Insuficiencia Hepática Flashcards
Peso, Lobulos, gasto cardiaco, irrigación, Almacén
Peso: 1.3kg
Lóbulos: izquierdo y derecho.
Caudado y cuadrado
GC: 25% del gasto cardiaco
Irrigación: es el único órgano que recibe doble irrigación. (Vena porta hepatica 75% de oxigenacion!!) Y (arteria hepatica 25%)
Almacen: Sangre .5-1L
¿A Partir de que se da la gluconeogenesis?
Ácido láctico, AA y glicerol
¿Que sucede si no hay donde guardar el glucogeno?
Se convierte en triglicéridos un tipo de grasa
¿Cuáles son las sustancias más importantes que produce el hígado?
1)La bilis (a base de sustancias metabolizadas)
2)Proteinas (Albúmina y factores de la coagulacion.)
Transaminacion y desaminacion
Transaminacion: un grupo NH² se transfiere a una sustancia aceptora. Sirve para la gluconeogenesis.
Desaminacion: eliminación de grupos amino a partir de aminoácidos así como su convercion a cetoacidos y amoniaco.
¿En que paso se puede inhibir la síntesis de colesterol?
En el que cataliza la resuctaza de 3Hidroxi-3metil-Guataril-CoenzimaA. o (Resuctaza de la HMG-CoA)
Las estatinas: Fluvastatina, lovastatina…
Producción biliar y que contine
500-609ml dia
Colesterol, sales biliares, agua, bilirrubina, y desechos.
-Las bilirrubina es un desecho de la Lisis de Hg de eritrocitos viejos y le da su color a la bilis
Las sales biliares formadas del colesterol son las más importantes.
Más del 90% de la sales se reabsorben en el íleon distal y regresan al hepatocito. Este ciclo lo hacen 17 veces antes de ser eliminadas
Menciona The Bili’s Mechanism™
Los eritrocitos viejos son lisados y junto con ellos la hemoglobina, que libera como desecho la bilivedina.
Esta bilivedina se transformará rápidamente en bilirrubina libre y se unirá a la albúmina para ser transportada al hepatocito.
Dentro del hepatocito se convertirá en bilirrubina conjugada lo que hace soluble a la bilis
La mitad de bilirrubina conjugada se convierte en uruobilinogeno en el intestino.
1/5 parte de este se reabsorbe hacia la bilis y el demás se excreta en heces.
Que es la insuficiencia hepática
Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función
Puede ser agudo (26sem) o crónico (cirrosis).
Las manifestaciones de la I.H. son
•Compromiso del estado general
•Ictericia
•Ascitis
•Alteraciones de la coagulacion
•Edema (↓Sintesis de albúmina)
•Falla renal (oliguria y creatinina aumentada)
•Alteraciones endocrinas: (Estado de hiperestrogenismo)
•Encefalopatia hepática.
¿Cuando se empieza con los síntomas y cual es la mortalidad?
Los síntomas empiezan cuando se pierde el 80-90% de la función hepática
Mortalidad 40-80%
Manifestaciones de lesión hepática.
Manifestaciones hepaticas
•↓Albumina, factores de coagulación y de la seudocolineaterasa
•Ictericia (no hay a donde llegue la bilirrubina y hay anemia)
•↓Tamaño del hígado
•↑Transaminasas (GOT y GPT) con descenso después.
¿Que diferencia la encefalopatía hepática aguda de la crónica?
•En la aguda no hay asterixis normalmente.
•No hay alteraciones hormonales
•No hay manifestaciones cutáneas, solo la ictericia
Manifestaciones de HTEndocraneana/ edema cerebral.
El 70-80 de los pacientes IV desarrollan edema cerebral y es la principal causa de muerte.
•Cambios en las respuestas pupilares
•Bradicardia
•HTA
•Hiperventilacion.
•Modificaciones del tono muscular
•Mioclonias
•Convulsiones
•Rigidez
Manifestaciones de encefalopatía hepática.
Dependiendo el grado Sub 123 o 4
Grado 0: (Normal) Dificultad para realizar las actividades, nada destacable, sin asterixis
Grado 1: Falla en el conocimiento, atención, trastornos del sueño y el humor, hay asterixis.
Grado 2: Letargia desorientación en el tiempo, asterixis, habla inentendible
Grado 3: sonmoliencia, desorientación, confusion en el espacio, clonus, Babinsky positivo
Grado 4: Coma no hay respuesta verbal ni visual, decerebracion rígida.
Coagulopatia
•↓Abrupta de los F. De coagulación
•↓De la depuración de factores fibrinoliticos.
•Tendencia hemorragipara
×Estado similar a la coagulación. intravascular diseminada.
pruebas: factor 8/5>30 = Mal pronóstico
O Al suministrar vitK no aumenta la síntesis de factor 7.
No son comunes las hemorragias espontáneas.
Alteraciones hemodinamicas
•↑G.C
•↓RVP
•↑Liberacion de ON (Vasodilatación y shunts) = inhibe la utilización de oxígeno (hipoxia)
•Hipotencion + Hipoperfusión
•Acidosis metabólica.
Alteraciones metabólicas
•Aliento hepático (eliminación de mercaptano por la respiración)
•Hipoglucemia (depleción de los depósitos hepáticos, disminución de la gluconeogenesis)
•hipopotasemia (se debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos y al aumento del tono simpático)
•hiponatremia dilusional: La hipoperfusión tisula ↑ADH, El deterioró de la función renal y la activación del SRAA
•Hipofosfatemia: por distribución del extra al intracelular
•alcalosis respiratoria y ácidosis metabólica ela inicio de la enfermedad.
• Alcidosis metabólica (por el ácido láctico)
Insuficiencia renal aguda
-Hipovolemia arterial efectiva
-NTA
-Nefrotoxisidad
-Sepsis
-Sx Hepatorrenal (Oliguria y azoemia)
Diagnostico
Anamnesis: identificar la posible etiología. (Debido a que algunas pueden revertirse como paracetamol)
Examen físico: revisar síntomas de IHA: como de edema cerebral o equimosis, o de encefalopatía hepática: Reflejos primitivos, habla sin sentido, decerebracion rígida.
Estudios complementarios/6 Laboratoriales:
-Glucemia↓, Bilirrubina↑, TP ↑, PH ↓, albúmina↓, Transaminasas (GOT y GPT altas)
Cuáles son los tres principales tipos de reacciones para la desintoxicación hepática.
Reacción 1: modificaciones químicas o inactivación de sustancias.
Reacción 2: convertir sustancias liposolubles a hidrosolubles.
Reacción 3: secretar las sustancias, o metabolitos como parte de la bilis.
