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Système respiratoire > Insuffisance respiratoire > Flashcards

Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Manifestations dyspnée (6)

A

Maladie cardiaque
Maladie pulmonaire
Maladie hématopoïétique
Maladie neuromusculaire
Mauvaises habitudes de vie
Maladie psychiatrique

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2
Q

Physiopathologies de l’insuffisance respiratoire (4)

A

Obstruction des voies aériennes supérieures
Insuffisance respiratoire hypoxémique
Insuffisance respiratoire hypercapnique
Insuffisance respiratoire mixte

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3
Q

Lieu de l’obstruction respiratoire causant une insuffisance respiratoire

A

Obstruction haute (ORL, trachée)

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4
Q

Causes obstruction des voies aériennes supérieures (2)

A

Lésion endoluminale
Compression extrinsèque des structures

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5
Q

Obstruction respiratoire accompagnée de panique, d’agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions

A

Obstruction subite et complète

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6
Q

Temps estimé de perte de conscience et d’arrêt cardiaque suite à une obstruction des voies aériennes supérieures complète et subite

A

4 minutes

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7
Q

Situations obstructives hautes (3)

A

Obstruction variable intra-thoracique (en dessous fourchette sternale)
Obstruction variable extra-thoracique (au-dessus fourchette sternale)
Obstruction fixe

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8
Q

Conséquences d’une obstruction variable intra-thoracique (soumise aux pressions négatives pleurales)

A

Expiration diminuée
Inspiration normale

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9
Q

Conséquences d’une obstruction variable extra-thoracique

A

Inspiration diminuée
Expiration normale

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10
Q

Conséquences d’une obstruction fixe

A

Inspiration diminuée
Expiration diminuée

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11
Q

Courbe au-dessus de l’axe dans un tracé débit-volume

A

Expiration

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12
Q

Courbe en dessous de l’axe dans un tracé débit-volume

A

Inspiration

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13
Q

Tracé débit-volume obstruction mixte

A

Courbe expiration (au-dessus) et inspiration (en dessous) arrondies

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14
Q

Tracé débit-volume obstruction intra-thoracique

A

Courbe expiration (au-dessus) arrondie et inspiration (en dessous) normale

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15
Q

Tracé débit-volume obstruction extra-thoracique

A

Courbe expiration (au-dessus) normale et inspiration (en dessous) arrondie

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16
Q

Manœuvres d’urgence aux obstructions aiguës (2)

A

Manœuvre de libération des voies respiratoires (Heimlich)
Crycotomie

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17
Q

Localisation de la manœuvre de crycotomie

A

Entre les cartilages thyroïdes et cricoïdes

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18
Q

Méthode d’urgence utilisée pour les obstruction des voies respiratoires d’origine allergiques

A

Épinéphrine

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19
Q

Abaissement du contenu du sang en O2

A

Hypoxémie

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20
Q

Valeurs d’hypoxémie

A

PaO2 < 60 mmHg

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21
Q

Déficit oxygénatif au niveau tissulaire

A

Hypoxie

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22
Q

Mécanismes résultant en hypoxémie (4)

A

Réduction de la pression alvéolaire en O2 (PAO2)
Hypoventilation alvéolaire
Shunt
Anomalies ventilation/perfusion

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23
Q

Équation de Fick

A

DO2 = CaO2 x fc x SV
DO2 : délivrance O2 aux tissus
CaO2 : Contenu artériel oxygène
fc : fréquence cardiaque
SV : volume d’éjection ventriculaire

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24
Q

Vrai ou faux : un patient est seulement hypoxique lorsque sa saturation en oxygène est anormale

A

Faux, un patient atteint de choc cardiogénique peut aussi être hypoxique même avec une saturation normale

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25
Équation des gaz alvéolaires
PAO2 = FiO2 x (Patm - PH2O) - PaCO2/0,8 PAO2 : pression alvéolaire en oxygène FiO2 : fraction inspirée d'oxygène Patm : pression atmosphérique PH2O : pression partielle eau PaCO2 : pression artérielle dioxyde de carbone
26
Gradient PAO2 - PaO2 normal
10 mmHg
27
Mécanismes dont résulte une réduction de la PAO2 (3)
Réduction de la FiO2 (fraction inspirée O2) Réduction de la Patm Augmentation de la PACO2 (pression alvéolaire CO2)
28
Causes hypoventilation alvéolaire (2)
Réduction de la ventilation Augmentation espace mort
29
Conséquence hypoventilation
Diminution PAO2
30
Passage direct du sang veineux au sang artériel
Shunt
31
Communication entre les cavités cardiaques droites et gauches
Shunt intracardiaque
32
Tests venant confirmer shunt intracardiaque (2)
Échographie cardiaque Résonnance magnétique
33
Dissociation complète de capillaires de son lit alvéolaire
Shunt intrapulmonaire
34
Vrai ou faux : il existe un shunt pulmonaire physiologique
Vrai, explique le gradient normal (10 mmHg) PAO2 - PaO2
35
Vrai ou faux : les shunts pulmonaires entraînent souvent des insuffisances respiratoires
Faux, rarement à eux seuls
36
Vrai ou faux : les shunts sont une source importante d'embolisation artérielle
Vrai
37
Alvéoles mieux perfusées que ventilées
Effet-shunt
38
Mécanisme de correction de l'effet shunt
Vasoconstriction hypoxique
39
Effet-shunt incorrigible par la vasoconstriction hypoxique
Effet-shunt vrai
40
Épaississement de la paroi capillaire ou diminution du nombre de zones d'échange réduisant la capacité d'échange gazeux
Anomalie qualitative/quantitative de la membrane d'échange
41
Mécanismes hypoxémiques cliniques (2)
Réduction de la ventilation des lits capillaires Anomalies quantitatives/qualitatives des membranes d'échange
42
Causes hypercapnie (2)
Hypoventilation alvéolaire Accroissement espace mort
43
Toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation
Désordres de rythmicité
44
Résultante de toute anomalie dans la liaison des centres respiratoire au parenchyme pulmonaire
Insuffisance de l'appareil ventilatoire
45
Volume des voies aériennes proximales, 2 cc/kg de poids
Espace mort anatomique
46
Volume variable qui s'accroît avec la plupart des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires
Espace mort physiologique
47
Vrai ou faux : l'espace mort anatomique est dissociable de l'espace mort physiologique
Faux, il est compris dans l'espace mort physiologique
48
Équation de la ventilation alvéolaire
VA = fr x (Vc - VD) VA : ventilation alvéolaire fr : fréquence respiratoire Vc : volume courant (inspiré) VD : volume espace mort
49
Augmentation physiologique du volume d'espace mort par augmentation du volume inspiré
Respiration de Kussmaul
50
Vrai ou faux : les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent souvent d'une hypoxémie
Vrai
51
Les défauts ventilatoires résultent souvent d'une hypercapnie
Vrai
52
Méthodes d'administration d'oxygène (4)
Canules nasales Dispositifs à réservoir Masques faciaux Canules à haut-débit
53
Recrutement des alvéoles à l'aide d'une pressurisation mécanique
Ventilation mécanique
54
Stratégie la plus utilisée pour la récupération des surfaces d'échange
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP)
55
Niveau PEEP inutile
< 5 cmH2O
56
Niveau PEEP écrasant les veines caves
> 20 cm H2O
57
Type ventilation avec intubation endotrachéale
Invasive
58
Type ventilation avec masque facial ou nasal
Non-invasive
59
Vrai ou faux : la ventilation invasive est meilleure pour le patient
Faux, la ventilation non-invasive est la meilleure pour la santé du patient
60
Vrai ou faux : l'oxygénothérapie augmente seulement la survie du patient et non sa qualité de vie
Vrai
61
Durée minimale d'oxygénothérapie amenant des résultats concluants
15h/jour
62
Durée d'oxygénothérapie avant l'apparition de bénéfices
18 à 36 mois
63
Conditions d'administration d'oxygène à domicile (2)
PaO2 < 55 mmHg 55 mmHg < PaO2 < 60 mmHg - hypertension pulmonaire - polyglobulie - cœur pulmonaire
64
Effets secondaires oxygénothérapie (3)
Effet Haldane Création de zones d'espace mort physiologique (levée de vasoconstriction hypoxique) Réduction de la stimulation des centres ventilatoires
65
Réduction de la capacité de transport du CO2 par l'abondance d'O2 menant à une pénétrance dans les tissus pouvant causer des effets secondaires
Effet Haldane
66
FiO2 administrée par canules nasales
FiO2 < 35%
67
FiO2 administrée par masque facial
21% < FiO2 < 70%
68
FiO2 administrée par canules à haut débit
FiO2 = 21 à 100%

Système respiratoire (17 decks)

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