Embolie pulmonaire et hypertension pulmonaire Flashcards
Incidence hospitalisation embolie pulmonaire
1/1000 patients par année
Mortalité globale embolie pulmonaire
3 à 12%
Cause de la majorité des décès lors d’embolie pulmonaire
Secondaire à un diagnostic non reconnu
Phénomènes favorisant la thrombose (3)
Stase sanguine
Inflammation
Hypercoagulabilité
Condition retrouvée dans 80% des embolies pulmonaires
Thrombose veineuse aux membres inférieurs
Facteurs de risque acquis embolie pulmonaires (8)
Chirurgie (3 derniers mois)
Traumatisme
Cancer
Mobilité réduite (AVC, hospitalisation, alitement)
Obésité
Obstétrique (grossesse, accouchement, post-partum)
Contraception orale/hormonothérapie
Insuffisance cardiaque congestive
Facteurs de risque héréditaires (thrombophilies) (4)
Facteur V Leiden
Déficit antithrombine
Déficit protéines C - S
Mutation gène prothrombine
Mécanismes résultant d’une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (2)
Oblitération mécanique
Vasoconstriction humorale (substances vasoactives du caillot)
Valeur seuil embolie pulmonaire massive
> 50% du lit capillaire
Vrai ou faux : la courbe de mortalité selon l’atteinte du lit capillaire est d’apparence exponentielle
Vrai, la première portion d’atteinte du lit capillaire entraîne un faible taux de mortalité, tandis que la mortalité augmente très rapidement vers le centre/fin
Conséquences respiratoires de l’embolie pulmonaire (4)
Augmentation espace-mort
Augmentation rapport ventilation perfusion
Pneumo/bronchoconstriction (hypercapnie)
Hypoxémie
Principaux symptômes de l’embolie pulmonaire (3)
Dyspnée
Douleur thoracique (pleurétique)
Hémoptysies
Signes auscultatoires de l’embolie pulmonaire (3)
Signes de consolidation pneumonique
Frottement pleural
Accentuation B2
Signes cliniques embolie pulmonaire (6)
Tachypnée
Tachycardie
Faible hyperthermie (> 37,8 °C)
Signes de phlébite
Cyanose
Hypotension
Signes radiographiques de l’embolie pulmonaire (4)
Opacité triangulaire à la base pleurale (signe de Hampton)
Artère pulmonaire dilatées (signes de Westermark)
Élévation d’une coupole diaphragmatique
Épanchement pleural
Changement gaz sanguin embolie pulmonaire
Alcalose respiratoire
Modifications du complexe QRS dans l’embolie pulmonaire (3)
Modification S en DI
Modification Q en DIII
Inversion T en DIII
Changement ECG dans embolie pulmonaire (4)
Tachycardie
Ondes P hautes et pointues
Déviation axiale droite
Modifications complexe QRS (S1Q3T3)
Dosage avec une sensibilité supérieure à 95% et ayant un très mauvais pronostic pour l’embolie pulmonaire
D-dimères
Examen très utile en absence de maladie cardio-pulmonaire et permettant de démontrer les défauts de perfusion causés par une embolie pulmonaire
Scintigraphie pulmonaire (perfusion et ventilation)
Examen révélant la présence de caillots dans les artères pulmonaires, mais n’étant pas diagnostic à lui seul de l’embolie pulmonaire
Angiotomodensitométrie thoracique spiralée (angio-TDM)
Examen invasif de référence pour confirmer l’embolie pulmonaire, mais ayant une mortalité de 0,5%
Angiographie pulmonaire
Examen permettant de visualiser des thrombophlébite dans les veines profondes des membres inférieurs (présente dans 80% des cas d’embolie pulmonaire)
Échographie veineuse des membres inférieurs
Vrai ou faux : une veine non compressible est signe de thrombophlébite
Vrai, observable à l’échographie des veines
Étape initiale dans un cas d’embolie pulmonaire probable
Estimation de la probabilité (score de Wells)
Traitement initial de l’embolie pulmonaire
Héparine (anticoagulant)
Anticoagulants disponibles pour traiter embolie pulmonaire (3)
Héparine
Warfarine (antivitamine K)
Rivaroxaban (inhibiteur du facteur Xa)
Durée de la prise d’anticoagulant (Warfarine/Rivaroxaban) après le traitement initial d’héparine
3 mois
Condition menant à la prise d’anticoagulant à long terme suite à la prise d’héparine
Récidive d’embolies
Condition pour l’utilisation de thrombolytique dans le traitement de l’embolie pulmonaire
Embolie massive avec instabilité hémodynamique (choc, hypotension)
Alternative pour le traitement de l’embolie pulmonaire lorsqu’anticoagulant impossible
Filtre de la veine cave inférieure
Débit cardiaque reçu par la circulation bronchique
Environ 3%
Vrai ou faux : la circulation est à basse pression mais à haute résistance
Faux, à basse pression et à faible résistance
Taille totale du réseau de capillaires
100 m²
Vrai ou faux : toutes les veines possède des valvules
Faux, les veines pulmonaires n’en possèdent pas
Résistance vasculaire pulmonaire normale
1200 dyn.sec.cm⁻⁵
Outil monté par les veines jusqu’aux cavités cardiaques et permettant de mesurer la pression capillaire bloquée (Wedge)
Cathéter Swan-Ganz
Pression normale de l’oreillette droite
0 mmHg
Pression normale du ventricule droit
15 mmHg
Pression normale artère pulmonaire
10 mmHg
Pression capillaire bloquée normale
8 à 10 mmHg
Pression normale de l’oreillette gauche
5 mmHg
Facteurs régulant la pression artérielle pulmonaire (7)
Hypoxie
Innervation sympathique
Hypercapnie
Pression alvéolaire
Pression oreillette gauche
Viscosité sanguine
Médiateurs vasoactifs
Effets de l’innervation sympathique sur la pression pulmonaire (2)
Alpha : vasoconstriction (augmente pression)
Bêta : vasodilatation (diminue pression)
Effet d’une hypercapnie sur la pression pulmonaire
Vasoconstriction (augmente pression)
Effet d’une hypoxie sur la pression pulmonaire
Vasoconstriction des petites artères pulmonaire
Effet de l’augmentation de la viscosité du sang sur la pression pulmonaire
Augmente la pression pulmonaire
Valeur clinique permettant de constater l’augmentation de la viscosité du sang
Hématocrite > 55
Principaux médiateurs vasoactifs de la circulation pulmonaire (3)
Monoxyde d’azote (NO)
Endothéline-1
Prostacycline (PGI2)
Valeur seuil de l’hypertension artérielle pulmonaire
PAP > 25 mmHg au repos
Principales anomalies histologiques résultant d’une hypertension artérielle pulmonaire (4)
Hypertrophie média
Fibrose intimale
Lésions plexiformes
Thromboses
Prévalence hypertension artérielle pulmonaire
15 cas/1 million
Proportion des hypertensions artérielles pulmonaires idiopathiques
39%
Proportion des hypertensions artérielles pulmonaires familiales
4%
Proportion des patients sclérodermiques développant de l’hypertension artérielle pulmonaire
10 à 15%
Exemples d’hypertensions artérielles pulmonaires secondaires à des cardiomyopathies gauches (3)
Insuffisances cardiaques gauches
Cardiomyopathies dilatées
Valvulopathies
Durée classifiant une hypertension artérielle pulmonaire de post-embolique
> 3 mois d’anticoagulant
Conditions sous-jacentes pouvant causer de l’hypertension artérielle pulmonaire (7)
Connectivites
Hypertension portale
VIH
Médicaments/cocaïne
Sarcoïdose
Dysthyroïdie
Compression vasculaire pulmonaire
Conditions reliées à une atteinte veineuse/capillaire (hypertension pulmonaire) (2)
Maladie veino-occlusive
Hémangiomatose
Conditions reliées à une hypertension pulmonaire secondaire aux maladies respiratoires (4)
MPOC
Pneumopathies interstitielles
Apnée du sommeil
Altitude
Signes cliniques de l’hypertension pulmonaire (5)
Augmentation pression veineuse centrale
B3
Souffle insuffisance tricuspidienne
Hépatomégalie
Ascite, œdème périphérique
Utilités échocardiographie dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire (2)
Estimer pression artérielle pulmonaire par hémodynamie
Éliminer pathologies cardiaques
Vrai ou faux : le diagnostic de l’hypertension pulmonaire par l’estimation de la vitesse du flux de l’insuffisance tricuspidienne (hémodynamie par echocardiographie) doit être confirmée
Vrai, confirmée par cathérisme cardiaque droit
Examen clinique permettant d’identifier une minorité de patients atteints d’hypertension pulmonaire ayant un meilleur pronostic à long terme
Test de vasoréactivité (oxyde nitrique inhalé)
Test permettant d’identifier une maladie thromboembolique chronique dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire
Scintigraphie ventilation/perfusion
Test permettant d’identifier une atteinte veineuse dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire
Tomodensitométrie du thorax
Tests permettant d’identifier une hypertension portale dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire (2)
Échographie abdominale
Bilan hépatique
Test permettant d’identifier une connectivite dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire
Bilan auto-immun
Tests permettant d’identifier une maladie respiratoire dans l’évaluation clinique d’hypertension pulmonaire (4)
Spirométrie
Tomodensitométrie thorax
Gaz artériels
Oxymétrie nocturne (saturomètre)
Indications pour le traitement de l’hypertension pulmonaire par anticoagulants (Warfarine)
Hypertension pulmonaire post-embolique
Risque de saignement faible
Indication pour le traitement de l’hypertension pulmonaire par oxygénothérapie
Présence d’hypoxémie
Indication pour le traitement de l’hypertension pulmonaire par diurétiques
Comorbidité d’insuffisance cardiaque (avec œdème périphérique)
Vrai ou faux : les patients atteints d’hypertension pulmonaire doivent être limités dans leurs activités physiques vu le risque de syncope
Faux, autrefois c’était le cas, mais maintenant on voit une amélioration de la capacité fonctionnelle et de la qualité de vie grâce à l’exercice
Vrai ou faux : la grossesse est formellement contre-indiquée dans l’atteinte d’hypertension pulmonaire
Vrai, risque accru pour la mère et l’enfant (mortalité maternelle > 15%)
Traitement de l’hypertension pulmonaire avec un risque de mortalité d’environ 7% lors du traitement
Approche chirurgicale/endovasculaire (diminution résistance vasculaire pulmonaire)
Alternative (beaucoup moins morbide) à l’approche chirurgicale dans le traitement de l’hypertension pulmonaire
Angioplastie par ballon
Indications pour traitement de l’hypertension pulmonaire par riociguat (activateur de la guanylate cyclase) (2)
Pas candidat aux autres traitements
Hypertension pulmonaire résiduelle post-traitement
Classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’hypertension pulmonaire (3)
Antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1
Dérivés de la prostacycline
Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5
Indication d’antagonistes calciques dans le traitement de l’hypertension pulmonaire
Réponse aiguë au test de vasoréactivité (5% des patients)
Exemples d’antagonistes des récepteurs de l’endohéline-1 (2)
Ambrisentan
Bosentan
Exemples de dérivées de la prostacycline (2)
Époprosténol (I.V.)
Selexipag
Exemples d’inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 (2)
Tadalafil
Sildénafil
Traitement de référence dans les formes sévères d’hypertension pulmonaire (NYHA IV)
Époprosténol
Traitements possibles dans le cas d’une hypertension NYHA II/III (2)
Ambrisentan/bosantan
Tadalafil/sildénafil
Dernier recours dans le traitement de l’hypertension pulmonaire
Transplantation pulmonaire
Vrai ou faux : les antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 et les inhibiteurs des phosphodiestérases de type 5 peuvent être pris en combinaison pour un traitement optimal
Vrai
