Maladie pulmonaires professionnelles Flashcards
Types de substances pouvant être inhalées en milieu de travail (4)
Poussières inorganiques
Particules organiques
Gaz et vapeurs irritants
Carcinogène
Condition entraînée par l’inhalation de particules inorganiques
Pneumoconioses
Condition entrainée par l’inhalation de particules inorganiques inertes
Pneumopathies de surcharge
Particules inorganiques inertes (3)
Baryum
Fer
Étain
Type d’inflammation causée par le béryllium et le talc
Granulomateuse
Particules inorganiques pouvant causer des pneumopathies fibrosantes (6)
Silice
Amiante
Charbon
Cobalt
Talc
Béryllium
Conditions pouvant être causées par l’inhalation de poussières organiques (2)
Asthme
Pneumonite d’hypersensibilité
Forme rare d’asthme causée par une endotoxine se trouvant dans le coton
Byssinose
Assurance et réglementation qui régit les maladies pulmonaires professionnelles
CNESST
Professions à risque de silicose (5)
Extraction et traitement du minerai
Coupe et polissage de pierre
Sablage au jet de sable
Abrasifs
Fabrication de verre
Minerai le plus abondant sur terre causant la silicose davantage à cause de sa forme cristalline
Silice (quartz)
Formes de silicose (3)
Chronique
Accélérée
Aiguë
Forme de silicose la plus fréquente
Chronique
Forme de silicose développée par de nombreuses années d’exposition importante
Chronique
Forme de silicose développée par un court lapse de temps à des concentrations intenses
Aiguë
Facteurs influençant le développement de silicose chronique (4)
Quantité de poussière atteignant les alvéoles (< 5 µm)
Durée d’exposition
Efficacité de clairance pulmonaire
Capacité fibrosante des particules (trydimite»_space;>)
Temps nécessaire au développement d’une silicose chronique
10 à 30 ans
Composition nodules silicotiques dans silicose chronique (3)
Zone centrale (collagène contenant silice)
Zone intermédiaire (collagène)
Zone périphérique (collagène, macrophages, lymphocytes)
Caractéristiques diagnostic de la silicose chronique (3)
Radiographie diagnostique
Souvent asymptomatiques
Tests respiratoires normaux (parfois obstructif)
Aspects radiographiques de la silicose chronique (5)
Infiltration micronodulaire
Bilatéral et symétrique
Prédominant dans les lobes supérieurs
Nodules calcifiés (10 à 20%)
Calcification en coquilles d’œufs (5 à 10%)
Conséquences d’une silicose chronique compliquée (5)
Masses fibreuses (> 1 cm)
Contraction parenchyme et formation d’emphysème
Dyspnée
Toux productive
Syndrome mixte avec atteinte DLCO
Traitement silicose
Aucun traitement, seulement prévention (masques respiratoires et respect normes de concentration)
Silicose chronique causée par une exposition plus importante à la silice et se développant entre 5 à 10 ans
Silicose accélérée
Silicose caractérisée par l’accumulation de liquide (surfactant) dans les alvéoles avec peu ou pas de nodules silicotiques
Silicose aiguë (silico-protéinose)
Apparition des symptômes de silicose aiguë
Quelques jours après une exposition très importante
Aspects radiographiques de la silicose aiguë
Infiltrats alvéolaires (verre dépoli)
Bilatéral
Prédominance dans les lobes inférieurs
Symptômes de la silicose aiguë (3)
Dyspnée
Toux
Atteinte de l’état général
Aspect du lavage broncho-alvéolaire d’une silicose aiguë
Liquide laiteux protéinacé
Pronostic silicose aiguë
Très mauvais, mort rapide par insuffisance respiratoire (aucun traitement efficace)
Traitements pouvant être tentés dans le cas d’une silicose aiguë (2)
Corticostéroïdes systémiques
Lavage pulmonaire
Risques annexes à la silicose (3)
3x tuberculose
2 à 3x cancer du poumon
Maladies rhumatologiques (polyarthrite, sclérodermie)
Situations pouvant être un risque d’exposition à l’amiante (5)
Extraction/raffinage
Construction
Électricien
Plombier
Chantier naval
Pathologies reliées à l’amiante (7)
Plaques pleurales
Amiantose
Atélectasie ronde
Épanchement pleural bénin de l’amiante
Épaississement pleural diffus
Néoplasie pulmonaire
Mésothéliome
Seule atteinte pulmonaire reliée à l’amiante où la sévérité de la maladie est proportionnelle au degré d’exposition
Amiantose
Atteintes pulmonaires reliées à l’amiante pouvant survenir après une exposition légère (2)
Plaques pleurales
Mésothéliome
Classes de fibres d’amiantes toxiques (2)
Serpentines
Amphiboles (plus sévères)
Développement des corps ferrugineux (4)
Clairance réduite
Fibre d’amiante recouverte de fer provenant de l’hémosidérine
Perte du potentiel carcinogène
Signe d’exposition antérieur à l’amiante
Condition survenant chez 20 à 60% des personnes exposées à l’amiante et correspondant à un dépôt de fibres de collagène sur la plèvre pariétale postéro-latérale
Plaques pleurales
Vrai ou faux : les plaques pleurales marquent un risque accru de développement d’amiantose
Faux, les plaques ne sont pas reliées à des risques accrus une fois calcifiées
Condition possiblement causée par un épanchement pleural bénin de l’amiante et caractérisée par une fibrose touchant les plèvres viscérale et pariétale
Épaississement pleural diffus
Vrai ou faux : l’épaississement pleural est symptomatique contrairement aux plaques pleurales
Vrai, on y retrouve des fibres d’amiante
Signes cliniques de l’épaississement pleural (4)
Dyspnée
Douleur thoracique
Syndrome restrictif sans atteinte de la DLCO
Atteinte unilatérale à la radiographie
Épanchement pleural de l’amiante apparaissant après 10 à 20 ans de latence et ne contenant pas de fibres d’amiante dans l’exsudat (diagnostic d’exclusion)
Pleurésie bénigne de l’amiante
Signes cliniques reliés à la pleurésie bénigne de l’amiante (5)
Douleur
Fièvre
Dyspnée
Liquide parfois éosinophilique (33%)
Peut être asymptomatique
Fibrose de la plèvre viscérale entraînant un enroulement du parenchyme sur lui-même avec peu ou pas de progression au suivi
Atélectasie ronde
Signe radiographique d’atélectasie ronde
Masse périphérique avec signes d’encorbeillement (queue de comète)
Maladie pulmonaire professionnelle la plus fréquente
Amiantose
Période de latence de l’amiantose
20 à 40 ans
Signes cliniques de l’amiantose (7)
Dyspnée
Toux
Râles crépitants
Hippocratisme digital
Syndrome restrictif avec abaissement de la DLCO
Infiltration réticulaire basale (nids d’abeille)
Souvent accompagnée de plaques pleurales (80%)
Différence entre amiantose et fibrose pulmonaire
Présence de corps ferrugineux ou de fibres d’amiante en quantité suffisante
Vrai ou faux : l’amiantose augmente le risque de développer un cancer du poumon
Vrai, entre 30 et 40% des patients atteints d’amiantose décèdent d’un cancer du poumon
Risque de cancer du poumon si exposition significative à l’amiante
5x plus élevé
Risque de cancer du poumon si exposition significative à l’amiante et fumeur
60x plus élevé
Néoplasie rare des membranes séreuses en lien avec un exposition (même faible) à l’amiantose et possédant une longue période de latence (30 à 40 ans)
Mésothéliome malin
Vrai ou faux : le mésothéliome malin n’a pas de lien avec le tabac, mais corrèle avec l’exposition à l’amiante
Vrai, 80% des hommes et 40% des femmes ont été exposés
Signes cliniques du mésothéliome malin (6)
Dyspnée
Douleur thoracique
Atteinte de l’état général
Épanchement pleural
Perte volume hémithorax
Plèvre épaissie et nodulaire
Pronostic du mésothéliome
Mauvais (survie médiane : 6 à 18 mois)
Industries qui trippent un peu trop sur le béryllium (4)
Nucléaire
Électronique
Aéronautique
Aérospatial
Étapes physiopathologiques de la bérylliose (5)
Exposition fortes concentrations
Inflammation pulmonaire aiguë
Réaction immunitaire
Lymphocytes T spécifiques au béryllium
Formation de granulomes
Signes cliniques bérylliose (5)
Dyspnée
Toux
Arthralgie
Atteinte de l’état général
Syndrome obstructif avec atteinte de la DLCO
Signes radiographiques bérylliose (4)
Infiltration micronodulaire
Fibrose dans les sommets
Adénopathies hilaires/médiastinales
Granulomes non-caséeux
Test pour différencier sarcoïdose et bérylliose
Test de prolifération lymphocytaire au béryllium (BeLPT)
Diagnostic si exposition béryllium, atteinte clinico-radiologique s’apparentant à la sarcoïdose et 2 BeLPT positifs
Bérylliose
Diagnostic si 2 BeLPT positifs sans manifestation clinique ou radiologique et atteinte pulmonaire positive en biopsie
Bérylliose subclinique
Diagnostic si 2 BeLPT positifs sans manifestation clinique ou radiologique et aucune atteinte pulmonaire en biopsie
Sensibilisation au béryllium sans maladie
Traitement bérylliose (2)
Éviter futures expositions
Corticostéroïdes systémiques
Différence entre asthme exacerbée au travail et asthme professionnel
Si n’avait pas développé d’asthme sans le milieu de travail : asthme professionnel
Types d’asthmes professionnels (2)
Par sensibilisation
Induit par un irritant (RADS)
Agents de hauts poids moléculaires responsables d’asthme professionnels (5)
Farines/grains
Animaux
Enzymes
Latex
Fruits de mer
Agents de bas poids moléculaires responsables d’asthme professionnels (7)
Isocyanates (peintures, etc)
Bois
Anhydrides (plastiques)
Persulfates (coiffeurs)
Médicaments
Métaux
Autres produits chimiques
Tests pour diagnostiquer un asthme professionnel (4)
Spirométrie en période de travail
Test à la méthacholine
Tests respiratoires en milieu de travail
Tests cutanés avec l’agent soupçonné
Vrai ou faux : l’asthme professionnel disparaît dès le retrait du milieu de travail
Faux, de façon graduelle pendant 1 à 2 ans
Asthme induit à la suite d’une exposition brève à des concentrations très fortes
Asthme induit par un irritant (RADS)
Critères devant être dans le diagnostic d’asthme RADS (7)
Pas d’asthme pré-existant
Début des symptômes suite à une exposition unique
Exposition gaz/vapeur/fumée/aérosol irritant [fortes]
Début symptômes < 24h post exposition
Syndrome obstructif réversible (bronchodilatateurs)
Exclusion autres causes pouvant causer asthme
Persistance symptômes > 3 mois
Réaction immunologique de type IgE provoquée par des expositions répétées à des agents organiques de bas poids moléculaire
Pneumonite d’hypersensibilité
Type inflammation dans pneumonite d’hypersensibilité
Inflammation lymphocytaire granulomateuse des voies distales, alvéoles et tissu interstitiel
Sources potentielles de pneumonites d’hypersensibilité (5)
Fluides de coupe
Spa
Bois
Foin humide
Humidificateur
Formes de pneumonites d’hypersensibilité (2)
Fibrosantes
Non fibrosantes
Pneumonite d’hypersensibilité causant de l’hippocratisme digital, crépitants à l’ausultation et syndrome restrictif
Fibrosante (progressive)
Pneumonite d’hypersensibilité dont les symptômes apparaissent 6 à 8h après exposition et durent 24 à 48h
Non fibrosante
Pneumonite d’hypersensibilité causant dyspnée, toux, hyperthermie, frissons, myalgie et syndrome obstructif
Non fibrosante
Signes radiographiques de la pneumonite d’hypersensibilité non fibrosante (2)
Infiltration pulmonaire diffuse (verre dépoli)
Atteinte des petites voies aériennes (nodules centrolobulaires)
Signes radiographiques de la pneumonite d’hypersensibilité fibrosante
Réticulations (nids d’abeille)
Bronchioectasies
Atteinte des petites voies aériennes
Agent causal des pneumonites d’hypersensibilité
Précipitines
Diagnostic de pneumonites d’hypersensibilité (2)
Tableau radiologique compatible
Test de provocation spécifique à la précipitine
Traitements de la pneumonite d’hypersensibilité (3)
Retrait du travailleur
Corticothérapie
Immunosuppresseurs (rare)
