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Enfant normal et problèmes pédiatriques > Maladies du nouveau-né > Flashcards

Maladies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Quel est le poids d’un nouveau-né normal?

A

2,5 à 3,8 kg

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2
Q

Comment caractérise-t-on un retard de croissance (PAG)?

A

< 10e percentile ou 2 déviations standards

< 2,5 kg

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3
Q

Comment caractérise-t-on la macrosomie (GAG)?

A

> 90e percentile

de 3,8 à 4,5 kg

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4
Q

Qu’est-ce qu’un retard de croissance (PAG)?

A

Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou venrionnementale

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5
Q

Quelle est la différence entre un RCIU (retard de croissance intra-utérin) et un PAG?

A

RCIU : fœtus qui n’atteint pas son potentiel de croissance biologiquement déterminé (signes de malnutrition et de compromis de la croissance in utreo)
PAG : nouveau-né avec poids < 10e percentile (pas nécessairement un RCIU)

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6
Q

Quelle est la prévalence des retards de croissance (PAG)?

A

3-10% des nouveau-nés

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7
Q

Quels sont les 2 types de retard de croissance?

A

Retard de croissance symétrique

Retard de croissance asymétrique

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8
Q

Qu’est-ce qu’un retard de croissance asymétrique?

A

Poids < taille < périmètre crânien (souvent préservé)
Apport nutritionnel compromis in utero
Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)

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9
Q

Quelles sont les principales causes du retard de croissance asymétrique?

A

Placentaires : décollement, anomalie morphologique, infarctus
Maternelles : maladie chronique, hypoxémie, HTA, malnutrition, substances toxiques
Fœtales (rares) : syndrome, anomalie chromosomique, grossesse multiple

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10
Q

Qu’est-ce qu’un retard de croissance symétrique?

A 
Atteinte proportionnelle (poids, taille et périmètre crânien)
Souvent plus précoce
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11
Q

Quelles sont les principales causes du retard de croissance symétrique?

A 
Anomalies chromosomiques
Syndrome génétique
Infection congénitale (virale)
Exposition tératogène
Malformations congénitales
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12
Q

Quelles sont les complications reliées au retard de croissance?

A 
Asphyxie périnatale
Hypothermie
Hypoglycémie
Polycythénie
Intolérence digestive, entérolocite nécrosante
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13
Q

Quel est le pronostic du retard de croissance?

A

Selon l’étiologie (meilleure si asymétrique)
Mortalité supérieure
Altération du potentiel de croissance à long terme
Risque neuro-développemental
Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)

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14
Q

Quelles sont les différentes causes de la macrosomie (GAG)?

A

Syndromes génétiques

Environnement intra-utérin (souvent) : mère obèse, diabétique, excès de gain pondéral durant la grossesse

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15
Q

Vrai ou faux? Les mères qui étaient GAG ont plus de risque d’avoir un bébé GAG.

A

Vrai

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16
Q

Quelles sont les complications reliées à la macrosomie?

A

Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
Traumatisme obstétrical
Hypoglycémies (hyperinsulinisme)

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17
Q

Que doit-on surveiller chez un nouveau-né macrosome (GAG)?

A 
Examen complet (risque syndromique)
Fracture de la clavicule, atteinte du plexus brachial
Surveillance systématique de la glycémie
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18
Q

Comment un bébé ayant une atteinte du plexus brachial positionnera son bras?

A

Rotation interne

Adduction et extension

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19
Q

Quels sont les nouveau-nés les plus vulnérables à l’hypothermie?

A

Petit poids de naissance, surtout < 32 semaines
Ceux nécessitant une réanimation prolongée
Ceux qui sont très malades

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20
Q

Quels sont les différents mécanismes de perte de chaleur pour les nouveau-nés? Comment peut-on les prévenir?

A

Conduction : contact avec des objets froids ou mouillés (cassettes de radiographie, balances)
Convection : air froid et courants d’air
Évaporation : accouchement, bain, linges humides
Radiation : murs et vitres froids

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21
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par conduction?

A

Pré-chauffer la balance et les cassettes de radiographie
Couvrir la balance avec une couverture chaude
Utiliser prudemment la chaleur radiante

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22
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par convection?

A

S’éloigner des courants d’air
Élever les côtés du lit
Fermer les portes de l’isolette
Augmenter la température ambiante

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23
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par évaporation?

A

Sécher complètement le nouveau-né
Remplacer les linges mouillés
Utiliser prudemment la chaleur radiante
Ne pas baigner le nouveau-né compromis

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24
Q

Comment peut-on prévenir la perte de chaleur par radiation?

A

Utiliser un incubateur à double parois
Utiliser la sonde thermique de la table chauffante
S’éloigner des murs extérieurs et des fenêtres

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25
Q

Comment le refroidissement du nouveau-né peut-il entrainer une acidose lactique chez lui et potentiellement le décès?

A

Refroidissement entraine une libération de noradrénaline, qui entraine l’utilisation des graisses brunes et l’augmentation du taux métabolique
L’utilisation des graisses brunes entraine une libération d’acides gras libres (acidose lactique).
L’augmentation du taux métabolique entraine une augmentation de la consommation en oxygène.
La libération de noradrénaline entraine une vasoconstriction pulmonaire et une vasoconstriction périphérique
La vasoconstriction pulmonaire augmente le shunt droite-gauche et l’hypoxémie
La vasoconstriction périphérique entraine une diminution de l’O2 livré aux tissus et donc une hypoxie.
L’hypoxémie et l’hypoxie entrainent le développement du métabolisme anaérobique et donc une acidose lactique.

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26
Q

Quels sont les mécanismes de transition respiratoire à la naissance?

A

Résorption du liquide alvéolaire
Ouverture et expansion alvéolaire
Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
Fermeture du canal artériel (dans les heures qui suivent la naissance)

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27
Q

Vrai ou faux? 20% des nouveau-nés ont des difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance.

A

Faux. 10%.

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28
Q

Les nouveau-nés ont un shunt droit-gauche. À quels endroits le sang peut-il passer de la circulation pulmonaire à la circulation systémique?

A

Foramen oval

Canal artériel

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29
Q

Qu’entraine une hypertension pulmonaire à la naissance?

A

Bébé continue à shunter

Pressions pulmonaires > pressions systémiques

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30
Q

Vrai ou faux? La détresse respiratoire est un symptôme fréquent et spécifique.

A

Faux. Fréquent et non-spécifique.

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31
Q

Vrai ou faux? La détresse respiratoire est toujours une urgence.

A

Vrai. On doit toujours éliminer l’infection.

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32
Q

Quelles sont les causes pulmonaires de détresse respiratoire?

A 
Tachypnée transitoire du nouveau-né
Maladie des membranes hyalines
Aspiration de liquide amniotique
Pneumothorax
Hypertension pulmonaire
Malformation pulmonaire
Hernie diaphragmatique
Épanchement pleural
Anomalie de la cage thoracique
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33
Q

Quelles sont les causes infectieuses de détresse respiratoire?

A

Pneumonie
Septicémie
Toujours penser à l’infection!

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34
Q

Quelles sont les causes cardiaques de détresse respiratoire?

A

Malformation congénitale

Défaillance

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35
Q

Quelles sont les causes neurologiques de détresse respiratoire?

A 
Anoxie périnatale
Myopathie
Équivalent convulsif
Hémorragie cérébrale
Analgésie maternelle/ISRS
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36
Q

Nommez une cause métabolique de détresse respiratoire.

A

Hypoglycémie

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37
Q

Vrai ou faux? Une anomalie des voies respiratoires supérieures peut entrainer une détresse respiratoire.

A

Vrai. Exemples : anomalies des choanes ou grosse langue qui obstrue

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38
Q

Quelles sont les causes hématologiques de détresse respiratoire?

A

Anémie
Polycythémie
Hémoglobinopathie

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39
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de détresse respiratoire?

A

Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)

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40
Q

Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Défaut de résorption du liquide alvéolaire

Début rapide après la naissance (< 2 heures)

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41
Q

En combien de temps se résout habituellement la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

En 12 à 24 heures (jusqu’à 72 heures si sévère)

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42
Q

Quels sont les facteurs de risque de la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Césarienne
Accouchement rapide
Bébés de mère diabétique

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43
Q

Quel est le traitement de la tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Support : habituellement, besoins en O2 < 40%

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44
Q

Que peut-on voir à la radiographie pulmonaire d’une tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN)?

A

Grands volumes pulmonaires
Vascularisation proéminente
Présence de liquide dans les scissures

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45
Q

Qu’est-ce que la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Déficit en surfactant (sécrété par les pneumocytes de type 2)
Surtout les prématurés
Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
Microatélectasies progressives

46
Q

Comment évolue la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Apparition progressive de la détresse respiratoire

Pic à 24-48 heures

47
Q

Quels sont les facteurs de risque de la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Prématurité

Mère diabétique

48
Q

Quel est le traitement de la maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Support : peep, surfactant exogène

49
Q

Que voit-on à la radiographie pulmonaire d’une maladie des membranes hyalines (MMH)?

A

Petits volumes
Fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire
Bronchogramme aérien

50
Q

Quelles sont les éléments à recueillir à l’anamnèse en présence de détresse respiratoire?

A 
Âge gestationnel, grossesse et accouchement
Apgar, poids de naissance
Évolution de la détresse
Lien avec l'alimentation
Facteurs de risque infectieux
51
Q

Quels sont les facteurs de risque infectieux?

A 
Streptocoque de groupe B
Antibiotique intrapartum
Liquide amniotique
Rupture des membranes
Température maternelle
Chorioamnionite
52
Q

Que doit-on évaluer à l’examen physique en présence de détresse respiratoire?

A

Signes de détresse à l’examen pulmonaire : tachypnée (FR > 60/min), tirage, murmure vésiculaire et symétrie de l’auscultation
Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
Autres signes

53
Q

Qu’est-ce que le grunting?

A

Plainte expiratoire du bébé en détresse respiratoire
Bébé expire sur une glotte fermée
Audible sans stéthoscope

54
Q

Quelle est l’investigation à faire en présence d’un nouveau-né en détresse respiratoire?

A

Radiographie pulmonaire
Gaz sanguin (artériel ou capillaire)
FSC avec différentielle

55
Q

Quel est le traitement de la détresse respiratoire?

A

Selon la cause
Support ventilatoire
Antibiotiques à considérer (au moindre facteur de risque infectieux)

56
Q

Quels sont les facteurs de risque antépartum de l’infection?

A

Dépistage maternel positif pour streptocoque du groupe B
Bactériurie à streptocoque du groupe B
Infection maternelle
Naissance antérieure d’un bébé avec infection à streptocoque du groupe B
Mort-né inexpliqué

57
Q

Que fait-on si, au dépistage, une mère est positive pour le streptocoque du groupe B?

A

Antibiotiques durant le travail (au moins 4 heures avant l’accouchement pour être efficaces)

58
Q

Quels sont les facteurs de risque intrapartum de l’infection?

A 
Naissance prématurée
Rupture prolongée et prématurée des membranes avant 37 semaines
Rupture des membranes > 18 heures
Température maternelle > 38°C
Signes et symptômes de chorioamnionite
Liquide amniotique méconial
59
Q

Pourquoi l’infection du nouveau-né peut-elle amener une détérioration rapide et dévastatrice?

A

Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique.

60
Q

Quels sont les signes et symptômes (non spécifiques) d’une infection néonatale? Quels sont ceux pour lesquels il y a un risque de détérioration rapide?

A

Instabilité thermique (risque de détérioration rapide)
Détresse respiratoire (risque de détérioration rapide) ou apnées
Tachycardie (risque de détérioration rapide) ou choc (même tachycardie intrapartum)
Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions
Intolérance digestive
Ictère
Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose

61
Q

Quels sont les principaux agents infectieux de l’infection néonatale?

A 
Streptocoque du group B
Escerichia Coli
Listeria monocytogenes
Hæmophilus influenzæ
Virus (moins fréquents) : herpès
62
Q

Quelles sont les investigations à faire en présence d’une infection néonatale?

A 
Hémoculture
FSC différentielle
PCR (selon les milieux)
Radiographie pulmonaire si symptômes respiratoires
± ponction lombaire
63
Q

Quel est le traitement de l’infection néonatale?

A

Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
Surveiller et traiter les complications de l’infection (choc, hypoglycémie, thrombocytopénie et coagulopathie)
Toujours évaluer la possibilité de méningite

64
Q

Vrai ou faux? L’augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né entraine une consommation plus grande de glucose.

A

Vrai. Augmentation des besoins en glucose à 6 mg/kg/min.

65
Q

Vrai ou faux? L’hypoglycémie entraine un risque de séquelles neurologiques à long terme.

A

Vrai. Lésions neuronales.

66
Q

Vrai ou faux? La glycémie est maintenue par la gluconéogénèse et la glycogénolyse.

A

Vrai. Processus souvent anormal chez les nouveau-nés.

67
Q

Quelle est la définition de l’hypoglycémie?

A

2,6 mmol/L

68
Q

Quelles sont les causes d’hypoglycémie?

A

Apports insuffisants
Diminution des réserves en glycogène et substrat inadéquat pour la gluconéogénèse : prématurité, RCIU
Hyperinsulinisme : diabète, macrosome, Beckwith
Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
Stress périnatal : infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc

69
Q

Quels sont les nouveau-nés à risque d’hypoglycémie?

A 
RCIU/PAG
Prématurité
GAG
Nouveau-né de mère diabétique
Infection
Réanimation
Asphyxie
70
Q

Quels sont les signes et symptômes d’hypoglycémie chez le nouveau-né?

A 
Tremblement/trémulations
Agitation
Apathie/léthargie/hypotonie
Convulsion
Apnées ou tachypnée
Pleurs faibles ou aigus
Difficulté à l'alimentation/vomissement
71
Q

Que doit-on vérifier à l’examen physique en hypoglycémie?

A 
État nutritionnel
Signes de sepsis ou de choc
Recherche de syndrome
Anomalie endocrinienne ou métabolique (micropénis, anomalie de la ligne médiane)
Évaluation de l'état neurologique
Symptomatique ou non
72
Q

Vrai ou faux? La glycémie capillaire est une mesure fiable chez le nouveau-né.

A

Faux. On doit toujours la contrôler avec une glycémie de laboratoire.

73
Q

Comment peut-on prévenir l’hypoglycémie?

A

Éviter l’hypothermie
Éviter le jeûne
Si vulnérable : tenter le premier boire efficace dans le premier 2h de vie
Soluté précoce chez le prématuré

74
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie?

A

Augmenter la fréquence des allaitements
Compléter les boires avec des préparations lactées

Si augmentation des boires est insuffisante :

  • Glucose IV
  • Apports de 90 cc/kg/jour pour un apport de 5,5 mg/kg/min

Si glycémie < 1,8 ou si patient symptomatique :

  • Bolus D10%
  • Vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
75
Q

Quand doit-on faire un traitement IV et un traitement entéral (augmenter les boires) en hypoglycémie?

A

IV :

  • < 1,8 mmol/L
  • < 2,6 mmol/L à plusieurs reprises
  • < 2,6 mmol/L avec symptômes

Entérale :
- Si asymptomatique et glycémie entre 1,8-2,5 mmol/L (considérer IV si pas de réponse aux suppléments entéraux)

76
Q

Chez quels nourrissons doit-on surveiller la glycémie?

A

Pour ceux vulnérables
Pas recommandé pour les nourrissons à terme avec taille et poids normaux

Avant les boires jusqu’à 12 heures de vie chez les GAG et nouveau-nés de mère diabétique et jusqu’à 36 heures de vie pour le RCIU/PAG et prématurés

77
Q

Quels sont les éléments pouvant entrainer une hyperbilirubinémie chez le nouveau-né?

A

Augmentation de la production de bilirubine : destruction de globules rouges, 2-3 fois la production de l’adulte, plus de globules rouges et durée de vie plus courte des globules rouges
Diminution de la conjugaison de la bilirubine : immaturité enzymatique (glucuronyl transférase), activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jours de vie
Augmentation du cycle entéro-hépatique : intestins stériles chez le nouveau-né, présence de bêta-glucuronidase au niveau de la muqueuse intestinale et dans le lit maternel qui déconjugue la bilirubine, la bilirubine non-conjuguée sera réabsorbée par la muqueuse intestinale

78
Q

Caractérisez l’ictère physiologique du nouveau-né.

A

Bilirubine indirecte (non conjuguée)
Après 24-48 heures de vie, pic à 48-96 heures (plus tardif chez le prématuré)
Peu sévère (< 220 à 250 mmol/L)
Résolu en 2 semaines (si allaité, peu prendre jusqu’à 4 semaines)
Augmentation maximale de ± 85 mmol/L/jour
Absence de pathologie sous-jacente, examen clinique normal
60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteignent des seuils > 340 mmol/L

79
Q

Qu’est-ce qui cause l’ictère?

A

Secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères

80
Q

Quel est le niveau de bilirubine à atteindre pour avoir un ictère du visage?

A

65-135 micromol/L

81
Q

Quel est le niveau de bilirubine à atteindre pour avoir un ictère du corps complet?

A

255 micromol/L

82
Q

Que doit-on rechercher à l’examen physique en ictère?

A

Ecchymoses/hématomes
Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
Visualisation de la couleur des selles et des urines (elles ne devraient pas être décolorées)

83
Q

Quels sont les facteurs de risque d’ictère grave?

A

Jaunisse visible à moins de 24 heures de vie
Jaunisse visible avant le congé, quel que soit l’âge
Gestation plus courte (moins de 38 semaines)
Membre de la fratrie ayant souffert d’une hyperbilirubinémie grave
Ecchymoses visibles
Céphalhématome
Sexe masculin
Mère de plus de 25 ans
Ascendance asiatique ou européenne
Déshydratation
Allaitement exclusif ou partiel

84
Q

Caractérisez l’ictère pathologique.

A 
Apparition dans les premières 24 heures de vie
Au-delà du 95e percentile pour l'âge
Augmentation rapide
Après 2 semaines de vie
Présence de bilirubine directe/conjuguée
85
Q

Quels sont les 3 mécanismes de l’ictère pathologique?

A

Production augmentée de bilirubine
Diminution de la conjugaison de la bilirubine
Augmentation du cycle entérohépatique

86
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la production de bilirubine (ictère pathologique)?

A

Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
Hémolyse non immune : anomalie de membranes ou anomalie enzymatique
Infection

87
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer la conjugaison de la bilirubine (ictère pathologique)?

A 
Anomalies enzymatiques de conjugaison : Gilbert, Crigler Najjar
Maladies métaboliques : galactosémie
Hypothyroïdie
Prématurité
Ictère physiologique
88
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter le cycle entérohépatique?

A 
Déshydratation, échec d'allaitement
Diminution de la motilité intestinale
Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique) : atrésie intestinale, retard du passage du méconium
89
Q

Vrai ou faux? Les seuils d’ictères sont mal définis pour les prématurés.

A

Vrai

90
Q

Comment la bilirubine non conjuguée peut-elle entrainer une neurotoxicité potentielle sur le système nerveux central (ictère nucléaire/Kernictère)?

A

Bilirubine traverse la barrière hématoencéphalique et cause des dommages cellulaires (nécrose et apoptose)

91
Q

Vrai ou faux? L’ictère peut être aigu ou chronique.

A

Vrai

92
Q

Qu’est-ce que le kernictère?

A

Complication à l’hyperbilirubinémie
Déposition de bilirubine au niveau cérébral
Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
Peut survenir chez le bébé à terme si bilirubine > 340

93
Q

Quels sont les facteurs de risque du kernictère?

A

Vitesse de progression
Proportion de bilirubine libre
Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infection, hypothermie

94
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du kernictère?

A

Initialement, les symptômes peuvent passer inaperçus
Dans la première semaine de vie : cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
Évolution vers la stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement de la fontanelle antérieure
Coma, convulsion, décès

95
Q

Quelles sont les conséquences à long temre du kernictère?

A 
Déficience intellectuelle
Paralysie cérébrale
Choréo-athétose
Surdité
Décoloration de l'émail des dents
96
Q

Comment peut-on prévenir l’ictère?

A

Améliorer la fréquence et la qualité de l’allaitement

Bili light measurement : entre 24 et 72 heures de vie

97
Q

Quels sont les différents traitements de l’ictère?

A

Photothérapie
Exsanguinotransfusion
Immunoglobulines (isoimmunisation)

98
Q

Caractérisez le traitement de photothérapie pour l’ictère.

A

Transforme la bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
Sécuritaire et efficace
Isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
Dépend de la surface du bébé exposée, de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)

99
Q

Quels sont les effets secondaires de la photothérapie?

A 
Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
Hyperthermie
Augmentation des pertes insensibles
Perturbation du contact mère-enfant
Éruption cutanée : rash érythémateux
Hypermotilité intestinale/diarrhées
100
Q

Quelle est l’incidence de la prématurité?

A

11%

101
Q

Quelle est la définition de la prématurité?

A

Naissance à moins de 37 semaines de gestation

102
Q

Quelle est la limite de viabilité présentement?

A

± 23 semaines

Dépend de plusieurs facteurs : sexe, poids à la naissance, quantité de liquide, infection…

103
Q

À partir de combien de semaines de prématurité la naissance doit-elle avoir lieu dans un centre tertiaire?

A

< 34 semaines

104
Q

Quelle est la définition du late preterm (prématurité)?

A

34 à 36 semaines

105
Q

Quelle est la définition de la prématurité?

A

32 à 36 semaines

106
Q

Quelle est la définition de la grande prématurité?

A

28 à 32 semaines

107
Q

Quelle est la définition de l’extrême prématurité?

A

< 28 semaines

108
Q

Qu’est-ce qu’un très petit poids de naissance?

A

< 1,5 kg

109
Q

Qu’est-ce qu’un extrême petit poids de naissance?

A

< 1 kg

110
Q

Quelles sont les problématiques reliées à la prématurité?

A

Thermorégulation
Infection
Système respiratoire : membranes hyalines, apnées
Métabolisme : hypoglycémie, hypocalcémie
Digestif : succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
Neurologique : risque d’hémorragie intra-ventriculaire, paralysie cérébrale
Ophtalmologique : rétinopathie du prématuré
Audition
Retard global de développement , TDAH, trouble d’apprentissage

Enfant normal et problèmes pédiatriques (17 decks)

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