécifique de l’extrémité distale du cathéter. La pointe du cathéter, positionnée dans l’artère pulmonaire, contient un thermosenseur qui enregistre la variation de température induite par la solution injectée. Le DC est proportionnel au taux de variation de température et est automatiquement calculé par l’équipement.

Question 2

À quel point la pression artérielle pulmonaire est-elle beaucoup plus faible que la TA systémique?

Answer 2

Environ 10X + faible

** PAS artère pulmonaire = 25 mmHg
PAD artère pulmonaire = 10 mm Hg
PAM artère pulmonaire = 15 mmHg

Question 3

À quoi équivaut la pression diastolique de l’artère pulmonaire?

Answer 3

Pression de l’OG

(environ 10 mmHg)

Question 4

Nommez 3 conditions pouvant augmenter les pressions pulmonaires

Answer 4

1. IC gauche : ↑ volume télédiastolique dans le VG = ↑ pression dans le VG = ↑ pression dans l’OG = ↑ pression dans le réseau pulmonaire = HTA pulmonaire « passive ».
2. Maladie parenchymateuse (bronchite chronique et emphysème terminal)
3. Maladie vasculaire pulmonaire (embolie pulmonaire, HT pulmonaire primaire, SDRA).

Question 5

Comment mesure-t-on la pression capillaire pulmonaire? À quoi correspond-elle?

Answer 5

En introduisant un cathéter dans une artère pulmonaire et en provoquant l’insufflation d’un ballon à son extrémité, on occlue temporairement le flux sanguin distalement à ce point. L’occlusion entraîne la formation d’une « colonne de sang » entre ce point et le VG, avec une égalisation des pressions ce qui est mesuré à la pointe du cathéter correspond à la pression de l’OG et, de manière +/- fiable, à celle du VG en diastole (principe du cathéter de Swan-Ganz).

C’est appelée pulmonary capillary wedge pressure

** Ainsi, le PCWP peut être utilisé pour estimer la pression diastolique du VG (= la précharge ventriculaire).

** PCWP utile pour gérer certains pts ++ malades dans l’USI

Question 6

Donnez des exemples de maladies qui font augmenter la pression pulmonaire capillaire (wedge)

Answer 6

Insuffisance cardiaque gauche

Sténose mitrale

Régurgitation mitrale

Question 7

Comment l’O2 est-elle transportée aux organes?

Answer 7

De 2 façons :

Dissous dans le sang (0,0031 mL / mmHg de TA) : Ne représente qu’une toute petite quantité d’O2, car l’O2 n’est pas très soluble dans le plasma.

Lié à la partie hème de l’HB

• Constitue la majorité de l’O2
• Représenté par le courbe de dissociation de l’HB, qui relie la pression partielle d’O2 (PO2) à la quantité d’O2 liée.

Question 8

À une PO2 de 60 mm Hg, l’hémoglobine est saturée à ____%

Answer 8

90%

Donc même si on ↑ la PO2, il n’y a aura que de petites quantités d’O2 qui se lieront à l’Hb.

Question 9

Comment se fait la diffusion de l’O2 des poumons vers le sang?

Answer 9

1. PO2 de l’air dans les poumons : 160 mmHg.
2. PO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 104 mmHg
3. PCO2 de l’air dans les poumons : 0,3 mmHg
4. PCO2 des capillaires pulmonaires artériolaires : 40 mmHg.
5. Grâce aux différences de pressions partielles il y a un échange gazeux entre les capillaires pulmonaires artériolaires et l’air : l’O2 diffuse de l’air VERS le sang et le CO2 diffuse du sang VERS les alvéoles.
6. À cause de la diffusion du côté artériolaire, du côté veineux, la PO2 et PCO2 dans les capillaires est égale à celles dans les alvéoles.
7. Comme il n’y a plus de différence de pression partielle, il n’y a plus de mvmt net d’O2 ou de CO2.

Question 10

Vrai ou faux ? Dans les poumons, les échanges gazeux se font surtout dans les capillaires, mais également un peu dans les artères

Answer 10

Faux

Les parois des artères sont beaucoup trop épaisses pour permettre les échanges gazeux : ceux-ci se produisent a/n des capillaires.

Question 11

Comment se fait la diffusion de l’O2 dans la circulation systémique?

Answer 11

1. O2 diffuse des capillaires artériolaires vers le liquide interstitiel puis les cellules, car la PO2 capillaires > PO2cellules.
2. CO2 diffuse des cellules vers le liquide interstitiel puis vers le sang, car PCO2 cellules > PO2 capillaires.
3. Ces échanges se produisent jusqu’à ce que les pressions soient équilibrées entre les différents milieux : c’est ce qui explique l’O2 résiduel dans le sang veineux, et le CO2 résiduel dans les cellules.

Question 12

Quelle est la valeur normale de consommation d’O2 (VO2) ?

Answer 12

250 mL O2/min

Question 13

Quelle est la formule pour calculer la consommation en O2?

Answer 13

Consommation en O2 (mL O2/min) = DC × (CaO2 −CvO2)

Question 14

À quoi correspond la valeur de consommation en O2?

Answer 14

Correspond à la vitesse à laquelle O2 est extrait du sang par les tissus /min.

Reflète la quantité d’O2 nécessaire pour éviter d’utiliser le métabolisme anaérobique.

Question 15

De quoi dépend la consommation en O2 ?

Answer 15

• Capacité de ventilation
• Capacité des alvéoles à extraire l’O2 de l’air.
• Capacité du cœur à pomper le sang (DC) et à délivrer l’O2 aux tissus
• Capacité des tissus à extraire de l’O2 du sang

Question 16

Qu’est-ce que la saturation veineuse mixte (SVO2)? Quelle est la valeur normale?

Answer 16

Représente la relation entre la consommation d’O2 et la livraison d’O2 dans l’organisme, i.e. le niveau d’O2 restant dans les veines (après avoir desservi les tissus).

de la saturation veineuse mixte = extraction d’O2 par les organes (possible grâce au déplacement de la courbe de dissociation de l’O2 vers la droite).

Valeur normale : 60-80%

Question 17

Comment est distribué le débit cardiaque aux différents organes au repos VS à l’effort?

Answer 17

Question 18

Comment évaluer facilement la perfusion des rénale?

Answer 18

Les reins reçoivent normalement 20% de la quantité d’O2 systémique donc, en raison de ce gros apport/gramme de tissu, ils sont très sensibles aux chgmts = la production d’urine est un indicateur précieux de la perfusion rénale et du flux sanguin vital des organes.

• ** Bien qu’une baisse significative de la production d’urine indique une réduction du débit sanguin rénal, une production d’urine adéquate n’indique pas tjs une perfusion adéquate.*
• ** Utilisation de mannitol/diurétiques et condition rénales (ex : IR) : peuvent affecter la production urinaire = peuvent affecter la véracité du lien établi entre production d’urine et perfusion.*

Question 19

Où se trouvent les récepteurs adrénergiques A1?

Answer 19

Principalement dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux.

** Sont plus nombreux que les récepteurs β2, sauf a/n des artères coronaires et vaisseaux irriguant les muscles squelettiques –> une VC via stimulation des récepteurs A1-adrénergiques favorise l’oxygénation myocardique et musculaire.

Question 20

Où se trouvent les récepteurs adrénergiques B1? Quels sont leurs effets lorsque stimulés?

Answer 20

Principalement au niveau cardiaque et rénal

** ↑ contractilité et fréquence cardiaque et ↑ de la relaxation

Question 21

Où se trouvent les récepteurs adrénergiques B2? Quels sont leurs effets lorsque stimulés ?

Answer 21

Au niveau des artères coronaires

Mécanisme : Provoquent une vasodilatation, ce qui ↑ la perfusion cardiaque (permet de rencontrer la demande myocardique ↑ par la stimulation des B1).

Question 22

Quel est l’effet des récepteurs muscariniques cardiaques M2? Par quel mécanisme?

Answer 22

1. L’ACh lie les récepteurs muscariniques (M2) de la cellule cardiaque.
2. Cette liaison active une protéine G inhibitrice (Gi).
3. La Gi inhibe l’activité de l’adénylate cyclase et ↓ production d’AMPc.
4. La diminution d’AMPc a un effet inotrope négatif : diminution de la FC.

Question 23

Qu’arrive-t-il lorsque la glycolyse n’est plus possible pour produire de l’ATP et que le mécanisme anaérobie prends la relève?

Answer 23

En anaérobie, le NADH+H+ redonne ses atomes d’H+ à l’acide pyruvique, ce qui le transforme en acide lactique. L’accumulation d’acide lactique augmente la [] de produits acides (baisse du pH) = acidose métabolique caractérisée.

Les niveaux de lactate reflètent l’hypoxie tissulaire, la clairance et les sources de production d’énergie alternative. Lorsque la circulation splanchnique est compromise, la clairance du lactate hépatique est altérée, ce qui contribue à l’accumulation de taux de lactate dans la circulation.

Question 24

Quelles sont les conséquences de l’ischémie cellulaire?

Answer 24

L’ischémie mène à l’arrêt de la respiration aérobie puis anaérobie lorsque :

• Il n’y a plus de substrats pour la glycolyse
• Il y a tellement de métabolites (qui auraient normalement été retirés par le flot sanguin) que les enzymes sont inhibées.

Question 25

Comment savoir avec le gaz artériel si c’est une acidose vs alcalose respiratoire vs métabolique?

Answer 25

Question 26

Qu’est-ce qu’un choc?

Answer 26

Un choc est l’expression clinque de l’insuffisance d’organes (échec de la circulation) résultant d’un déséquilibre entre l’offre et la demande en O2 :

• Apport diminuée
• Demande augmentée
• Utilisation de l’O2 perturbé (ex : empoisonnement au cyanide).

Question 27

Sur quoi se base le diagnostic de choc?

Answer 27

Hypotension: Typiquement TAS < 90 mm Hg (ou < 65 mm Hg de pression moyenne), avec tachycardie

* Peut être plus élevé chez les patients normalement HTA (baisse de 40 mmHg p/r à la TA habituelle)

Signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire : visibles par 3 « fenêtres » :

• Cutané : peau froide et moite, avec vasoconstriction et cyanose, refill capillaire diminué
• Rénale : oligurie (< 0,5 ml d’urine / kg / h)
• Neurologique : AEC (obnubilation, désorientation, confusion): Seulement en phase décompensée, car normalement le corps redirige toute la circulation possible vers le cerveau (dernier organe affecté)

Hyperlactatémie habituellement présente : indique un métabolisme cellulaire de l’O2 anormale –> N : 1mmol/L, Choc : > 1.5 mmol/L

Question 28

Quels sont les 4 types de chocs?

Answer 28

Hypovolémiques (3e) : perte de fluide interne ou externe

Cardiogéniques (2e) : infarctus, valvulopathie avancée, myocardite, arythmies, cardiomyopathie en stade terminale

Obstructifs : embolie pulmonaire, tamponnade cardiaque, pneumothorax

Distributifs : sepsis (1er, +++ fréquent), anaphylactique ou neurogénique, par la relâche de médiateurs inflammatoires

Question 29

Comment le choc distributif se distingue des 3 autres types de choc?

Answer 29

Les chocs hypovolémiques, cardiogéniques et obstructifs sont caractérisés par un DC ↓ et donc un transport d’O2 inadéquat.

Dans le choc distributif, le problème se trouve en périphérie, avec une résistance vasculaire ↓ et une extraction d’oxygène altérée. Typiquement leur DC est élevé (mais peut être bas si associé avec dépression myocardique)

Question 30

En gros, qu’est-ce qui se passe lors d’un choc cardiogénique?

Answer 30

Apport en oxygène diminué relié à une réduction du DC, venant d’un problème cardiaque primaire

Question 31

À quoi ressemble la TVC ou de l’OD dans le choc cardiogénique?

Answer 31

↑ (si affecte VD)

(↑ pression télédiastolique du VG =↑ rétrograde de la pression ad cœur D).

Question 32

À quoi ressemble la PAPO (wedge) dans le choc cardiogénique?

Answer 32

↑ (early) (si affecte VG)

↓ (later) –> phase de progression du choc, VD périphérique ++

Question 33

À quoi ressemble le DC dans le choc cardiogénique?

Answer 33

↓↓

le cœur n’est plus capable de pomper le sang normalement

Question 34

À quoi ressemble la RVS dans le choc cardiogénique?

Answer 34

↑

** À cause de compensation

Question 35

Dans l’APP, on donne de la milrinone ainsi que de la noradrénaline pour traiter le choc. Pourquoi combiner ces 2 médicaments?

Answer 35

Milrinone : meilleur agent inotrope, mais cause de la veinodilatation

NA : pour contrer les effets VD de la milrinone

Question 36

Quand peut-on dire qu’on est dans la phase compensée du choc (ou pré-choc)?

Answer 36

Intervalle de temps où l’ensemble des mécanismes compensatoires essaient de répondre à l’insulte initiale et de maintenir la perfusion des organes vitaux à un niveau normal, en maintenant la TA moyenne. Ainsi, le corps minimise les lésions tissulaires. À ce moment du choc, il n’y a pas de signes majeurs de dysfonction d’organes.

Question 37

Quels sont les mécanismes en jeu afin de compenser le choc?

Answer 37

L’hypoTA est détectée par :

• Barorécepteurs (détectent ↓ de la TA)
• Chémorécepteurs (détectent ↓ de l’apport systémique en O2)

Ces récepteurs entrainent une activation du SNS et une inhibition du SNP :

Relâche de norépinephrine

• ↑ FC + contractilité (mécanisme d’efficacité limitée car augmente la souffrance cardiaque – via les récepteurs B1)
• ↑ résistance périphérique (via les récepteurs a1-adrénergiques – se fait surtout aux dépends des muscles, de la peau et du GI)
• Stimulation de la glucogénèse par le foie = ↑ glycémie et osmolarité extracellulaire = fuite de liquide hors de la cellule (donc, dans l’espace intravasculaire) = ↑ volume sanguin + glucose pour les organes

Activation du système RAA (par ↑ de la sécrétion de rénine)

• VC puissante (participant à l’augmentation de la résistance périphérique)
• ↑ du volume circulant via aldostérone (rétention hydrosodée + soif) = ↑retour veineux = ↑ volume télé-diastolique = ↑ pré charge = ↑ VE et DC.

Relâche de vasopressine (ADH) à partir de la glande pituitaire

• VC artérielle et capillaire
• ↑ réabsorption de l’eau (par aquaporines)

Relâche de cortisol : ↓ l’absorption périphérique de glucose et d’aminoacide + ↑ la lipolyse + ↑ glycogenèse (permet la création d’un environnement tissulaire local améliorant le déchargement de l’oxygène).

Question 38

Qu’arrive-t-il lorsque le choc est dans la phase décompensée?

Answer 38

Les mécanismes compensatoires sont submergés, et il y a preuve de dysfonction des organes.

1. Comme les mécanismes compensatoires induisent une grande VC, il y a hypoxie tissulaire (pouvant mener à la nécrose).
2. Transition respiration aérobie –> respiration anaérobie

• Excès d’acide lactique = ↓ pH tissulaire (acidose) = réduit l’action des catécholamines
• Nécrose = libération de molécules inflammatoires.

3. Inhibition de la réponse vasoconstrictrice relative aux mécanismes compensatoires = VD = ↓ résistance totale périphérique.
4. Si TA continue d’être basse (= si le choc n’est pas résolu), la VD n’est pas assez puissante pour empêcher l’hypoxie cellulaire = lésions cellulaires et microvasculaires = inflammation = exacerbation du choc. –> Patient à risque de développer une CIVD

Cette phase est associée à un rétablissement prolongé et compliqué typiquement par un MOF, incluant une lésion pulmonaire aiguë et une NTA.

Question 39

Qu’arrive-t-il lorsque le choc est dans la phase irréversible?

Answer 39

Dommages cellulaires/tissulaires IRRÉVERSIBLES provoquant :

1. Atteinte membranaire
2. Fuite enzymatique
3. Réaction inflammatoire +++ = exacerbation de l’état de choc (par VD intense) = hypoperfusion ++++
4. La progression vers une défaillance multiorganes et/ou la mort est inévitable, même avec thérapie.

* Si les membranes a/n de l’intestin sont lésées, il y a possibilité d’apparition de bactériémie avec installation d’un choc septique secondaire.

Question 40

Quel est le taux de mortalité du choc cardiogénique?

Answer 40

40-60%

Question 41

Quelle est la présentation clinique du choc cardiogénique?

Answer 41

• DRS persistante
• Dyspnée (Cheynes-Stokes possible)
• Diaphorèse
• Signes d’hypoperfusion :Pâles, Peau froide et moite, Conscience peut être altérée (niveaux variables de somnolence, de confusion et d’agitation), Pouls généralement faible et rapide (≈ 90-110 bpm, mécanisme compensatoire pour maintenir la TA) OU bradycardie sévère (à cause d’un bloc de conduction sévère), Oligurie (débit urinaire < 30 ml/h) fréquente (par ↓ du débit rénal)
• Pression artérielle systolique basse (< 90 mm Hg) – Hypotension persistante –> Occasionnellement peut être maintenu par une RVS très élevée, mais Ne répond pas au remplacement de volume
• Tachypnée
• Distension des jugulaires possibles
• Choc de pointe faible
• B1 généralement doux
• B3 parfois audible
• Souffles systoliques (si infarctus majeur avec rupture du septum)
• Crépitements audibles chez la plupart des pts avec un œdème pulmonaire

Question 42

Le choc cardiogénique se produit lorsque > ___% de la masse du VG est atteinte

Answer 42

40 %

Question 43

Résumez les mécanismes compensatoires du choc cardiogénique

Answer 43

Question 44

Nommez 5 causes possibles du choc cardiogénique

Answer 44

!!!Infarctus/ischémie aiguë du myocarde (*surtout STEMI) = la + fréq

*Nécessite un territoire étendu (plus de 30-40%)

• Insuffisance ventriculaire gauche (80%)
• Insuffisance ventriculaire droite
• Rupture du septum interventriculaire (VSD)
• Insuffisance mitrale sévère par rupture de pilier/cordage
• Rupture de la paroi libre du ventricule

Cardiomyopathie

• Myocardite
• Cardiomyopathie péripartum
• Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction sévère du outflow

Maladie valvulaire

• Régurgitation mitrale aiguë (Acute MR)
• Régurgitation aortique aiguë
• Sténose mitrale ou aortique

Tachyarythmie \ Bradyarythmie soutenue réfractaire

Médications

• Overdose de B-bloqueurs ou d’antagonistes des canaux calciques
• Médications inotropique négative ou vasodilatatrice en excès

Autres

• Choc septique avec dépression myocardique sévère
• Trauma cardiaque sévère

Question 45

À quoi ressembles les examens de laboratoire dans le choc cardiogénique?

Answer 45

• Hyperleucocytose à polynucléaires fréquente (à cause de l’état inflammatoire généralisé)
• ↑ Urée et créat (par hypoperfusion et dysfonction subséquente rénales)
• ↑↑ Transaminases hépatiques (par hypoperfusion du foie)
• Acidose et ↑ acide lactique
• Analyse des gaz artériels : montrent une hypoxémie + acidose métabolique –> Peut être compensée par une alcalose respi (hyperventilation créé une hypercaptation de l’O2)
• ↑↑ Marqueurs cardiaques (CK-MB et troponines – proviennent du MI)

Question 46

À quoi ressemble l’ECG dans un choc cardiogénique?

Answer 46

Montre généralement ondes Q et/ou un sus-décalage du segment ST ˃ 2mm dans plusieurs dérivations ou un BBG

> 1/2 des infarctus associés à des chocs cardiogéniques sont des IM antérieurs

Question 47

À quoi ressemble le RXP dans un choc cardiogénique?

Answer 47

Montre généralement des signes de congestion vasculaire pulmonaire et d’œdème pulmonaire

Cardiomégalie possiblement visible si le patient n’en est pas à son premier infarctus

Question 48

Quelles mesures permettent le cathéter Swan-Ganz?

Answer 48

• Débit cardiaque : par thermodilution
• Saturation O2 veineuse mixte : Une ↓ peut traduire une ↓ de DC ou une ↓ de la saturation artérielle en O2
• Pression O2 OD : permet la mesure de la PVC.
• Pression O2 VD
• Pression O2 artère pulmonaire
• Pression artérielle pulmonaire bloquée (pression pulmonaire artérielle d’occlusion)

Le Swan-Ganz sert donc non seulement d’outil dx, mais il sert également au monitorage de l’état du patient. Le fait de pouvoir mesurer fréquemment les paramètres du patient grâce à la mise en place de ce cathéter facilite l’ajustement du tx

Question 49

Qu’est-ce que la règle VIP pour les chocs?

Answer 49

Ventiler (administration d’oxygène)

Infuser (ressuscitation par fluides)

Pomper (administration d’agents vasoactifs)

Question 50

En quoi l’intubation peut être bénéfique dans le choc cardiogénique?

Answer 50

Diminue la pression intrathoracique (donc la postcharge du VG) et réduit la demande en O2 par les muscles respiratoires.

Question 51

Pourquoi donne-t-on de la morphine en cas de choc cardiogénique?

Answer 51

Soulage douleur et anxiété

↓ activité sympathique

↓ besoins cardiaques en O2, précharge et postcharge

Question 52

Quel vasopresseur est l’agent de premier choix dans le choc cardiogénique ? Pourquoi?

Answer 52

Norepinephrine

Effet prédominant α-adrénergique (vasoconstriction ↑ TA mais ↓ DC) mais effet modeste β-adrénergique aide à maintenir le DC (inotrope +)

Question 53

Quel est l’agent inotropique de première intention dans le choc cardiogénique?

Answer 53

Dobutamine

Inotrope +++ (pour augmenter DC), sélectif des récepteurs β1

Question 54

Comment fonctionne le BIA?

Answer 54

Au début de la diastole, le ballon se gonfle.

1. Fermeture de la valve aortique
2. Pression positive dans l’aorte = le sang est poussé vers le ventricule
3. Augmentation de la perfusion coronaire (car valve aortique fermé)

Au milieu de la diastole, le ballon se dégonfle.

1. Diminution abrupte de la pression aortique
2. Diminution de la post charge.
3. Diminution de la charge de travail ventriculaire
4. Augmentation du DC

Question 55

Quelles sont les contre-indications du BIA ?

Answer 55

Régurgitation aortique

Dissection aortique

Maladie artérielle périphérique sévère

Question 56

Quelles mesures dans le Swan permettent de dire que c’est un choc cardiogénique?

Answer 56

PAPO >18

SvO2 ↓

DC indexé ↓

Rpériphérique ↑

Question 57

Quelles sont les causes de choc cardiogénique?

Answer 57

IM (>40%)

Rupture septum interventriculaire

Rupture muscle papillaire

Rupture paroi libre (tamponade)

Insuffisance cardiaque (valvulopathie)

Myocardite

Tachycardie (ESV)