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Système respiratoire > Insuffisance respiratoire > Flashcards

Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Manifestations dyspnée (6)

A

Maladie cardiaque
Maladie pulmonaire
Maladie hématopoïétique
Maladie neuromusculaire
Mauvaises habitudes de vie
Maladie psychiatrique

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2
Q

Physiopathologies de l’insuffisance respiratoire (4)

A

Obstruction des voies aériennes supérieures
Insuffisance respiratoire hypoxémique
Insuffisance respiratoire hypercapnique
Insuffisance respiratoire mixte

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Q

Lieu de l’obstruction respiratoire causant une insuffisance respiratoire

A

Obstruction haute (ORL, trachée)

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4
Q

Causes obstruction des voies aériennes supérieures (2)

A

Lésion endoluminale
Compression extrinsèque des structures

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5
Q

Obstruction respiratoire accompagnée de panique, d’agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions

A

Obstruction subite et complète

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6
Q

Temps estimé de perte de conscience et d’arrêt cardiaque suite à une obstruction des voies aériennes supérieures complète et subite

A

4 minutes

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7
Q

Situations obstructives hautes (3)

A

Obstruction variable intra-thoracique (en dessous fourchette sternale)
Obstruction variable extra-thoracique (au-dessus fourchette sternale)
Obstruction fixe

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8
Q

Conséquences d’une obstruction variable intra-thoracique (soumise aux pressions négatives pleurales)

A

Expiration diminuée
Inspiration normale

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9
Q

Conséquences d’une obstruction variable extra-thoracique

A

Inspiration diminuée
Expiration normale

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10
Q

Conséquences d’une obstruction fixe

A

Inspiration diminuée
Expiration diminuée

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11
Q

Courbe au-dessus de l’axe dans un tracé débit-volume

A

Expiration

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12
Q

Courbe en dessous de l’axe dans un tracé débit-volume

A

Inspiration

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13
Q

Tracé débit-volume obstruction mixte

A

Courbe expiration (au-dessus) et inspiration (en dessous) arrondies

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14
Q

Tracé débit-volume obstruction intra-thoracique

A

Courbe expiration (au-dessus) arrondie et inspiration (en dessous) normale

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15
Q

Tracé débit-volume obstruction extra-thoracique

A

Courbe expiration (au-dessus) normale et inspiration (en dessous) arrondie

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16
Q

Manœuvres d’urgence aux obstructions aiguës (2)

A

Manœuvre de libération des voies respiratoires (Heimlich)
Crycotomie

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17
Q

Localisation de la manœuvre de crycotomie

A

Entre les cartilages thyroïdes et cricoïdes

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18
Q

Méthode d’urgence utilisée pour les obstruction des voies respiratoires d’origine allergiques

A

Épinéphrine

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19
Q

Abaissement du contenu du sang en O2

A

Hypoxémie

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20
Q

Valeurs d’hypoxémie

A

PaO2 < 60 mmHg

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21
Q

Déficit oxygénatif au niveau tissulaire

A

Hypoxie

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22
Q

Mécanismes résultant en hypoxémie (4)

A

Réduction de la pression alvéolaire en O2 (PAO2)
Hypoventilation alvéolaire
Shunt
Anomalies ventilation/perfusion

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23
Q

Équation de Fick

A

DO2 = CaO2 x fc x SV
DO2 : délivrance O2 aux tissus
CaO2 : Contenu artériel oxygène
fc : fréquence cardiaque
SV : volume d’éjection ventriculaire

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24
Q

Vrai ou faux : un patient est seulement hypoxique lorsque sa saturation en oxygène est anormale

A

Faux, un patient atteint de choc cardiogénique peut aussi être hypoxique même avec une saturation normale

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25
Q

Équation des gaz alvéolaires

A

PAO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PaCO2/0,8
PAO2 : pression alvéolaire en oxygène
FiO2 : fraction inspirée d’oxygène
Patm : pression atmosphérique
PH2O : pression partielle eau
PaCO2 : pression artérielle dioxyde de carbone

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26
Q

Gradient PAO2 - PaO2 normal

A

10 mmHg

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27
Q

Mécanismes dont résulte une réduction de la PAO2 (3)

A

Réduction de la FiO2 (fraction inspirée O2)
Réduction de la Patm
Augmentation de la PACO2 (pression alvéolaire CO2)

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28
Q

Causes hypoventilation alvéolaire (2)

A

Réduction de la ventilation
Augmentation espace mort

29
Q

Conséquence hypoventilation

A

Diminution PAO2

30
Q

Passage direct du sang veineux au sang artériel

A

Shunt

31
Q

Communication entre les cavités cardiaques droites et gauches

A

Shunt intracardiaque

32
Q

Tests venant confirmer shunt intracardiaque (2)

A

Échographie cardiaque
Résonnance magnétique

33
Q

Dissociation complète de capillaires de son lit alvéolaire

A

Shunt intrapulmonaire

34
Q

Vrai ou faux : il existe un shunt pulmonaire physiologique

A

Vrai, explique le gradient normal (10 mmHg) PAO2 - PaO2

35
Q

Vrai ou faux : les shunts pulmonaires entraînent souvent des insuffisances respiratoires

A

Faux, rarement à eux seuls

36
Q

Vrai ou faux : les shunts sont une source importante d’embolisation artérielle

A

Vrai

37
Q

Alvéoles mieux perfusées que ventilées

A

Effet-shunt

38
Q

Mécanisme de correction de l’effet shunt

A

Vasoconstriction hypoxique

39
Q

Effet-shunt incorrigible par la vasoconstriction hypoxique

A

Effet-shunt vrai

40
Q

Épaississement de la paroi capillaire ou diminution du nombre de zones d’échange réduisant la capacité d’échange gazeux

A

Anomalie qualitative/quantitative de la membrane d’échange

41
Q

Mécanismes hypoxémiques cliniques (2)

A

Réduction de la ventilation des lits capillaires
Anomalies quantitatives/qualitatives des membranes d’échange

42
Q

Causes hypercapnie (2)

A

Hypoventilation alvéolaire
Accroissement espace mort

43
Q

Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation

A

Désordres de rythmicité

44
Q

Résultante de toute anomalie dans la liaison des centres respiratoire au parenchyme pulmonaire

A

Insuffisance de l’appareil ventilatoire

45
Q

Volume des voies aériennes proximales, 2 cc/kg de poids

A

Espace mort anatomique

46
Q

Volume variable qui s’accroît avec la plupart des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires

A

Espace mort physiologique

47
Q

Vrai ou faux : l’espace mort anatomique est dissociable de l’espace mort physiologique

A

Faux, il est compris dans l’espace mort physiologique

48
Q

Équation de la ventilation alvéolaire

A

VA = fr x (Vc - VD)
VA : ventilation alvéolaire
fr : fréquence respiratoire
Vc : volume courant (inspiré)
VD : volume espace mort

49
Q

Augmentation physiologique du volume d’espace mort par augmentation du volume inspiré

A

Respiration de Kussmaul

50
Q

Vrai ou faux : les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent souvent d’une hypoxémie

A

Vrai

51
Q

Les défauts ventilatoires résultent souvent d’une hypercapnie

A

Vrai

52
Q

Méthodes d’administration d’oxygène (4)

A

Canules nasales
Dispositifs à réservoir
Masques faciaux
Canules à haut-débit

53
Q

Recrutement des alvéoles à l’aide d’une pressurisation mécanique

A

Ventilation mécanique

54
Q

Stratégie la plus utilisée pour la récupération des surfaces d’échange

A

Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)

55
Q

Niveau PEEP inutile

A

< 5 cmH2O

56
Q

Niveau PEEP écrasant les veines caves

A

> 20 cm H2O

57
Q

Type ventilation avec intubation endotrachéale

A

Invasive

58
Q

Type ventilation avec masque facial ou nasal

A

Non-invasive

59
Q

Vrai ou faux : la ventilation invasive est meilleure pour le patient

A

Faux, la ventilation non-invasive est la meilleure pour la santé du patient

60
Q

Vrai ou faux : l’oxygénothérapie augmente seulement la survie du patient et non sa qualité de vie

A

Vrai

61
Q

Durée minimale d’oxygénothérapie amenant des résultats concluants

A

15h/jour

62
Q

Durée d’oxygénothérapie avant l’apparition de bénéfices

A

18 à 36 mois

63
Q

Conditions d’administration d’oxygène à domicile (2)

A

PaO2 < 55 mmHg
55 mmHg < PaO2 < 60 mmHg
- hypertension pulmonaire
- polyglobulie
- cœur pulmonaire

64
Q

Effets secondaires oxygénothérapie (3)

A

Effet Haldane
Création de zones d’espace mort physiologique (levée de vasoconstriction hypoxique)
Réduction de la stimulation des centres ventilatoires

65
Q

Réduction de la capacité de transport du CO2 par l’abondance d’O2 menant à une pénétrance dans les tissus pouvant causer des effets secondaires

A

Effet Haldane

66
Q

FiO2 administrée par canules nasales

A

FiO2 < 35%

67
Q

FiO2 administrée par masque facial

A

21% < FiO2 < 70%

68
Q

FiO2 administrée par canules à haut débit

A

FiO2 = 21 à 100%

Système respiratoire (17 decks)

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