Insuficiencia Hepática Flashcards

1
Q

Peso, Lobulos, gasto cardiaco, irrigación, Almacén

A

Peso: 1.3kg

Lóbulos: izquierdo y derecho.
Caudado y cuadrado

GC: 25% del gasto cardiaco

Irrigación: es el único órgano que recibe doble irrigación. (Vena porta hepatica 75% de oxigenacion!!) Y (arteria hepatica 25%)

Almacen: Sangre .5-1L

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2
Q

¿A Partir de que se da la gluconeogenesis?

A

Ácido láctico, AA y glicerol

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3
Q

¿Que sucede si no hay donde guardar el glucogeno?

A

Se convierte en triglicéridos un tipo de grasa

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4
Q

¿Cuáles son las sustancias más importantes que produce el hígado?

A

1)La bilis (a base de sustancias metabolizadas)
2)Proteinas (Albúmina y factores de la coagulacion.)

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5
Q

Transaminacion y desaminacion

A

Transaminacion: un grupo NH² se transfiere a una sustancia aceptora. Sirve para la gluconeogenesis.

Desaminacion: eliminación de grupos amino a partir de aminoácidos así como su convercion a cetoacidos y amoniaco.

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6
Q

¿En que paso se puede inhibir la síntesis de colesterol?

A

En el que cataliza la resuctaza de 3Hidroxi-3metil-Guataril-CoenzimaA. o (Resuctaza de la HMG-CoA)

Las estatinas: Fluvastatina, lovastatina…

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7
Q

Producción biliar y que contine

A

500-609ml dia
Colesterol, sales biliares, agua, bilirrubina, y desechos.

-Las bilirrubina es un desecho de la Lisis de Hg de eritrocitos viejos y le da su color a la bilis

Las sales biliares formadas del colesterol son las más importantes.

Más del 90% de la sales se reabsorben en el íleon distal y regresan al hepatocito. Este ciclo lo hacen 17 veces antes de ser eliminadas

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8
Q

Menciona The Bili’s Mechanism™

A

Los eritrocitos viejos son lisados y junto con ellos la hemoglobina, que libera como desecho la bilivedina.

Esta bilivedina se transformará rápidamente en bilirrubina libre y se unirá a la albúmina para ser transportada al hepatocito.

Dentro del hepatocito se convertirá en bilirrubina conjugada lo que hace soluble a la bilis

La mitad de bilirrubina conjugada se convierte en uruobilinogeno en el intestino.

1/5 parte de este se reabsorbe hacia la bilis y el demás se excreta en heces.

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9
Q

Que es la insuficiencia hepática

A

Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función
Puede ser agudo (26sem) o crónico (cirrosis).

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10
Q

Las manifestaciones de la I.H. son

A

•Compromiso del estado general
•Ictericia
•Ascitis
•Alteraciones de la coagulacion
•Edema (↓Sintesis de albúmina)
•Falla renal (oliguria y creatinina aumentada)
•Alteraciones endocrinas: (Estado de hiperestrogenismo)
•Encefalopatia hepática.

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11
Q

¿Cuando se empieza con los síntomas y cual es la mortalidad?

A

Los síntomas empiezan cuando se pierde el 80-90% de la función hepática

Mortalidad 40-80%

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12
Q

Manifestaciones de lesión hepática.

A
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13
Q

Manifestaciones hepaticas

A

•↓Albumina, factores de coagulación y de la seudocolineaterasa
•Ictericia (no hay a donde llegue la bilirrubina y hay anemia)
•↓Tamaño del hígado
•↑Transaminasas (GOT y GPT) con descenso después.

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14
Q

¿Que diferencia la encefalopatía hepática aguda de la crónica?

A

•En la aguda no hay asterixis normalmente.
•No hay alteraciones hormonales
•No hay manifestaciones cutáneas, solo la ictericia

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15
Q

Manifestaciones de HTEndocraneana/ edema cerebral.

A

El 70-80 de los pacientes IV desarrollan edema cerebral y es la principal causa de muerte.

•Cambios en las respuestas pupilares
•Bradicardia
•HTA
•Hiperventilacion.

•Modificaciones del tono muscular
•Mioclonias
•Convulsiones
•Rigidez

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16
Q

Manifestaciones de encefalopatía hepática.

A

Dependiendo el grado Sub 123 o 4

Grado 0: (Normal) Dificultad para realizar las actividades, nada destacable, sin asterixis
Grado 1: Falla en el conocimiento, atención, trastornos del sueño y el humor, hay asterixis.
Grado 2: Letargia desorientación en el tiempo, asterixis, habla inentendible
Grado 3: sonmoliencia, desorientación, confusion en el espacio, clonus, Babinsky positivo
Grado 4: Coma no hay respuesta verbal ni visual, decerebracion rígida.

17
Q

Coagulopatia

A

•↓Abrupta de los F. De coagulación
•↓De la depuración de factores fibrinoliticos.
•Tendencia hemorragipara
×Estado similar a la coagulación. intravascular diseminada.

pruebas: factor 8/5>30 = Mal pronóstico
O Al suministrar vitK no aumenta la síntesis de factor 7.

No son comunes las hemorragias espontáneas.

18
Q

Alteraciones hemodinamicas

A

•↑G.C
•↓RVP
•↑Liberacion de ON (Vasodilatación y shunts) = inhibe la utilización de oxígeno (hipoxia)
•Hipotencion + Hipoperfusión
•Acidosis metabólica.

19
Q

Alteraciones metabólicas

A

•Aliento hepático (eliminación de mercaptano por la respiración)
•Hipoglucemia (depleción de los depósitos hepáticos, disminución de la gluconeogenesis)
•hipopotasemia (se debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos y al aumento del tono simpático)
•hiponatremia dilusional: La hipoperfusión tisula ↑ADH, El deterioró de la función renal y la activación del SRAA
•Hipofosfatemia: por distribución del extra al intracelular
•alcalosis respiratoria y ácidosis metabólica ela inicio de la enfermedad.
• Alcidosis metabólica (por el ácido láctico)

20
Q

Insuficiencia renal aguda

A

-Hipovolemia arterial efectiva
-NTA
-Nefrotoxisidad
-Sepsis
-Sx Hepatorrenal (Oliguria y azoemia)

21
Q

Diagnostico

A

Anamnesis: identificar la posible etiología. (Debido a que algunas pueden revertirse como paracetamol)

Examen físico: revisar síntomas de IHA: como de edema cerebral o equimosis, o de encefalopatía hepática: Reflejos primitivos, habla sin sentido, decerebracion rígida.

Estudios complementarios/6 Laboratoriales:
-Glucemia↓, Bilirrubina↑, TP ↑, PH ↓, albúmina↓, Transaminasas (GOT y GPT altas)

22
Q

Cuáles son los tres principales tipos de reacciones para la desintoxicación hepática.

A

Reacción 1: modificaciones químicas o inactivación de sustancias.
Reacción 2: convertir sustancias liposolubles a hidrosolubles.
Reacción 3: secretar las sustancias, o metabolitos como parte de la bilis.