Lesion Renal Crónica Flashcards
¿Como se define la ERC?
Se define como el daño renal o una TFG menor de 60mL/min/1.73 m² durante 3 meses o más.
-Representa una pérdida de las nefronas funcionales con un deterioro progresivo de la filtración glomerular la capacidad de reabsorción tubular y las funciones endocrinas de los riñones.
Que causa este padecimiento
Es resultado de varios padecimientos que causan la pérdida permanente de las nefronas. (HTA, LES,D.M, GN Y Poliquistosis renal)
GN= glomerulonefritis
Diferencia entre uremia y azoemia
En el contexto de análisis de sangre, se conoce como uremia a la concentración de urea en sangre. La acumulación de compuestos nitrogenados, como urea y creatinina, se denomina azotemia o azoemia.
Cual es considerada la mejor medida para valorar la función de los riñones
La TFG varía con la edad, sexo y tamaño corporal, ronda de 120-130 mal/min/1.73m².
En la práctica clínica se calcula mediante la concentración de creatinina serica
¿Que indican los marcadores de globulina en orina y que el de albúmina en orina?
Globulina en orina: marcador de enfermedad túbulo intersticial.
Excreción de albúmina: marcador de ERC causada por HTA o DM.
Cistatina 3
Es un indicador de nefropatia
Las pruebas para clasificar una ERC
Albuminuria y TFGe (tasa de filtrado glomerular esperada)
Cual es la primera manifestación de la ERC y ¿Cuando inicia?
La urea (BUN) es uno de los primeros desechos nitrogenados que se acumula en la sangre y se vuelve cada vez más grande conforme profesa la ERC. La concentración normal es de 20mg/dl en la lesión renal llega a aumentar a 800mg/dl.
Estas primeras manifestaciones no ocurren sino hasta que ya se han destruido 2/3 partes de las nefronas.
Que involucra el estado urémico (con uremia)
A diferencia de la azoemia (solo desechos nitrogenados en sangre) que no necesariamente presentan síntomas.
La uremia presenta alteraciones en los electrolitos, líquidos, ácido base y funciones reguladoras (presión arterial, produccion de eritrocitos y deterioro de la síntesis de vitD)
Y efectos de la uremia sobre la función corporal (encefalopatía uremica, neuropatía,prurito) en esta etapa casi todo órgano y estructura corporal está afectada
Los síntomas de incio son debilidad, fatiga, náuseas apatía sin tratamiento de diálisis o transplante renal sigue la coma y muerte
Como responde la ERC a las alteraciones del Na, K y ácido base
Na: El riñón pierde la capacidad de regular el sodio, perdiendo volumen vascular en muchos casos de diarrea y ,↓TFG al mismo tiempo, por ello en algunos pacientes el consumir sodio le ayuda a aumentar la TFG y la poca función renal.
K: El 90% del k se excreta por el riñon, así que cada nefrona empieza a excretar más k para regularse a las perdidas mientras el tubo digestivo también aumenta su excreción.
Ácido base: Está regulación se basa totalmente en el hueso, que es capas de captar los hidrógenos y liberar carbonato
Que alteración se da con el calcio y fosfato
Es una de las anomalías que ocurren al incio de la ERC es el fosfato, al perder la regulación no se excreta correctamente el fosfato que aumenta e inversamente disminuye el Ca+, estoy activa la paratormona que regula los 2 pero a expensas del hueso
En cuántas etapas se divide la ERC
5
Tipos de osteodistrofia renal y por que se dan
1) Osteodistrofia de recambio óseo alto, (Se caracteriza por un aumento en la resorción y formación osea) predomina la primera.
2)De recambio óseo bajo. (Se caracteriza por la disminución de osteoblastos y osteoclastos y acumulación de matriz osea no mineralizada)
2.1) osteomalacia: formación lenta del hueso y anomalías de la mineralización osea (Generada por deficiencia de vitD, exceso de depósitos de aluminio y acidosis metabólica)
2.2) se caracteriza por bajo número de osteoblastos y bajo o normal número de osteoclastos
Las personas con esta afección tienen un mayor riesgo cardiovascular, ya que padecen hipertrofia ventricular izquierda y endurecimiento arteria debido a la calcificación vascular
Se dan por la reabsorción anómala y la remodelación alterada del hueso. Debido a la PTH y VITD
Que origina la anemia en ERC
Se debe a varios factores, pérdida crónica de sangre, hemólisis, supresión de médula ósea por retención de factores uremicos y disminución de produccion de eritrocitos debido al deterioro de la eritropoyetina
Se usa actualmente darbepoetina alpha para tratar la falta de eritropoyetina
Las personas con ERC Tienen más susceptibilidad a trombopatias
Debido al estado uremico
Hipertensión
Aumento del vol. Vascular, resistencia vascular periférica, disminución de las concentraciones de vasodilatadores renales, PGS y aumento en la actividad RAA.
Tratamiento: Restricción de sal y agua y administración de hipertensivos
Pueden presentar pericarditis en
Estadio 5
Diferencia entre lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
La LRA Se da debido a la disminución de la ↓TFG y es un padecimiento reversible.
Enfermedad Renal crónica: se da debido a enfermedades secundarias y es la pérdida constante de nefronas y de las funciones renales de todo tipo.
Alteraciones digestivas
La descomposición de la urea por la microbiota intestinal lo cual provoca alta concentración de amoníaco y la PTH aumenta la secreción gástrica y contribuye a problemas del tubo digestivo
Alteraciones neuromusculares
Las toxinas uremicas pueden ocasionar atrofia y desmielinización de fibras nerviosas lo cual causa la neuropatía.
Encefalopatía uremica (SNC) incapacidad para fijar la atención, pérdida de memoria, dificultad para identificar personas…
Tratamiento
Tratamiento conservado (cuidados intensivos de patologías subyacentes como DM y fármacos con el fin de evitar una progresión de la enfermedad)
Hemodiálisis, Diálisis
Transplante renal
Cuando se considera lesión renal
TFG menor a 15mL/min/1.73m²
