Anemia Flashcards

1
Q

¿Que es la anemia?

A

Recuento bajo de eritrocitos circulantes, hemoglobina baja ambos.

-cuyo resultado es la capacidad disminuida para transportar oxigeno

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2
Q

4Causas primarias de anemia

A

1) perdida de eritrocitos por hemorragia.
2) destrucción (hemólisis) de eritrocitos.
3) producción insuficiente de eritrocitos
4) producción deficiente de eritrocitos por insuficiencia de médula ósea.

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3
Q

¿La anemia se considera una enfermedad?

A

No es.una enfermedad sino una indicación de cierto proceso patológico o alteración en la función corporal.

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4
Q

3 categorias de los efectos de la anemia:

A

1.Manifestaciones de un transporte de oxígeno deficiente y los mecanismos compensatorios resultantes.

  1. Reducción de los índices de eritrocitos, y las concentraciones de hemoglobina.
  2. signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de anemia.
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5
Q

Manifestaciones de la anemia

A

Hipoxia tisular: (fatiga, debilidad,disnea y algunas veces angina).

Hipoxia del tejido cerebral (cefalea, debilidad y visión borrosa)

Palidez en la piel, membranas mucosas, conjuntiva y lechos ungueales.

Taquicardia: cuando el corazón intenta compensar

Puede escucharse un soplo por cambios en la viscosidad sanguínea

En anemia grave pueden presentar disfunción de gasto alto e hipertrofia ventricular.

Dolor oseo difuso e hipersensibilidad esternal.

En anemias hemolíticas: ictericia por el aumento de bilirrubina

En la anemia aplasica= ↓Funcion plaquetaria: las petequias y la púrpura.

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6
Q

¿Como se determina la gravedad y causa de la anemia?

A

Las pruebas de laboratorio del recuento de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina proveen información de la gravedad, mientras que
las características eritrociticas como tamaño (macrocitico, normocitico y microciticos), color (normocromico e hipocromico) y forma ofrecen información de su causa.

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7
Q

Anemia por pérdida de sangre

A

Las manifestaciones depende de la tasa de hemorragia y si está fue externa o interna

Aguda :pérdida rápida de sangre, puede haber un colapso y choque.

“Crónica”: se desarrolla lentamente y puede perder 50% de sangre sin presentar signos o síntomas.

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8
Q

¿Como se recupera el cuerpo de este tipo de anemia?

A

La hipoxia estimula la síntesis de eritrocitos partir de las células madre en la médula que dura aprox 5 días para diferenciarse.

Si la.hemorragia es externa: la pérdida de hierro puede retrasar la síntesis de eritrocitos.

Si la hemorragia es interna: los valores de glóbulos rojos regresa a su normalidad en 3-4 semanas.

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9
Q

¿por que la anemia por pérdida de sangre crónica puede ser grave?

A

Por que la pérdida de sangre no afecta el vol sanguineo, por lo que causa anemia por insuficiencia de hierro y los pacientes están asintomáticos
Hasta que llegan a hemoglobina <8g/dl

Como tienen poco hierro/hemoglobina los conduce a una anemia hipotónica microcitica.

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10
Q

Como se caracteriza la anemia hemolítica

A

1) Destrucción de eritrocitos.
2) Retención corporal de hierro y otros productos de la destrucción de hgb.
3) incremento de la eritropoyesis.

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11
Q

¿Que tipo de eritrocitos se presentan en la anemia por insuficiencia de hierro, megaloblastica, falciformes y por insuficiencia de hierro.

A

1) microciticos e hipocromicos
2) microciticos y deformes
3) de forma anomala

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12
Q

Anemias hemolíticas hereditarias y su fisiología ☠️

A

Falciformes (Mutacion de la cadena ß de la hemoglobina S cambiando el AA valina por ácido glutámico. Con esto la HbS se vuelve falciforme al desoxigenarse cambiando la estructura del eritrocito. Puede volver a su normalidad con la oxigenación pero tran varias ocasiones se vuelve irreversible. Las personas drepanociticas heterocigotas para la anemia falciforme al tener menos HbS son asintomáticas.
Los lactantes con anemia falciforme al expresar HbF inhiben la HbS hasta las 8-10semanas siendo asintomaticos

Estas células falciformes son poco deformable a y se lisan en el bazo

Síntomas: Anemia hemolítica grave, Ictericia, hiperbilirubinemia y crisis vasoconvulaiva y Cadioatias isquémicas, ACV, síndrome torácico agudo (obstrucción de vasos pulmonares que pueden causar la muerte y asplenia funcional (infecciones a temprana edad)

TX: vacunación completa e hidroxiurea que sintetiza más HbF y menos S

Talasemia (alteración de la globina)
Esferocitosis hereditaria (anomalías de las proteínas de membrana banda 3 que dan pérdida gradual de la membrana, son redondos y no pueden atravesar el bazo)

A pesar de heredarlo la agresividad del padecimiento depende del individuo

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13
Q

Signos de esferocitosis

A

Anemia hemolítica leve
Ictericia
Esplenomegalia
Cálculos de bilirrubina.

Puede haber crisis aplasica (caída rápida de hematocrito y hemoglobina)

Puede tratarse con esplenectomia y transfusion.

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14
Q

Talasemia

A

Síntesis insuficienciente de cadenas alfa de HbA: Talasemia-a

Síntesis insuficienciente de las cadenas ß de HbA: Talasemia-ß

-Homocigoto es peor que heterocigoto

ß-talasemias : más frecuentes al sur de Italia y mediterráneo
ą-talasemia: entre asiáticos
-las dos están presentes en afroamericanos y africanos

-las reducción de síntesis de la cadena afectada= hipocromia + síntesis reducida de Hgb= microcitica.

-estas alteraciones producen en la membrana del eritrocito alteraciones y edema.

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15
Q

Defectos enzimáticos hereditarios

A

Defecto más común: defecto en glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
-Esta en cromosoma X de homocigotas
-se encuentra más en africanos y mediterráneos
-Vuelve más vulnerables los eritrocitos a oxidantes (hemoglobina a metahemoglobina)
-Esta Hgs no puede transportar o² y forma cuerpos de Heinz que se precipitan en el eritrocito
-Las hemólisis se presenta cuando los eritrocitos dañados se mueven entre los vasos estrechos deo bazo (ictericia, hemoglobinemia e hipocglobinuria)

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16
Q

Anemias hemolíticas adquiridas

A

Anemia hemolítica autoinmunitaria
Eritoblastocis fetal (enfermedad de RH del RN.
hemólisis inducida por fármacos.

17
Q

Anemias por producción insuficiente

A

Puede ocurrir debido a
1)Deficiencia de hierro para producir Hgb o deficiencia de DNA (Ácido fólico o cobalamida) para producir.
-Suele ocurrir por falta de consumo en la dieta, por pérdida en hemorragia o por aumento en su demanda.

2) Falla de médula ósea o remplazada por tejido no funcional

18
Q

DX y Tx anemia por deficiencia de hierro

A

Hemoglobina y hto bajos
↓Hierro ↓ferritina
↓Eritocitos microciticos e hipocromicos

También se puede observar poiquilocitosis y anisocitosis. Forma y tamaño irregulares.

TX: Sulfato de hierro.

19
Q

Anemias megaloblasticas

A

Síntesis de ADN distorsionado que produce eritrocitos agrandados VCM>100fL

Por falta de B¹² o ácido folico

20
Q

Función Vit B¹²

A

1) Síntesis de DNA, maduración nuclear y de eritrocitos.

2) Impide que los ácidos grasos anómalos se incorporen a los lípidos neuronales.

21
Q

Anemia pernisiosa

A

Tipo de anemia megalobrastica causada por defectos en la producción del Factor intrínseco evitando la captación de vitamina B¹²

22
Q

Manifestaciones clínicas anemia MEGALOBLASTICA®™

A

-Anemia moderada/Grave
-ictericia leve
-↑VCM –CHCM

Alteraciones en la conciencia por la ↓B¹² (parestesia simétrica, pérdida del sentido, ataxia espastica.

-por último confusión y demencia

23
Q

Anemia por Ácido folico

A

Produce igual células Macrociticas deformes pero sin efectos neuronales.

24
Q

Anemia aplasica

A

Se debe a una alteración en las células madre pluripotenciales donde se reducen las 3 líneas celulares hematopoyeticas: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

En esta anemia tienen color y forma normal. Pero hay carencia de médula ósea. Es más intensa la carecía de leucocitos.

25
Q

¿Que causa anemia aplasica?

A

1)Exposición a dosis altas de radiación (pancitopenia).

2) sustancias químicas y toxinas (que suprimen la hematopoyesis de modo directo o por mecanismos inmunitarios.)

26
Q

Fármacos/Toxinas, químicos y enfermedades que suprimen la hematopoyesis

A

-Fármacos tóxicos identificados: incluyen benceno, el antibiótico, el antibiótico cloranfenicol y los fármacos alquilantes y antimetabolitos

Exposicion a químicos: puede ser una reacción idiosincratica ya que solo afecta a personas susceptibles suelen ser graves irreversibles y letales aveces.

pueden desarrollarse debido a muchas infecciones:hepatitis viruca, mononucleosis entre otros como el sida

Puede desarrollarse durante el transcurso de una enfermedad

27
Q

Si la anemia no se relaciona con Tóxicos o infecciónes se les dice..

A

Anemias aplasicas idiopáticas

28
Q

Manifestaciones, DIagnostico y Tx

A

-incio rápido y grave
-cualquier edad
-debilidad, fatiga y palidez
-petequias, equimosis, hemorragias nasales, vaginales, encías y del tubo digestivo frecuentes (por el número bajo de plaquetas)
-↑Infecciones por ↓No# neutrófilos

Diagnóstico:
-Sin hallazgos físicos
-pancitopenia
-Anemia normocitica normocromico
-preguntar por infección vírica o fármaco tomado, ahí puede estar la causa de la anemia.

TX:
-detener los farmacos responsables
-tratamiento inmunosupresor o remplazo de células madre.

29
Q

Anemias por enfermedad cronica

A

Infecciones, inflamación y cáncer crónicos.

-mas frecuente ERC (Eritropoyetina deficiente)
-(tratar ERC, suministro de eritropoyetina y hierro)
-en este tratamiento mantener Hgb 12g/dl para evitar trombosis

-anemia por enfermedad cronica se da en el 90% de los casos dando Hgb reducida secundaria.
-estos debido a las citocinas inflamatorias (se evita transfundir eritrocitos para evitar infecciones)

30
Q

Tipos de eritrocitos según la anemia

A

-Hemorrágica aguda :Normales
-Hemorrágica crónica: Microcitica Hipocromico
-hemorrágica externa:Microcitica, hipocromico
-Hemorrágica interna: Normales

-Hemolisis extravascular,Intravascular y extrínseca: Normales
-Hemolisis intrínseca: Falciformes: Normocromicos Con forma anomala.
Talasemia: Hipocromica, Microcitica
Esferocitosis: forma esferica xd

Aplasica: Normales