Insuffisance respiratoire Flashcards
Manifestations dyspnée (6)
Maladie cardiaque
Maladie pulmonaire
Maladie hématopoïétique
Maladie neuromusculaire
Mauvaises habitudes de vie
Maladie psychiatrique
Physiopathologies de l’insuffisance respiratoire (4)
Obstruction des voies aériennes supérieures
Insuffisance respiratoire hypoxémique
Insuffisance respiratoire hypercapnique
Insuffisance respiratoire mixte
Lieu de l’obstruction respiratoire causant une insuffisance respiratoire
Obstruction haute (ORL, trachée)
Causes obstruction des voies aériennes supérieures (2)
Lésion endoluminale
Compression extrinsèque des structures
Obstruction respiratoire accompagnée de panique, d’agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions
Obstruction subite et complète
Temps estimé de perte de conscience et d’arrêt cardiaque suite à une obstruction des voies aériennes supérieures complète et subite
4 minutes
Situations obstructives hautes (3)
Obstruction variable intra-thoracique (en dessous fourchette sternale)
Obstruction variable extra-thoracique (au-dessus fourchette sternale)
Obstruction fixe
Conséquences d’une obstruction variable intra-thoracique (soumise aux pressions négatives pleurales)
Expiration diminuée
Inspiration normale
Conséquences d’une obstruction variable extra-thoracique
Inspiration diminuée
Expiration normale
Conséquences d’une obstruction fixe
Inspiration diminuée
Expiration diminuée
Courbe au-dessus de l’axe dans un tracé débit-volume
Expiration
Courbe en dessous de l’axe dans un tracé débit-volume
Inspiration
Tracé débit-volume obstruction mixte
Courbe expiration (au-dessus) et inspiration (en dessous) arrondies
Tracé débit-volume obstruction intra-thoracique
Courbe expiration (au-dessus) arrondie et inspiration (en dessous) normale
Tracé débit-volume obstruction extra-thoracique
Courbe expiration (au-dessus) normale et inspiration (en dessous) arrondie
Manœuvres d’urgence aux obstructions aiguës (2)
Manœuvre de libération des voies respiratoires (Heimlich)
Crycotomie
Localisation de la manœuvre de crycotomie
Entre les cartilages thyroïdes et cricoïdes
Méthode d’urgence utilisée pour les obstruction des voies respiratoires d’origine allergiques
Épinéphrine
Abaissement du contenu du sang en O2
Hypoxémie
Valeurs d’hypoxémie
PaO2 < 60 mmHg
Déficit oxygénatif au niveau tissulaire
Hypoxie
Mécanismes résultant en hypoxémie (4)
Réduction de la pression alvéolaire en O2 (PAO2)
Hypoventilation alvéolaire
Shunt
Anomalies ventilation/perfusion
Équation de Fick
DO2 = CaO2 x fc x SV
DO2 : délivrance O2 aux tissus
CaO2 : Contenu artériel oxygène
fc : fréquence cardiaque
SV : volume d’éjection ventriculaire
Vrai ou faux : un patient est seulement hypoxique lorsque sa saturation en oxygène est anormale
Faux, un patient atteint de choc cardiogénique peut aussi être hypoxique même avec une saturation normale
Équation des gaz alvéolaires
PAO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PaCO2/0,8
PAO2 : pression alvéolaire en oxygène
FiO2 : fraction inspirée d’oxygène
Patm : pression atmosphérique
PH2O : pression partielle eau
PaCO2 : pression artérielle dioxyde de carbone
Gradient PAO2 - PaO2 normal
10 mmHg
Mécanismes dont résulte une réduction de la PAO2 (3)
Réduction de la FiO2 (fraction inspirée O2)
Réduction de la Patm
Augmentation de la PACO2 (pression alvéolaire CO2)
Causes hypoventilation alvéolaire (2)
Réduction de la ventilation
Augmentation espace mort
Conséquence hypoventilation
Diminution PAO2
Passage direct du sang veineux au sang artériel
Shunt
Communication entre les cavités cardiaques droites et gauches
Shunt intracardiaque
Tests venant confirmer shunt intracardiaque (2)
Échographie cardiaque
Résonnance magnétique
Dissociation complète de capillaires de son lit alvéolaire
Shunt intrapulmonaire
Vrai ou faux : il existe un shunt pulmonaire physiologique
Vrai, explique le gradient normal (10 mmHg) PAO2 - PaO2
Vrai ou faux : les shunts pulmonaires entraînent souvent des insuffisances respiratoires
Faux, rarement à eux seuls
Vrai ou faux : les shunts sont une source importante d’embolisation artérielle
Vrai
Alvéoles mieux perfusées que ventilées
Effet-shunt
Mécanisme de correction de l’effet shunt
Vasoconstriction hypoxique
Effet-shunt incorrigible par la vasoconstriction hypoxique
Effet-shunt vrai
Épaississement de la paroi capillaire ou diminution du nombre de zones d’échange réduisant la capacité d’échange gazeux
Anomalie qualitative/quantitative de la membrane d’échange
Mécanismes hypoxémiques cliniques (2)
Réduction de la ventilation des lits capillaires
Anomalies quantitatives/qualitatives des membranes d’échange
Causes hypercapnie (2)
Hypoventilation alvéolaire
Accroissement espace mort
Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation
Désordres de rythmicité
Résultante de toute anomalie dans la liaison des centres respiratoire au parenchyme pulmonaire
Insuffisance de l’appareil ventilatoire
Volume des voies aériennes proximales, 2 cc/kg de poids
Espace mort anatomique
Volume variable qui s’accroît avec la plupart des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires
Espace mort physiologique
Vrai ou faux : l’espace mort anatomique est dissociable de l’espace mort physiologique
Faux, il est compris dans l’espace mort physiologique
Équation de la ventilation alvéolaire
VA = fr x (Vc - VD)
VA : ventilation alvéolaire
fr : fréquence respiratoire
Vc : volume courant (inspiré)
VD : volume espace mort
Augmentation physiologique du volume d’espace mort par augmentation du volume inspiré
Respiration de Kussmaul
Vrai ou faux : les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent souvent d’une hypoxémie
Vrai
Les défauts ventilatoires résultent souvent d’une hypercapnie
Vrai
Méthodes d’administration d’oxygène (4)
Canules nasales
Dispositifs à réservoir
Masques faciaux
Canules à haut-débit
Recrutement des alvéoles à l’aide d’une pressurisation mécanique
Ventilation mécanique
Stratégie la plus utilisée pour la récupération des surfaces d’échange
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)
Niveau PEEP inutile
< 5 cmH2O
Niveau PEEP écrasant les veines caves
> 20 cm H2O
Type ventilation avec intubation endotrachéale
Invasive
Type ventilation avec masque facial ou nasal
Non-invasive
Vrai ou faux : la ventilation invasive est meilleure pour le patient
Faux, la ventilation non-invasive est la meilleure pour la santé du patient
Vrai ou faux : l’oxygénothérapie augmente seulement la survie du patient et non sa qualité de vie
Vrai
Durée minimale d’oxygénothérapie amenant des résultats concluants
15h/jour
Durée d’oxygénothérapie avant l’apparition de bénéfices
18 à 36 mois
Conditions d’administration d’oxygène à domicile (2)
PaO2 < 55 mmHg
55 mmHg < PaO2 < 60 mmHg
- hypertension pulmonaire
- polyglobulie
- cœur pulmonaire
Effets secondaires oxygénothérapie (3)
Effet Haldane
Création de zones d’espace mort physiologique (levée de vasoconstriction hypoxique)
Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
Réduction de la capacité de transport du CO2 par l’abondance d’O2 menant à une pénétrance dans les tissus pouvant causer des effets secondaires
Effet Haldane
FiO2 administrée par canules nasales
FiO2 < 35%
FiO2 administrée par masque facial
21% < FiO2 < 70%
FiO2 administrée par canules à haut débit
FiO2 = 21 à 100%
